溶组织阿米巴
溶组织内阿米巴
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碘染 Cyst
拟染色体
糖原泡
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Life cycle
四核包囊
外界, 成熟包囊
经口感染人体 在小肠下段脱囊，逸出 4 核滋养体
滋养体
肠腔，4 核
包囊
1核、2核、4核
在结肠腔内二分裂繁殖 水、营养物质的减少
滋养体
肠腔， 单核
肠外阿米巴病
肝脏、肺、脑、心包等
随血流
滋养体
a. 结肠炎 b. 阿米巴痢疾
B. 肠外阿米巴病 (Extra-intestinal amoebiasis )
a. 肝脓肿 b. 肺脓肿 c. 脑脓肿
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致病机制
溶组织内阿米巴滋养体对宿主的致病作用 与下列因素有关。
1、滋养体表面的凝集素可介导滋养体粘附于 宿主靶细胞上；
2、阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细胞形 成微孔损伤；
米巴痢疾（ amoebic dysentery），亦可侵
入肠外其他组织器官，导致肠外阿米巴病
（extraintestinal amoebiasis）。
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2
Morphology
滋养体 (Trophozoite) 包囊 (Cyst)
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3
Trophozoite
外质 内质 细胞核
3、半胱氨酸蛋白酶溶解宿主组织。
4、某些肠内细菌与阿米巴混合感染，可增强 阿米巴的侵袭力。
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病理改变
滋养体侵入肠壁粘膜组织，引起结肠炎，或
形成口小底大的烧瓶样溃疡，导致阿米巴痢疾， 即为肠内阿米巴病。
滋养体亦可扩散致肝脏、肺、脑等，引
溶组织内阿米巴23314
结肠内阿米巴滋养体
结肠内阿米巴包囊
铁苏木素染色
碘染色
滋养体
包囊
核
E.h
E.c
1.分布:溶组织内阿米巴病呈世界性分布，常见于 热带和亚热带地区,感染的高峰年龄为14岁以下 的儿童和40岁以上的成人。
溶
组
织 内 阿 米 巴
感 染 率 地 区
分
布
2.流行因素:卫生条件、社会经济状况 3.流行环节： 传染源：粪便中持续带包囊者 感染方式：经口感染 易感人群：新生儿、孕妇、营养不良患者、恶性
阿米巴肿是结肠对阿米巴刺激的增生反应，主要是 组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。
肠外阿米巴病以无菌性、液化性坏死为主，周围以 淋巴细胞浸润为主，滋养体多位于脓肿的边缘，以 肝脓肿最常见。
3、临床表现
肠阿米巴病： 阿米巴痢疾：腹泻（1天数次或数10次）、腹
痛、里急后重、粘液血便、果酱样大便、腥臭 味。 慢性患者表现为肠阿米巴肿。 肠阿米巴病最严重的并发症：肠穿孔和继发性 腹膜炎。
肿瘤患者、免疫力低下、长期应用激素的病人、 同性恋者。
六、防治
控制传染源，查治患者、包囊携带者。治疗患 者首选药物：甲硝唑；治疗包囊携带者选用巴 龙霉素、喹碘方、安特酰胺。肠外阿米巴病亦 选用甲硝唑为主，肝脓肿配合外科穿刺引流。
切断传播途径，加强粪便管理，杀灭包囊，保 护水源和食物。
加强卫生宣传教育。
溶组织内阿米巴
（Entamoeba histolytica）
又称痢疾阿米巴，寄生于结肠和其他组织内， 引起阿米巴病，本病全球分布，多见于热带 和亚热带。据估计全世界约有5000万人感染， 每年有5-11万患者死于阿米巴病。
一、形态
1、滋养体： 形态变化大，大小为12-
医学寄生虫学-溶组织内阿米巴(首都医科大学)
经水或食物
排出 未成熟包囊 或成熟包囊 大肠腔 包囊 包囊前期 外界 （1-4核）
要
点
1.生活史包括滋养体和包囊两个时期,在同一
个宿主内完成;包囊—滋养体—包囊是生活 史基本发育过程。 2. 滋养体是致病阶段；包囊是传播阶段。
3.感染阶段：四核成熟包囊
4.感染方式：经口食入含成熟包囊（4核） 的水和食物等。
（2）肠外阿米巴病：
阿米巴肝脓肿（amebic liver abscess）： 以阿米巴肝脓肿（巧克力脓肿）最多见，
好发肝右叶，右上腹痛，发热寒战， 常
伴有 阿米巴病史。
肺脓肿：常继发于肝脓肿（穿破膈肌） 脑脓肿：（血行播散） 皮肤脓肿：（直肠病灶播散至会阴部）
四、 实验诊断
病原诊断：以查到阿米巴病原体为可靠依 据。常以查到滋养体者作为现症病人，而 只查到包囊者作为感染者。 1．粪便检查：生理盐水涂片—滋养体， 碘液—包囊。 2．乙状结肠镜检：滋养体 3. 脓肿穿刺液涂片检查
五. 流行与防治
1.主要传染源: 持续排出包囊的带虫者。 2.传播途径：包囊污染水源、蔬菜， 蝇、蟑螂携带包囊。 3. 个人卫生:用餐习惯
4. 治疗用药：
• 肠阿米巴病首选甲硝唑 metronidazole （灭滴灵） • 带包囊者：巴龙霉素、喹碘方等 • 肠外阿米巴病用药：甲硝唑，氯喹， 大蒜素，白头翁等。
烧瓶状溃疡
口小底大、（可以融合）
（阿 示米 皮巴 反肝 应脓 ）肿
3.临床表现
（1）肠内阿米巴病（阿米巴性结肠炎 amoebic colitis）： 急性：发热、腹泻(果酱样脓血便)、奇臭无比、 严重肠穿孔和继发性腹膜炎 慢性：间歇腹泻、体重下降、贫血、肠阿米巴 肿(amoeboma), X线征象酷似肿瘤。
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴
人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴人体寄生虫学要点解析――溶组织内阿米巴和致病性自生生活阿米巴一、溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)及消化道非致病性阿米巴（entericnon-pathogenicamoebae）【要点解析】溶组织内阿米巴寄生于人体肠道或其他脏器，引起肠内、外阿米巴病（intest inalamoebiasis,extraintestinalamoebiasis）；溶组织内阿米巴呈世界性分布，在热带和亚热带地区的发病率比寒带地区高。
1．生活史溶组织内阿米巴的感染期是4核包囊，致病期为滋养体，其生活史过程如下图所示。
溶组织内阿米巴的生活史简单，感染期包囊经口摄入后，在肠内酶类的作用下包囊内虫体活动，脱囊而出；四核虫体经分裂后发育成8个子虫体，即摄食和以二分裂增殖。
在肠内下移过程中，受到环境变化的影响，虫体可以变圆，分泌囊壁，形成包囊，随粪便排出。
2．要点（1）溶组织内阿米巴的生活史过程勿需中间宿主。
（2）成熟的四核包囊即感染期，经口（不洁饮水、食物）摄入后获得感染。
（3）本虫可致肠道感染（肠阿米巴病），也可致肠道以外的感染（肠外阿米巴病）。
（4）临床实验室诊断多自患者粪便中查大滋养体，或自慢性感染者及带虫者的粪便中检查包囊。
（5）实验室检查中应注意与非致病性的阿米巴包囊鉴别。
【目的要求】1．掌握（1）溶组织内阿米巴滋养体的形态特点：活动的滋养体大小10～60μm不等，有定向运动的伪足（pseudopodium），胞质分透明的外质和富含颗粒的内质，可见吞噬的红细胞，是溶组织内阿米巴鉴别的特征之一，亦是鉴别溶组织内阿米巴和非致病性的迪斯帕阿米巴（E．dispar）的要点。
染色后有泡状核，核膜下有核周染粒和居中的核仁。
（2）包囊的形态特点：未成熟包囊往往可见糖原泡（glycogenvacuole）和棍棒状的拟染色体(chromatoidbody)，糖原泡和拟染色体则随包囊成熟而消失；成熟的包囊含四个核，与滋养体的核相似，圆形，核膜下有排列整齐的核周染粒和小而居中的核仁。
溶组织内阿米巴弓形虫疟原虫
诊断
03
通过血液检查、粪便检查或脑脊液检查等手段进行诊
断。
03 疟原虫
生物学特性
形态特征
疟原虫属于真核生物，具 有细胞核和细胞，形态 多样，包括环状、杆状、 球状等。
生活史
疟原虫的生活史包括在人 体内的红细胞内寄生和在 蚊虫体内的肝细胞内寄生 两个阶段。
并发症
严重感染可导致肠穿孔、腹膜 炎等并发症，甚至危及生命。
诊断
通过粪便检查发现包囊或滋养 体可确诊。
治疗
主要采用甲硝唑等药物进行治 疗。
02 弓形虫
生物学特性
分类
属于球虫目，真球虫科，弓形虫属。
形态
弓形虫为单细胞寄生虫，呈弓形或半月形。
生活史
弓形虫具有复杂的生命周期，包括中间宿主和终末宿主。
感染途径
疟原虫种类有关。
疟疾发作
疟疾发作时，患者会出现寒战 、高热等症状，反复发作，周 期性发作是疟疾的典型表现。
其他症状
疟疾发作时还可能出现头痛、 全身酸痛、恶心、呕吐等症状 ，严重时可导致昏迷和死亡。
并发症
疟疾可引起多种并发症，如肺 炎、心脏疾病等。
04 诊断与治疗
诊断方法
粪便检查
通过粪便涂片或粪便培养检查溶组织内阿米 巴。
注意食品卫生，避免食用未经煮熟的肉类 、鱼类和蔬菜，以降低感染风险。
避免接触感染源
疫苗接种
避免前往疫区或接触可能携带病原体的动 物，如接触土壤、粪便等。
针对特定病原体，如疟原虫，可接种相应 的疫苗以预防感染。
控制策略
监测与报告
建立健全的监测和报告系统，及时发现并控 制疫情。
健康教育
组织设计第一节溶组织内阿米巴
第壹节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴（EntamoebahistolyticaSchaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带和亚热带。
据统计，于全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例之上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前于医学上的重要性已被认为仅次于疟疾和血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识和记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜于传染性和且发症－肝泻（hepaticflux）已有明确论述；我国古代医书《内经素问》《伤寒论》等也记有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond 开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然仍留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株和毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早于1925年即已提出的善于致病和非致病品系属于不同种群的论断。
形态和生活史近代研究表明，溶组织内阿米巴应是壹个包含俩种于形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存于着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）俩个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞和分子生物学的确凿证据，且根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这俩个种的存于，重新描述了沿用EntamoebahistolyticaSchaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，EntamoebadisparBrumpt，1925。
第十四节溶组织内阿米巴原虫概论通用课件
利用生物信息学技术对溶组织内阿 米巴原虫的相关数据进行挖掘和分 析，为研究提供有力支持。
新型药物与疫苗的研究
新型药物
研究开发针对溶组织内阿米巴原虫的 新型药物，提高治疗效果，降低副作 用。
新型疫苗
通过研制针对溶组织内阿米巴原虫的 新型疫苗，提高人群免疫力，预防感 染。
对策与建议
加强国际合作
季节性
流行高峰通常出现在雨季 和潮湿季节，这可能与湿 度和温度适宜阿米巴原虫 生长和传播有关。
人群聚集性
溶组织内阿米巴原虫感染 常常在人群密集的地区或 集体中发生，这可能与接 触传播有关。
流行因素与传播途径
水源污染
溶组织内阿米巴原虫可污 染水源，如池塘、河流、 井水等，导致水源性爆发 。
食物污染
阿米巴原虫可污染食物， 特别是水果、蔬菜和饮用 水，通过消化道传播。
第十四节溶组织内阿 米巴原虫概论通用课
件
目录
• 溶组织内阿米巴原虫概述 • 溶组织内阿米巴原虫的生物学特性 • 溶组织内阿米巴原虫的致病性 • 溶组织内阿米巴原虫的防治 • 溶组织内阿米巴原虫的流行病学研
究 • 溶组织内阿米巴原虫研究展望
01 溶组织内阿米巴原虫概述
定义与特性
定义
溶组织内阿米巴原虫，也称为痢 疾阿米巴原虫，是一种单细胞生 物，属于原生动物界。
04 溶组织内阿米巴原虫的防治
预防措施
改善环境卫生
加强粪便管理，防止粪 便污染水源，推广无害 化卫生厕所。
饮食卫生
保证饮用水安全，避免 饮用生水，食物应煮熟 后食用。
个人卫生
养成勤洗手、不随地吐 痰等良好卫生习惯。
健康教育
普及溶组织内阿米巴原 虫防治知识，提高公众 的防病意识。
溶组织内阿米巴
未成熟
成熟
二分裂增殖单核Βιβλιοθήκη 囊二核包囊四核包囊
二、生活史(Life Cycle)
四核包囊
脱囊
侵入血管
滋养体
滋养体
肝肺脑等组织（肠外）
包囊
随粪便排出（肠外）
从粪便排出的滋养体很快死亡，
不起传播作用，只有包囊在外界 抵抗力强，起传播作用。
生活史要点
•适宜宿主：人 •感染阶段：4核包囊 • 感染方式：经口 • 感染途径：食物、水 • 脱囊部位：回肠末端或结肠 • 寄生部位：结肠，可移行至肝、肺与脑等 •生活史基本过程：包囊→滋养体→包囊 •滋养体去向：①形成包囊，排出体外； ②侵入肠黏膜→ 血行播散 → 肠外寄生； •致病阶段：滋养体
用直肠镜观察到的 病变肠黏膜
肠壁病理组织切片 中的滋养体和包囊
结肠壁烧瓶样溃疡
（三）免疫诊断 ELISA法，IHA法等。有较大实用价值， 特别适用于急性患者。
（四）分子诊断
鉴定虫种 （五）影像诊断 用于肠外阿米巴病脓肿检查。
五、流行 ( Prevalence)
1. 分布
估计全球约有4.8亿人感染病原，三千到五千万人发生侵袭性
脓液呈果酱色；镜检可检到滋养体。
E. histolytica, hepatic abscess
溶组织内阿米巴肝脓肿病理标本
⑵阿米巴肺脓肿
肝脓肿
经横膈
肺(多见)
血流
肠壁阿米巴
肺(多见)
痰呈果酱色，亦可找到滋养体。
Chronic amebiasis
drainage of a lung abscess
三、致病 (Pathogenesis)
• 致病期：滋养体期 • 致病因子与影响因素