感染性休克的治疗病例介绍ppt
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感染性休克-PPT演示课件
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
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（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
感染性休克PPT课件
27
28
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
25
预后评估
26
目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
17
• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
21
2、抗感染治疗
22
3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。（2C）
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预后评估
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目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗 也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高 诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是， 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体 临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。
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• Sepsis集束治疗分为复苏（6-hour bundle）和管理（24hour bundle）两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准，包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后，收缩压仍在90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。
3
按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
4
感染性休克 （septic shock）属于分布性休克，是指严重感染导致 的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可 迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （ＭＯＤＳ），病死率高，早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
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3、器官和系统功能支持
23
4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。
(培训课件)感染性休克的抢救PPT幻灯片
感染性休克的抢救
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
感染性休克病历PPT课件
91
22.93 89.92 106.4 108
16.97 10.85 8.00 7.44 6.42 91.48 85.74 84.42 82.25 81.10 61.5 75.6 95.2 90 88.1
99 94 105 90 94
6.72 77.70 97.9
83
38
CRP及PCT
4.21 4.22 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
6
7
8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
21
优化阶段：
继续给予血管活性药物去甲肾上腺素 0.3ug/kg/h持续泵入
给予行迷你补液试验，结果提示有容量反 应性，遂继续给予补液治疗。
22
液体出入量
总入 总出 平衡
右上
引 右下 流 左侧
腹腔
4.21 3417 1150 +2267 10 300 20
4.22 3278 2294 +1584 5 65 0
4.23 5551 3015 +2536 0 370 0
4.24 3740 2850 +890 20 50 0
23
稳定阶段、清除阶段
22.93 89.92 106.4 108
16.97 10.85 8.00 7.44 6.42 91.48 85.74 84.42 82.25 81.10 61.5 75.6 95.2 90 88.1
99 94 105 90 94
6.72 77.70 97.9
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38
CRP及PCT
4.21 4.22 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
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8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
21
优化阶段：
继续给予血管活性药物去甲肾上腺素 0.3ug/kg/h持续泵入
给予行迷你补液试验，结果提示有容量反 应性，遂继续给予补液治疗。
22
液体出入量
总入 总出 平衡
右上
引 右下 流 左侧
腹腔
4.21 3417 1150 +2267 10 300 20
4.22 3278 2294 +1584 5 65 0
4.23 5551 3015 +2536 0 370 0
4.24 3740 2850 +890 20 50 0
23
稳定阶段、清除阶段
病例汇报 感染性休克_PPT课件
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辽河油田总医院
NIHSS 19分
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辽河油田总医院
ASPECT 0分
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诊断
辽河油田总医院
患者高龄、急性起病，局灶病变， 进展迅速，病变符合单一血管病 变区域，考虑为血管病，发病时 无明显诱因，不伴头痛、呕吐等 颅高压表现，CT排除脑出血，故 考虑缺血性脑血管病。
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辽河油田总医院
既往体健；
危险因素
吸烟史：30年，每日吸20支左右。否认饮酒史；
无类似家族病史。
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辽河油田总医院
体格检查
T：36.5℃ P：100次/分 R：16次/分 BP：189/100mmHg
神志模糊，问话能答，吐字不清，GCS：9分，双瞳孔等大正圆， 直径3.0mm（+），双眼向右上方凝视，嘴角向右侧歪斜，伸舌不 能，听诊心肺未闻及异常，腹软，肠鸣音3次/芬，四肢肌张力增强， 右侧肢体肌力5级，左侧肢体肌力1级，双巴氏征阳性。
强，右侧肢体肌力2级，左侧肢体肌力1级，双巴
氏征阳性。
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辽河油田总医院
NIHSS 42分
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治疗经过
辽河油田总医院
气管插管、机械通气，清除脑自由基， 促醒、降颅压、稳定血压、稳定内环境、 抗炎等对症治疗。
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辽河油田总医院
溶栓24小时复查CT
一切由热而起
辽突发意识障碍2小时。
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现病史
辽河油田总医院
清晨9：00他人发现其突发左侧肢体无力，后跌 倒地上，呼唤尚能应答，吐字不清，满头大汗， 左侧肢体僵直，右侧肢体不自主活动，恶心、未 吐，无抽搐发作，无大小便失禁，拨打120，9 ：30送至我院，急查头CT提示脑白质变性，急 诊以“脑梗塞”收入我科。
感染性休克-病例讨论PPT课件
白、血浆等 • 07：00 血压 80/51mmHg 入院以来入量3269ml 出量 1650 • 09：00 血压 85/52mmHg CVP 15cmH2O • 11：00 家属要求转上级医院
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规 中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐 肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
2266
抗生素治疗(2016SCC)
① 1h内尽快静脉给予抗生素治疗 ② 使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，覆盖包括细菌及可能
的真菌或者病毒 ③ 一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，降阶
梯治疗 ④ 大多数严重感染，使用抗生素治疗7-10d是足够的 ⑤ 检测降钙素原(PCT)水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程
2277
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
2288
液体治疗(2016SCC)
① 推荐进行补液试验 ② 推荐选择晶体液 ③ 建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏 ④ 不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充
（1）早期复苏： 液体复苏，最初6H复苏目标（CVP 8-12，MAP≧65mmHg，尿量>0.5ml/(kg/H), ScvO2>70%,SvO2>65%） 如经积极补液治疗后（20-40ml/kg）仍呈低血压或血乳酸>4mmol/L，开始EGDT(
早期目标导向的液体复苏) （2）液体治疗 最初30分钟 晶体液1000ml 或 胶体液300-500ml 胶体液 右旋糖苷、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白 晶体液 平衡盐（林格液） （3）血管活性药物 缩血管药物、扩血管药物、抗胆碱能药物
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规 中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐 肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
2266
抗生素治疗(2016SCC)
① 1h内尽快静脉给予抗生素治疗 ② 使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，覆盖包括细菌及可能
的真菌或者病毒 ③ 一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，降阶
梯治疗 ④ 大多数严重感染，使用抗生素治疗7-10d是足够的 ⑤ 检测降钙素原(PCT)水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程
2277
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
2288
液体治疗(2016SCC)
① 推荐进行补液试验 ② 推荐选择晶体液 ③ 建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏 ④ 不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充
（1）早期复苏： 液体复苏，最初6H复苏目标（CVP 8-12，MAP≧65mmHg，尿量>0.5ml/(kg/H), ScvO2>70%,SvO2>65%） 如经积极补液治疗后（20-40ml/kg）仍呈低血压或血乳酸>4mmol/L，开始EGDT(
早期目标导向的液体复苏) （2）液体治疗 最初30分钟 晶体液1000ml 或 胶体液300-500ml 胶体液 右旋糖苷、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白 晶体液 平衡盐（林格液） （3）血管活性药物 缩血管药物、扩血管药物、抗胆碱能药物
感染性休克的治疗这样学课件ppt
第七页，共二十四页。
（2）淤血缺血期（休克(Ke)中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的组胺释放 和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺 的敏感性(Xing)降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍然持 续收缩，毛细血管血液淤滞，有效循环血量减少。
第八页，共二十四页。
（3）微循环(Huan)衰竭期（休克晚期） 血液不(Bu)断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而且 因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起DIC，导致 多器官功能衰竭，休克难以逆转。
第五页，共二十四页。
2、微循环(Huan)障碍的发生与发展
第六页，共二十四页。
（1）缺血缺氧期（休(Xiu)克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血管收缩， 微循环灌注(Zhu)减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静水 压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网 得到部分充盈。
感染性休(Xiu)克的诊断与治疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性 休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓毒症
（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为启 动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力 学异常、组织灌流量不足，致组织、细胞缺(Que)血、缺(Que)氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀， 面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤发花
皮肤似有发花
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
（2）淤血缺血期（休克(Ke)中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的组胺释放 和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺 的敏感性(Xing)降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍然持 续收缩，毛细血管血液淤滞，有效循环血量减少。
第八页，共二十四页。
（3）微循环(Huan)衰竭期（休克晚期） 血液不(Bu)断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而且 因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起DIC，导致 多器官功能衰竭，休克难以逆转。
第五页，共二十四页。
2、微循环(Huan)障碍的发生与发展
第六页，共二十四页。
（1）缺血缺氧期（休(Xiu)克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血管收缩， 微循环灌注(Zhu)减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静水 压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网 得到部分充盈。
感染性休(Xiu)克的诊断与治疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性 休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓毒症
（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为启 动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力 学异常、组织灌流量不足，致组织、细胞缺(Que)血、缺(Que)氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀， 面色苍灰，口唇、指趾明显发绀，皮肤发花
皮肤似有发花
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克病历PPT课件
性休克 2 、ARDS 3、乙型肝炎 4、左侧乳房肿瘤切除术后 5、陈旧性右上肢骨折
15
复苏
16
复苏过程：
17
复苏阶段：
pH PCO2 PO2 氧合指数 乳酸 Scv02 Gap
4月21 7.46 32.10 61.10 101.80 2.90 50.90 9.70
4月22 7.32 44.9 71.9 119.8 2.4 63.8 5.4
0.05 5.54 3.26 33.9 57.7 1595
3.2
33.2
5.4
666
534
16 26 7
849
4/26 16:30
0.08
5.67
3.34
40.7
69.1
1606
3.6
44.3
5.4
746
597
14 28 13 1025
4/26 23:30
0.06
6.87
4.04
43.5
73.9
1503
13
• 患者入科时血压最低74/49mmHg（去甲肾 上腺素1 1ug/kg/h）。
• 组织灌注不足，乳酸2.9mmol/L。 • 血气分析：PH 7.46; PCO2 32.1mmHg;
PO2 61mmHg; BE-6.3mmol/L; FiO2 60%。
14
目前诊断： 1、胰十二指肠切除术后 腹腔感染 感染
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
6
7
8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
15
复苏
16
复苏过程：
17
复苏阶段：
pH PCO2 PO2 氧合指数 乳酸 Scv02 Gap
4月21 7.46 32.10 61.10 101.80 2.90 50.90 9.70
4月22 7.32 44.9 71.9 119.8 2.4 63.8 5.4
0.05 5.54 3.26 33.9 57.7 1595
3.2
33.2
5.4
666
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1606
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• 患者入科时血压最低74/49mmHg（去甲肾 上腺素1 1ug/kg/h）。
• 组织灌注不足，乳酸2.9mmol/L。 • 血气分析：PH 7.46; PCO2 32.1mmHg;
PO2 61mmHg; BE-6.3mmol/L; FiO2 60%。
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目前诊断： 1、胰十二指肠切除术后 腹腔感染 感染
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
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手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
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心率
72-88次/分
心动过速
---------------------------------------------------------------------------------------------------
平均动脉压
70-150mmHg
低血压，≤90mmHg
---------------------------------------------------------------------------------------------------
酶
化脓性链还应菌 ⅠL-1β转化酶
产气荚膜梭菌
磷脂酶C
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
肽聚糖
各种细菌
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2、微循环障碍的发生与发展
（1）缺血缺氧期（休克早期）：
特点：除心、脑血管扩张外，皮肤及内脏微血 管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其 中流体静水压降低，组织间液通过毛细血管进入微循 环，使毛细血管网得到部分充盈。
机制：微生物及其毒素使机体交感-肾上腺皮质系 统兴奋释放出大量儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固 酮系统被激活，副交感系统也可被LPS激活，乙酰胆 碱明显升高，微血管与微淋巴管扩张，使血压下降。
（3）微循环衰竭期（休克晚期）
血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，而 且因血管内皮损伤等原因可致凝血系统激活而引起 DIC，导致多器官功能衰竭，休克难以逆转。
3、细胞因子和化学介质的作用
微循环障碍在感染性休克中固然重要，但细胞 代谢障碍、损伤、坏死和全身性炎症反应发生在血 流动力学改变之前，是原发性的。其后再继发微循 环障碍、缺血缺氧和脏器损害。 （1）肿瘤坏死因子（TNF） （2）花生四烯酸代谢产物 （3）自由基
微生物的数量和毒力以及机体的内环境与应 答反应是决定感染性休克发生、发展的关键因素。
引起感染性休克的常见病原菌为革兰阴性细 菌，如志贺菌、脑膜炎双球菌、肠杆菌科细菌（ 大肠杆菌、肺炎克雷白菌、肠杆菌等）、葡萄糖 非发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）、类 杆菌等，革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎 链球菌、梭状芽胞杆菌、真菌（如念珠菌）、寄 生虫（如恶性疟）、立克次体（如落基山斑点热 ），某些病毒性疾病如肾综合征出血热和登革热 ，在病程中也易发生感染性休克。感染性休克常 见于医院内感染患者。
三、临床表现
1、脓毒症
神志改变出现较早，约30%左右有意 识模糊，凡遇嗜睡的感染病人有呼吸和心率
加快，即应考虑到本症的可能性。
2、休克
--------------------------------------
参数
正常
脓毒症时的变化
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治疗
一、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感 染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症 反应即脓毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒 素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循 环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细 胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
4、重要脏器功能障碍 （1）心血管系统：心肌抑制和周围血管扩 张，构成感染性休克特征性循环障碍。 （2）肺脏：脓毒症时肺最易受损伤，直到 发生ARDS。 （3）肾脏：如休克持续，肾小管缺血缺氧 而坏死、间质水肿而发生急性肾功能衰竭。 （4）肝脏易发生缺血缺氧和血液淤积，加 重了全身代谢紊乱，以及毒素、血管活性物质、 活化的凝血因子、纤溶活化因子和乳酸等有害 物质积聚。 （5）脑：血压低与60mmHg时，脑灌注 不足，脑缺氧，脑水肿。
二、发病机制
1、微生物及毒素 革兰阴性细菌的内毒素即脂多糖，它
是机体免疫应签的启动子。感染性休克 是失控的SIRS所产生的并发症。
表（1）可激发感染性休克的细菌组分
————————————————————————————————————
细菌组分
细菌来源
举例
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脂壁酸
革兰阳性菌
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
多糖
念珠菌
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
很多化学介质参与休克早期的微循环障碍，血栓 素A2和前列腺素释放。血小板活化因子（PAF）、内 皮素、花生四烯酸、白三烯这些介质都可以兴奋α受 体，微血管痉挛，微循环灌注减少。
（2）淤血缺血期（休克中期）
特点：无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞的 组胺释放和缓激肽形成增多，使微动脉及毛细血管 前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血 管开放，而微静脉端仍然持续收缩，毛细血管血液 淤滞，有效循环血量减少。
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌 A+C，SPE
肠毒素A—F致热性外毒素
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------