纤维蛋白溶解(纤溶)

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纤维蛋白溶解药名词解释

纤维蛋白溶解药名词解释

纤维蛋白溶解药名词解释
纤维蛋白溶解药是一类药物,用于溶解人体内的纤维蛋白血栓或血凝块。

纤维蛋白血栓是由于血液凝固机制异常或血管壁损伤而形成的血块,常见于深静脉血栓形成、肺栓塞等疾病。

纤维蛋白溶解药的主要作用机制是通过激活纤维蛋白溶解系统中的纤维蛋白溶酶原酶(plasminogen)转化为纤维蛋白溶酶(plasmin),从而溶解血栓。

纤维蛋白溶解药可以直接作用于纤维蛋白血栓的结构,使血栓逐渐溶解,并恢复血流通畅,从而预防或治疗相关疾病的并发症。

根据纤维蛋白溶解药的不同作用机制,可以分为两类:一类是激活纤维蛋白溶解系统的药物,如组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,简称tPA)和尿激酶(urokinase),它们通过直接作用于纤维蛋白溶酶原,促使其转化为纤维蛋白溶酶。

另一类是直接作用于纤维蛋白血栓的溶解药物,如溶栓酶(streptokinase)和阿替普酶(alteplase),它们能够直接与纤维蛋白血栓结合,并使其溶解。

纤维蛋白溶解药在临床上被广泛应用于急性冠脉梗死、深静脉血栓形成、肺栓塞等疾病的治疗中。

然而,纤维蛋白溶解药使用时需谨慎,因为它们可能引起出血等副作用。

因此,在使用纤维蛋白溶解
药时,医生需要慎重权衡风险和益处,并对患者进行严密的观察和监测。

纤维蛋白溶解药物的适应证禁忌证和注意事项

纤维蛋白溶解药物的适应证禁忌证和注意事项

纤维蛋白溶解药物的适应证禁忌证和注意事项该类药物通过激活内源性纤维蛋白溶解酶原,使血凝块中的纤维蛋白溶解,主要包括非纤维蛋白特异性溶栓药和纤维蛋白特异性溶栓药两类,前者包括对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用的尿激酶(UK或rUK)和链激酶(SK或rSK);后者包括选择择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物,有组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA),重组型组织纤维蛋白溶酶原激活剂(r-tPA)及其衍生物,具有快速、简便、易操作、安全性高、无抗原性的特点。

可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全身性纤溶活性影响较小,因此出血风险降低。

新一代溶栓剂有TNK-组织型纤溶酶原激活剂(TNK-tPA)、瑞替普酶(reteplase,r-PA)、拉诺普酶(lanoteplase,n-PA)、葡激酶(staphylokinase,SAK)等。

这些t-PA的衍生物,主要特点是纤维蛋白的选择性更强,血浆半衰期延长,适合弹丸式静脉推注,药物剂量和不良反应均减少,使用方便。

其他还有单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)、甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)。

TNK t-PA 主要特点是纤维蛋白特异性增加14倍,几乎不影响机体凝血系统;溶栓效果好,抗PAI活性增强80倍,对富含血小板血栓的作用更明显。

TNK t-PA 的剂量需按照体重来调节,一般为0.5 mg/kg。

r-PA溶栓作用比TNK t-PA强5.3倍,血浆清除较t-PA慢4.3倍,故起效迅速、溶栓效果好。

该药的t1/2为18 min,且无需根据患者体重调节剂量,该药的缺点是对陈旧血栓的溶解能力要低于t-PA,此外该药更容易激活血小板。

n-PA其特点是溶栓活性强,抗PAI-1活性强,溶栓作用持续时间长,再闭塞率低。

【适应证】1.胸痛6~12 h内的急性ST段抬高性心肌梗死,发病3 h内治疗效果最佳。

2.高危肺血栓栓塞症的治疗。

3.急性缺血性脑卒中,发病3~6 h内。

纤维蛋白溶解系统血液凝固所形成的纤维蛋白又重新溶解的过程称为

纤维蛋白溶解系统血液凝固所形成的纤维蛋白又重新溶解的过程称为
第四节 血液凝固、
纤维蛋白溶解与止血
一、血液凝固
血液由流体状态变为胶冻状血块的过程称为 血液凝固(blood coagulation)。血液凝固的生 理意义在于防止血管损伤后造成大量出血,对机 体具有保护作用。血液凝固是一系列复杂的生物 化学反应过程,只要始动因子被激活,凝血过程 便依次发生,最终使血浆中的可溶性纤维蛋白原 变为不溶性的细丝状纤维蛋白。
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红 细 胞 在 纤 维 蛋 白 网 中
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应该强调的是:①凝血过程是一种正反馈, 它虽然比较复杂,但它一旦触发就会迅速连续进 行,一直到完成为止,这就是血液凝固的“瀑布 学说”。 ②Ca2+在多个凝血环节上起促凝作用, 而且易于处理,因此在临床上可用于促凝血或抗 凝血。 ③凝血过程的每一步骤都是密切联系的, 一个环节受阻则整个凝血过程就会停止。如在取 出的血液中加入少量枸橼酸钠,由于枸橼酸钠可 与血浆中的Ca2+结合成不解离的枸橼酸钙,从而 使血凝的化学反应不能进行,以致不能凝固。
(一)抗凝物质 血浆中的抗凝物质主要是抗凝血酶 Ⅲ和肝素,其次是蛋白质C。
(二)纤维蛋白溶解系统 血液凝固所形成的纤维蛋白 又重新溶解的过程称为纤维蛋白溶解(fibrinolysis), 简称纤溶。纤溶的重要意义在于使血液保持液态,血流通 畅;限制血液凝固的发生,防止血栓的形成。
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三、止血过程
止血是指血管破损出血得到制止。在正 常人,当遇到轻微损伤使小血管出血时, 数分钟后出血将自行停止,称为生理性止 血。生理止血包括以下几个过程。 • (一)血管收缩 • (二)血小板凝集及形成血小板栓 • (三)血液凝固
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• 因子Ⅷ 抗血友病因子 • 因子Ⅸ 血浆凝血致活酶 • 因子Ⅹ Stuart-Prower因子 • 因子Ⅺ 血浆凝血致活酶前质 • 因子Ⅻ Hageman因子,接触因子 • 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子

纤维蛋白溶解(纤溶)PPT课件

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血小板粘附
ADP、T xA2
血小板聚集
凝血酶形成 血小板释放反应
止血栓形成
初期止血
纤维蛋白形成
二期止血
加固止血栓
止血栓收缩
血凝块形成
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三、凝血因子作用及血液凝固机制:
①外源性凝血途径:由组织因子启动的凝血过程 称为外源性凝血途径,参与的凝血因子少(Ⅲ、 Ⅶ、Ca2+),反应速度快(15秒以内)。
②内源性凝血途径:内源性凝血从因子Ⅻ激活开 始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子 激肽原(HMWK)、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、 PF3等。
及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良:
如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血
管壁异常:如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细
血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏如血管性
血友病、DIC。
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【质量控制】 1、不服用对管壁和血小板有影响的药物 2、采血部位应注意保暖 3、穿刺时应避开浅表静脉、疤痕和病变皮肤 4、血液应自动流出,滤纸吸去血液时,避免
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一、血管壁的作用:⑴止血作用:①血管收 缩;②激活血小板;③激活凝血系统;④ 局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓 形成的能力。 二、血小板的作用:粘附功能、聚集功能、 分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩 功能、维护血管内皮的完整性。
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三、凝血因子作用及血液凝固机制
血管损伤
止血机制
内皮下组织暴露
③凝血的共同途径:凝血酶原激活物使凝血酶原 激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维 蛋及纤溶系统
抗凝血系统的作用:①体液抗凝作用:抗凝血酶Ⅲ、 肝素、肝素辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白S、组织因子 途径抑制物、α1-抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等。 ②细胞抗凝作用:单核-巨噬细胞系统和肝细胞。 纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用:溶解体内或体 外的凝血块。纤溶酶原被激活,成为纤溶酶,纤溶 酶作用于纤维蛋白(原),使之降解成多种肽链碎 片。

纤维蛋白溶解系统

纤维蛋白溶解系统

纤维蛋白溶解系统一、概念血液凝固过程中形成的纤维蛋白被分解液化的过程,叫纤维蛋白溶解[现象] fibrinolysis(简称纤溶)。

纤溶活性异常增强,即纤溶亢进。

纤溶亢进又分为原发性纤溶亢进和继发性纤溶亢进,可致出血。

血纤维蛋白溶酶作用于纤维蛋白元或纤维蛋白,能将其多肽链的赖氨酸结合部位切断使之溶解的现象。

由此产生的分解产物为FDP。

纤溶过程也称血液凝固的第四相。

纤溶的激活物(纤溶酶原和纤维蛋白溶解酶即纤溶酶)和抑制物以及纤溶的一系列酶促反应,总称为纤溶系统。

血浆中抑制纤维蛋白溶解的物质统称为纤溶抑制物。

它们存在于血浆、组织及各种体液中。

根据其作用可分为两类:一类是抑制纤溶酶原激活,称为抗活化素;另一类是抑制纤溶酶的作用,称为抗纤溶酶。

目前,临床上已广泛应用的止血药,如凝血酸、止血芳酸和6-氨基己酸等,就是抑制纤溶酶生成及其作用的药物。

在正常情况下,血液中的抗纤溶酶的含量高于纤溶酶的含量,因而纤溶酶的作用不易发挥。

但在血管受损发生血凝块或血栓后,由于纤维蛋白能吸附纤溶酶原和激活物而不吸附抑制物,因而纤溶酶大量形成和发挥作用,使血凝块或血栓发生溶解液化。

二、纤溶系统组成及特性(1)组织型纤溶酶原激活物(t-PA):t-PA是一种丝氨酸蛋白酶,由血管内皮细胞合成。

t-PA激活纤溶酶原,此过程主要在纤维蛋白上进行。

(2)尿激酶型纤溶酶原激活物(U-PA):u-PA由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。

U-PA可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。

(3)纤溶酶原(PLG):PLG由肝脏合成,当血液凝固时,PLG大量吸附在纤维蛋白网上,在t-PA或u-PA的作用下,被激活为纤溶酶,促使纤维蛋白溶解。

纤溶酶原是一个单链的β-球蛋白,分子量约为80000~90000。

它在肝、骨髓、嗜酸粒细胞和肾中合成,然后进入血液中。

成年人含量为10~20mg/100ml血浆。

它在血流中的半衰期为2~2.5天。

很容易被它的作用底物-纤维蛋白所吸附。

纤维蛋白溶解的基本过程__概述及解释说明

纤维蛋白溶解的基本过程__概述及解释说明

纤维蛋白溶解的基本过程概述及解释说明1. 引言1.1 概述纤维蛋白溶解是一个重要的生物过程,指的是纤维蛋白在生物体中发生断裂与分解的过程。

纤维蛋白作为一种主要构成结缔组织的蛋白质,具有很高的机械强度和稳定性,在机体修复、再生以及各种疾病状态中起着至关重要的作用。

本文将对纤维蛋白溶解的基本过程进行全面概述和详细解释。

1.2 文章结构本文将按照以下结构展开内容:引言部分首先对纤维蛋白溶解进行概述;然后详述纤维蛋白溶解的基本过程,包括纤维蛋白的结构与特性、溶解过程触发因素以及涉及的分子机制;接着,通过从生理功能角度和疾病治疗角度来解释说明纤维蛋白溶解的重要性,并提供模拟实验与临床观察支持;随后探讨了纤维蛋白溶解过程在生物体中应用和影响,包括生物修复与再生领域中的应用前景、药物开发与治疗策略中的潜在效果探索以及对相关疾病预防和治疗策略的影响;最后给出结论,总结文章内容,并提出展望与研究方向,强调纤维蛋白溶解过程的重要性。

1.3 目的本文旨在全面了解和解释纤维蛋白溶解这一重要生物过程的基本过程和机制。

通过深入分析纤维蛋白溶解对生理功能和疾病治疗的重要性以及在生物体中的应用和影响,旨在为进一步研究和开发相关领域提供理论支持,并为相关领域的实际应用指明方向。

2. 纤维蛋白溶解的基本过程2.1 纤维蛋白的结构与特性纤维蛋白是一类重要的结构蛋白,存在于许多生物体中,包括人类。

它们具有长而纤细的形态,在维持细胞和组织的结构稳定性方面起着关键作用。

纤维蛋白主要由由肽链组成,这些肽链在特定条件下可以聚合形成纤维状结构。

结构上,纤维蛋白通常具有稳定、刚性和可拉伸的特点。

2.2 溶解过程的触发因素纤维蛋白溶解过程主要受到以下几个因素的调控:温度、pH值、离子浓度等环境因素能够改变溶解过程中阻碍或促进交联方式。

此外,酶活性也会对纤维蛋白溶解产生显著影响。

2.3 溶解过程中涉及的分子机制在纤维蛋白溶解过程中,可通过两种不同方式来破坏其结构:第一种方式是通过改变环境条件,如加热、改变pH值或离子浓度来扰乱纤维蛋白中的氢键、疏水作用和范德华力,破坏其三级结构和二级结构。

纤维蛋白溶解系统

纤维蛋白溶解系统
都保留了类似Fg与IIa作用的部位 因此可与Fg竞争IIa,阻止FM形成。
3. 附属物A、B、C、H :
可延长活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间
(1)纤溶酶原激活抑制物 (PAI)
作用:能特异抑制t-PA激活PLG;
主要有两种:PAI-1、 PAI-2
①纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1):
来源:由血管内皮细பைடு நூலகம்和血小板合成。
作用:与t-PA或U-PA形成复合物,使它们失去活性。
②纤溶酶原激活抑制物 -2(PAI-2)
作用:对t-PA的作用较PAI-1弱。
Fb(g)降解产物(FDPs),具有抗血液凝固的作用。 1. 碎片X(X’) 、Y(Y’)、D:
有一部分与纤维蛋白单体(FM)相似的部位,都
能与FM结合形成可溶性复合物,抑制FM聚合成
可溶性纤维蛋白(尤其是X’片段),因而起抗凝作用。
纤维蛋白(原)降解产物的作用:
2. 碎片X(X’) 、Y(Y’)、 E(E’):
纤溶过程:是一系列蛋白酶催化连锁反应,分为两个 阶段:
激活物激活
① PLG
PL
② PL水解Fb(g)及其他蛋白质(V、VIII、XIII等)
纤溶酶原激活的途径:
1.内激活途径:血循环中内源凝血途径中某些因子。 →是继发性纤溶的理论基础 2.外激活途径:主要指体内合成的某些激活物。
→是原发性纤溶的理论基础。
3.外源激活途径:主要指外界进入体内的某些药物。
→是溶栓治疗的理论基础。
外激活途径
sct-PA
PAI-1 PAI-2
内激活途径
scu-PA PK KK XIIa、 HMWK
tct-PA
tcu-PA
PL

1请问纤溶是指什么 是不是指凝固的血块重新溶解

1请问纤溶是指什么 是不是指凝固的血块重新溶解

1请问纤溶是指什么是不是指凝固的血块重新溶解?那这样血栓不就溶解了吗?
2那纤溶酶的作用呢?抑制纤溶系统岂不是不便于溶栓?为什么溶栓要激活纤溶酶?
3溶栓时APTT怎么变?不是变长吗?治疗PTE时检测APTT为正常值2倍时规范肝素治疗不怕出血吗?溶栓时血液不是抗凝状态吗?
1.纤溶,顾名思义,就是纤维蛋白溶解,你理解的意思对
2.纤溶酶并不抑制纤溶系统啊,是激活的,纤溶酶不仅溶解纤维蛋白还可以激活纤溶酶原,产生更多纤溶酶,纤溶酶可以降解纤维蛋白,溶栓时当然要用了
3.APTT是变长,所以要监测,不能用量太大,要不出血,小于2倍时风险不大
4.阿司匹林是抑制血小板聚集的,不属于抗凝治疗,不能写
追问
谢谢啊看书看傻了……但书上治疗PTE时是这样说的:“用尿激酶或链激酶溶栓治疗后,应每2~4小时测定一次APTT(正常32-43s),当其水平降至正常值得2倍时,即应启动规范肝素治疗” 请问这个“当其水平降至正常值2倍”是什么意思是说达到64-86s吗那不容易出血吗?还是说达到16-22s?
回答
意思是64-86,这个值还不至于出血
追问
哦谢谢可为什么要在这时才启动肝素治疗?这时血液本身就是低凝状态啊?这样的APTT不就更长了吗
回答
意思是低于64时要启动肝素治疗,,这是是低凝状态,但还不足以溶解血栓,所以要用肝素。

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重减少;凝血酶原严重减少;纤维蛋白原严重减 少;DIC后期。
②缩短见于血液呈高凝状态时,如DIC早期、 脑血栓形成或心肌梗死。
【质量控制】 1、抽血必须顺利,不应有溶血。 2、实验温度应保持恒定一致 3、被APTT取代
活化部分凝血活酶时间测定 APTT) (activated partial thromboplastin time, 【原理】活化部分凝血活酶时间测定是在受检血 浆中加入APTT试剂(接触因子活化剂和部分磷脂) 和Ca2+后,观察其凝固时间。反映内源性凝血系 统较好的筛选试验。 【参考值】 手工法:32~43秒,较正常对照 延长10秒以上为异常。 【临床意义】 同凝血时间,但较其试管法敏感,正逐渐取代 凝血时间测定。 APTT监测肝素的首选指标。
血浆凝血酶时间(thrombin time,TT) 【原理】 在待检血浆中加入“标准化”的凝 血酶溶液后,至血浆凝固所需的时间,抗凝物质增 多,时间延长。 【参考值】 16~18s。应有正常对照,超 过正常对照3s以上则有病理意义。 【临床意义】
①TT延长:抗凝物质增多;低(无)纤维蛋白 原血症
②TT缩短:常见于血样本中有微小凝板或Ca2+ 存在。
③作为使用链激酶、尿激酶时的监护指标。
【质量控制】 1、待测血浆要新鲜。 2、实验前凝血酶原要标准化。 3、每次终点的判断标准要统一。 4、肝素或EDTA-NA2不宜作为抗凝剂。
血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg) 【原理】 凝血酶比浊法:在受检血浆中加入 一定量凝血酶,使血浆中的纤维蛋白原变成纤维 蛋白,通过比浊原理计算纤维蛋白原的含量。 【参考值】 2~4g/L。 【临床意义】 ①增高见于血栓前状态:急性心肌梗死、SLE、 急性感染、急性肾炎、糖尿病、多发性骨髓瘤、 休克、大手术后、妊娠高血压综合征、恶性肿瘤 等。 ②减低见于DIC、重症肝炎和肝硬化等。
血浆纤维蛋白(原)降解产物测定 纤维蛋白原和纤维蛋白受到纤溶酶作用后, 形成多种肽链碎片,如片段A、B、C、X、Y、D、 E等,统称为纤维蛋白降解产物〔FDP〕。 【参考值】 胶乳凝集法:<5mg/L。 【临床意义】
一、血管壁的作用:⑴止血作用:①血管收 缩;②激活血小板;③激活凝血系统;④ 局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓 形成的能力。
二、血小板的作用:粘附功能、聚集功能、 分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩 功能、维护血管内皮的完整性。
三、凝血因子作用及血液凝固机制
血管损伤
止血机制
内皮下组织暴露
血小板粘附
ADP、T xA2
血小板聚集
凝血酶形成 血小板释放反应
止血栓形成
初期止血
纤维蛋白形成 加固止血栓
止血栓收缩 血凝块形成
二期止血
三、凝血因子作用及血液凝固机制:
①外源性凝血途径:由组织因子启动的凝血Байду номын сангаас程 称为外源性凝血途径,参与的凝血因子少(Ⅲ、 Ⅶ、Ca2+),反应速度快(15秒以内)。
第二章 血栓与止血的一般检查
第一节 概述 出血(bleeding) 止血(hemostasis) 凝血(blood coagulation) 血栓形成(thrombosis) 血栓(thrombus) 出血、血栓性疾患的发病机制可概括为:①血 管壁的结构或功能异常;②血小板量的减少、增多 或质的异常;③凝血因子含量减低、增高或分子结 构异常;④抗凝机制或纤溶机制减弱。
第二节 血栓与止血常用实验
出血时间(BT)测定 【原理】 将皮肤毛细血管刺破后,出血自然
停止所需的时间(初期止血时间)。其长短主要 受血小板质、量,血管壁完整性、收缩力的影响; 其次与凝血因子Ⅷ和vWF有关。
【参考值】 测定器法:6.9±2.1min,超过 9min为异常。
【临床意义】 ①血小板显著减少:如原发性 及继发性血小板减少性紫癜。②血小板功能不良: 如血小板无力症、巨大血小板综合征。③毛细血 管壁异常:如维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细 血管扩张症。④某些凝血因子严重缺乏如血管性 血友病、DIC。
【质量控制】 1、标本应及时检测,是最迟不得超过2小时。 2、离心3000r/min,10min,除去血小板。 3、白陶土规格不一,参考值不一样。
血浆凝血酶原时间(prothrombin time,PT) 【原理】 在被检血浆中加入足够的组织因子 (Ⅲ因子如兔脑或胎绒浸液)和适量的钙离子后, 血浆凝固所需要的时间。外源性凝血活性的检查。 【参考值】 11~13s。应有正常对照,超 过正常对照3s以上则有病理意义。 【临床意义】 凝血酶原时间延长见于:
①先天性:Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原 减少。
②后天性:严重肝病、维生素K缺乏、 DIC后期, 使用双香豆素抗凝时。
PT缩短主要见于血液高凝状态时,如DIC早 期、脑血栓形成、心肌梗死等。
【质量控制】 1、采血应顺利,避免溶血,凝固,要去除血
小板。
2、1小时内测试完毕。 3、选择ISI值小的凝血活酶。 4、双份测定,正常对照。
②内源性凝血途径:内源性凝血从因子Ⅻ激活开 始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子 激肽原(HMWK)、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、 PF3等。
③凝血的共同途径:凝血酶原激活物使凝血酶原 激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维 蛋白,凝血即告完成。
四、血液抗凝及纤溶系统
抗凝血系统的作用:①体液抗凝作用:抗凝血酶Ⅲ、 肝素、肝素辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白S、组织因子 途径抑制物、α1-抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等。 ②细胞抗凝作用:单核-巨噬细胞系统和肝细胞。 纤维蛋白溶解(纤溶)系统的作用:溶解体内或体 外的凝血块。纤溶酶原被激活,成为纤溶酶,纤溶 酶作用于纤维蛋白(原),使之降解成多种肽链碎 片。
【质量控制】
1、不服用对管壁和血小板有影响的药物 2、采血部位应注意保暖 3、穿刺时应避开浅表静脉、疤痕和病变皮肤 4、血液应自动流出,滤纸吸去血液时,避免
与伤口接触,更不能挤压伤口。
凝血时间测定(clotting time,CT) 【原理】 静脉血放在玻璃试管中,观察自 采血开始至血凝所需要的时间称为凝血时间。主 要反映内源性凝血过程第一期有无异常,与Ⅷ、 Ⅸ、Ⅺ因子关系最大。 【参考值】 4~12min(试管法)。 【临床意义】 ①凝血时间延长见于血浆Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子严
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