精神分裂症：发病机理与治疗理念
精神分裂症诊断和治疗新理念
3
概述（2）
20世纪80年代以来的30多年，分子遗传 技术 ；神经生化，生理，精神药理学； CT、MRI、PET等脑影相技术以及组织 病理学等新理论新技术在分裂症病因学 研究中的广泛应用，使人们对分裂症的 认识从临床现象学水平提高到分子水平 ，对分裂症本质的认识得以逐步深入。
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病因与发病机制-遗传学（3）
实验遗传学研究（连锁与关联分析/基因 组扫描）
连锁研究发现了基本涵盖所有染色体的区域
候选基因研究发现了包括COMT、DISC1 、BDNF 等数十个基因为易感基因
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病因与发病机制-遗传学（4）
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病因与发病机制-遗传学（5）
遗传和环境的 相互作用
精神分裂症
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7
概念的历史回顾（2）
E.Bleuler(瑞士，1911)：首次提出精神分裂症概 念，核心问题是人格的分裂。
“4A症状”是基本症状：
Association disorder
Apathy
Ambivalence
Autism
幻觉妄想是附加症状
★长时间在美国精神医学界占据主导地位，然而，4A症状
较难界定和把握，实际操作性差，致使其实用性大打折
扣。
8
概念的历史回顾（3）
法国学者K.Schneider提出首级症状(first-rank symptoms)， 强调症状在诊断中的重要性 3项幻听：思维化声；争论性幻听；评论性幻听 7项自我意识：思维被夺；思维被插入；思维被广播或扩散； 被强加的情感；被强加的冲动；被强加的意志行为；躯体被 动体验 1项原发性妄想：妄想性知觉 ★强调阳性症状，操作性强，具有较好实用性，缺点是其他精 神障碍（如双相障碍）的出现率也高达10%～20%
《精神分裂症》PPT课件
精神分裂症患者的神经递质系统，特别是 多巴胺和谷氨酸系统存在异常，导致信息 处理和认知功能的异常。
精神分裂症的类型
01
阳性症状为主
以幻觉、妄想为主要表现，思 维障碍相对较轻。
02
阴性症状为主
以情感淡漠、社交退缩为主要 表现，缺乏主动性和积极性。
03
混合型
同时出现阳性症状和阴性症状 ，表现较为复杂。
精神分裂症患者通常会出现幻觉、妄想、思维障碍、情感淡漠、行为 异常等症状，且病程多迁延，难以完全治愈。
病因与病理机制
03
遗传因素
环境因素
神经生物学机制
研究显示精神分裂症具有明显的家族聚集 性，遗传因素在其发病中起重要作用。
孕期感染、围产期并发症、社会心理压力 等环境因素也被认为是精神分裂症的诱因 之一。
04
精神分裂症的治疗与康复
药物治疗
抗精神病药物
用于控制急性症状和稳定病情，常 见的药物有氟哌啶醇、氯丙嗪等。
抗抑郁药物
用于缓解抑郁症状，如氟西汀、帕 罗西汀等。
情绪稳定剂
用于控制情绪波动，如碳酸锂、丙 戊酸钠等。
认知行为疗法
通过认知重构和行为疗法，帮助患 者识别和改变负性思维和行为模式 。
心理治疗
精神分裂症
汇报人：可编辑
汇报时间：2024-01-11
目录
• 精神分裂症概述 • 精神分裂症的症状表现 • 精神分裂症的诊断与评估 • 精神分裂症的治疗与康复
目录
• 精神分裂症的预防与控制 • 精神分裂症的案例研究与展望
01
精神分裂症概述
定义与特征
01
02
疾病，影响患者的思维、情感、 行为和社交功能。
通过了解精神分裂症的早期症状 ，如幻觉、妄想、社交障碍等， 及时发现并寻求专业帮助。
精神分裂症(schizophrenia)
2．2 典型抗精神病药的优点
临床有效剂量的非典型抗精神病药引起的锥体外系症 状包括迟发性运动障碍明显少于典型抗精神病药(神 经阻滞剂)。 通常，但并非总是，不引起男性血清催乳素水平升高。 通常，但并非总是，比典型神经阻滞剂更能改善 阴性症状。 通常比典型神经阻滞剂更好改善认知功能。
二、心理治疗
诊断
4．排除标准
第七节
鉴别诊断
1 躯体疾病所至 2 心境障碍 3 神经症
第八节
精神分裂症的治疗 一、药物治疗
药物治疗精神分裂症治疗规则－I
非典型抗精神病药物是一线治疗 早期、足量、足疗程 单一治疗、剂量恰当、心理社会支持 如果由于不 能耐受而试验失败，则使 用第二种非典型抗精神病药进行第二次试验 如果氯氮平被拒绝，则第三次时使用氯氮平或其 它非典型药物试验
精神分裂症治疗规则－II
情绪稳定剂或ECT联合治疗 避免使用抗胆碱能药物 低剂量神经阻滞剂和非典型抗精神病药联合应用控制 阳性症状 对不依从的患者采用长效的典型抗精神病药
疗程
急性期治疗应维持2—6月 维持治疗 第一次 1—2年 第二次或多次发作 甚至
终身服药
精神分裂症治疗的未来方向
澄清对难治性精神分裂症患者从认知功能的影响和疗 效 l研制长效剂型 l用特殊药理活性的物质增强疗效 l各种药物之间及与其它新型抗精神病药物进行对照研 究 认知功能可能是争取精神分裂症良好结局的关键因素
临床表现
1．3 夸大妄想 1． 4罪恶妄想 1．5 疑病妄想 1．6 钟情妄想坚信自己被异性钟情
临床表现
思维形式障碍 2．1 思维散漫 2．2 思维破裂 2．3 思维中断 2．4 思维插入 2．5 思维化声/思维鸣响 2．6 象征性思维
精神分裂症
主要症状 幻觉、妄想等阳性症状
对抗精神病
药物的反应 认知功能
良好 良好
预后
良好
生物学基础
DA功能亢进
情感淡漠、言语贫乏等阴性症状
差 有改变
差 额叶萎缩、DA无特别变化
精选课件
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阳性症状 & 阴性症状
阳性症状：指精神功能的异常或亢进， 包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、 反复的行为紊乱和失控。
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意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩； 社会适应能力差与社会功能下降； 行为离奇，内向性； 意向倒错等。
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其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离 奇；原发性妄想（妄想知觉）；
幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命 令性幻听；
其他精神自动症（被控制、被强加的被 动体验）等一级症状；
紧张症症候群等。
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临床表现 （常见临床类型 ）
1．偏执型精神分裂症 2．青春型精神分型症 3．紧张型精神分裂症 4．单纯型精神分裂症 5．未定型精神分裂症 6. 精神分裂症后抑郁 7. 残留型精神分裂症 8. 其他类型
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偏执型精神分裂症（疑）
又称妄想型，最常见的亚型。一般起病 较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚， 多在30岁以后。其临床表现相对稳定， 常以偏执性的妄想为主，妄想泛化，结 构系统，日益荒谬，往往伴有幻觉（特 别是幻听）。而情感、意志和言语障碍 不突出，无显著的人格改变和衰退，自 发缓解者少，治疗效果较好。目前年龄 有年轻化趋势。
第一代抗精神病药物
指主要作用于D2受体的抗精神病药 包括：酚噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、
苯甲酰胺类，以及相关的长效制剂 代表药：氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静及
精神分裂症的发病机制和脑神经通路
精神分裂症的发病机制和脑神经通路精神分裂症是一种严重的精神疾病，其发病机制和脑神经通路一直是心理学研究的重点之一。
本文将探讨精神分裂症的发病机制以及与之相关的脑神经通路。
精神分裂症是一种复杂的疾病，其病因尚不完全清楚。
然而，研究表明，遗传因素、神经化学异常以及脑结构和功能的改变可能与其发病机制密切相关。
首先，遗传因素在精神分裂症的发病中起着重要作用。
研究发现，患有精神分裂症的人群中，家族聚集现象较为明显，亲属患病风险也较高。
这表明遗传因素在精神分裂症的发病中起着一定的作用。
研究人员已经发现多个与精神分裂症相关的基因，这些基因可能参与了神经递质的合成、释放和信号传导等重要过程。
其次，神经化学异常也是精神分裂症发病机制的重要组成部分。
神经递质是大脑神经细胞之间传递信息的化学物质，包括多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸等。
研究发现，精神分裂症患者的多巴胺系统功能异常，即多巴胺过多或过敏，可能与其症状的产生密切相关。
多巴胺过多可能导致大脑不同区域之间的信息传递紊乱，从而引发幻觉、妄想等症状。
此外，谷氨酸和γ-氨基丁酸等神经递质的异常也可能与精神分裂症的发病机制有关。
此外，脑结构和功能的改变也与精神分裂症的发病机制密切相关。
神经影像学研究发现，精神分裂症患者的脑结构存在一定的改变，包括脑体积的减小、脑区连接性的异常等。
尤其是前额叶、颞叶以及边缘系统等脑区的改变与精神分裂症的发病有关。
这些脑结构的改变可能导致信息处理和整合的障碍，进而引发精神分裂症的症状。
此外，功能性磁共振成像研究还发现，精神分裂症患者在执行认知任务时，脑区激活模式与健康人群存在差异，说明了脑功能异常在精神分裂症的发病机制中的重要性。
总结起来，精神分裂症的发病机制是一个复杂的系统工程。
遗传因素、神经化学异常以及脑结构和功能的改变可能共同作用，导致精神分裂症的发生。
未来的研究需要进一步探索精神分裂症的发病机制，以便为其治疗和干预提供更有效的方法。
精神分裂质的诊断与治疗
精神分裂质的诊断与治疗摘要】目的讨论精神分裂质的诊断与治疗。
方法根据患者病史结合临床表现和检查结果进行诊断并治疗。
结论对分裂质的早期识别主要依靠神经心理学检查。
分裂质评定的基本研究标准如下：研究对象的人组标准：①精神分裂症病人一级亲属；②年龄在19～50岁之间；③使用母语(母语便于交流)；④同意提供有关信息。
分裂质治疗方案的实施，是基于假设精神分裂症病人的一级亲属中所观察到的分裂质综合征分担着前精神分裂症的病因和病理生理学过程。
【关键词】精神分裂质诊断治疗一、概述分裂质是Meehl于1962最早用于描述“神经整合缺陷(neural integrative defect)”的术语，是精神分裂症遗传渊源的神经生物学结果，是对精神分裂症遗传易患性的描述。
最初认为分裂质个体经过社会学习过程，就会发展成分裂型人格结构，仅小部分发展为分裂症。
精神分裂症患者一级亲属的生物学特征是客观存在的，分裂型人格障碍的出现频度在精神分裂症成人一级亲属中不超过10％，精神分裂症的出现频度在一级亲属中大约10％左右，而分裂质的基本症状在成人一级亲属中的出现频度大约20％～50％。
这提示，分裂质作为精神分裂症的遗传易患性，并不是不可避免的要发展到精神分裂症或分裂型人格障碍。
对精神分裂症的同胞非同病者、一级亲属等方面的研究，积累了很多关于精神分裂症的易患性特征。
在这些亲属中所表现的临床精神病学特征，在本质上相似于精神分裂症的阴性症状，但严重度上属于轻度，而阳性症状的出现频度却远远少于精神分裂症和分裂型人格障碍。
分裂质的症状和前驱症状是不同的，特别是不同于精神分裂症发作前的一些症状。
精神分裂症的亲属有神经心理学缺陷，如注意和工作记忆、长时言语记忆和操作功能缺陷。
因主要用来反映分裂症遗传易患性的临床或生物学基础，一直不能进入精神病学的临床领域，故称为精神分裂症前期状态(preschizophrenia)。
二、病因与发病机理分裂质的概念与精神分裂症的神经发育模式相一致，基因与环境因素的结合可以改变脑的发育，特别是在受孕后的第4月至第6月之间的发育问题，这种结合就导致了分裂质，这就是以神经心理学和神经生物学功能异常为特征的神经发育综合征。
精神分裂症的病因及治疗进展
精神分裂症的病因及治疗进展一、精神分裂症的病因精神分裂症是一种复杂的心理障碍，其具体病因至今尚未完全明确。
然而，很多研究表明，遗传、神经化学、环境和心理社会等多个因素可能对精神分裂症的发生起到重要作用。
1. 遗传因素遗传因素已被广泛认可为精神分裂症的主要风险因素之一。
各项家族调查和双胞性调查结果显示，患有一个亲属患有精神分裂症的个体相较于一般人口有更高的发生率。
此外，基因组关联分析揭示了与精神分裂症相关的多个位点和基因。
2. 神经化学因素异常的神经递质系统功能在精神分裂症中起着重要作用。
多巴胺假说是当前最被接受的理论之一，该假说认为多巴胺失调引起了运动、认知和情绪功能异常。
除了多巴胺，在血清素、谷氨酸和γ-氨基丁酸等神经递质也存在异常。
3. 环境因素环境压力被认为与精神分裂症发病风险增加相关。
这些压力包括产前、出生期间和儿童早期的病毒感染、城市化、移民、社会因素等。
此外，在精神分裂症患者中也有更高的物质滥用率和早年创伤史。
4. 心理社会因素心理社会因素在精神分裂症的发展中起到了重要作用。
长期暴露于高度紧张和压力的环境下，或者是情感追求不满足等，可以导致情绪障碍，诱发或加重精神分裂症。
二、精神分裂症的治疗进展目前，尽管精神分裂症的根本治愈仍然没有找到，但各种治疗手段已经取得了显著进展，并且在帮助患者减少症状并提高生活质量方面取得了一定成就。
1. 药物治疗抗精神病药物是目前最常用的治疗精神分裂症的方法。
第一代抗精神病药物以氯丙嗪和卡马西平为代表，通过调节多巴胺受体来缓解症状。
然而，这些药物对负性症状效果较差，并且会引起一些副作用。
第二代抗精神病药物的出现改变了治疗手段，其不仅可以减轻正性和负性症状，还具有更少的运动副作用。
2. 心理治疗心理治疗在管理精神分裂症中扮演着重要角色。
认知行为治疗（CBT）是其中最常见的一种类型，其旨在帮助患者理解和改变消极思维和行为模式。
社交技能训练、家庭干预和支持性治疗等方法也被广泛应用。
精神分裂症发病机理与治疗理念
维持治疗的思考
• 维持时间：
•
长期服药吗？
• 维持剂量：
•
减不减量？
感谢分享
•人生苦短，没精神病就是 一种幸福 •人生百态，上天自有安排
多巴胺受体随社会压力增大而上调
• 1、37例正常志愿者 • 2、以精神心理和生活事件问卷(RLCQ)反映 社会压力 • 3、可见多巴胺受体随RLCQ评分增高而上 调，5-HT受体随 评分增高而下调
5-HT假说
• 5-HT假说 – 5-HT激动剂（LSD）可引起幻觉 – 非典型抗精神病药物 • 5-HT2A受体有很强的拮抗作用——改善阴性症状 • 5-HT2A受体与情感、行为控制及DA的调节有关 • 5-HT2A受体拮抗剂可使A10 DA神经元放电减少，减 少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放
4)分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病.
遗传学研究
• 实验遗传学研究（连锁与关联分析/基因 组扫描）
– 连锁研究发现了基本涵盖所有染色体的区域
– 候选基因研究发现了包括COMT、DISC1 、BDNF 等数十个基因为易感基因
遗传学研究
易感基因
染色体位置
基因功能
NRG1（神经调节1基因） 8p12
医学资料
• 仅供参考,用药方面谨遵医嘱
谷氨酸假说
• 谷氨酸假说 – 认为谷氨酸功能不足 – 谷氨酸受体拮抗剂PCP拮抗谷氨酸受体亚型NMDA 受体可引起幻觉妄想、情感淡漠及退缩等症状
• DA与谷氨酸系统不平衡假说 – DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤 作用减少，导致阳性症状 – 反之导致阴性症状
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影像学的研究：大脑灰质进行性减少
动物试验的证据：早期脑损 伤造成成年后的精分症状
长期随访研究的证据：
“psychosis does not emerge from a completely healthy brain”
第二版后，新证据不断涌现
1991年以后，有超过6700篇关于多巴胺理论的新文献报道 影像学 ： PET等活体神 经化学影像证据 治疗药物与神 经化学影像的改变 遗传学 ： 迄今未发现某一特定基因与之相关 许多基因的多态性与精神分裂症有关联 神经发育 ：对精神分裂症发病前神经结构改变的研究 额叶皮层结构的改变与多巴胺功能异常有关
多巴胺理论：第三版2009
1、最终共同通路概念：各种因素交互作用，最终引起多巴胺水
平异常， 导致发病，多巴胺是各种因素作用的最终通路
2、多巴胺水平异常不再是受体异常所致，而是突触前多巴胺调 节功能的异常 3、猜想多巴胺调节功能异常的机制可能是反馈的失衡，引起了 精神分裂症样症状
4、认为多巴胺理论主要是解释精神症状，而不是精神分裂症，
遗传学研究
1)80年代以来,分子遗传学技术的进步为敏 感基因定位提供了可能,但现已证实,寻找控制分裂 症发病的某一特定基因几乎不太可能. 2)90年代以来,大样本,多基因同步研究证实, 分裂症可能是一种多基因遗传,由若干基因的叠加所 致. 3)特别是通过基因扫描技术发现,与分裂症可 能相关的阳性基因在2、4、5、6、8、10、22号染 色体上. 4)分裂症已成为有代表性的多基因遗传疾病.
遗传学研究
• 实验遗传学研究（连锁与关联分析/基因
组扫描）
–连锁研究发现了基本涵盖所有染色体的区 域 –候选基因研究发现了包括COMT、DISC1 、 BDNF 等数十个基因为易感基因
遗传学研究
易感基因
NRG1（神经调节1基因） RGS4（G蛋白调节体4基因）
染色体位置
8p12 1q23
基因功能
精神分裂症---发病机理与治疗理念
中南大学湘雅二医院 李乐华 教授
对病因学艰难的探索
1、临床治疗的不满意源于我们对精神分裂症 发病的本质仍然没有充分了解，精神分裂症 病因学的研究进展缓慢 2、精神分裂症病因和发病机制都还处于研究 阶段， 没有公认的一致结果
提纲
神经生化病理假说 遗传因素 神经发育异常假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
5-HT假说
• 5-HT假说 –5-HT激动剂（LSD）可引起幻觉 –非典型抗精神病药物 • 5-HT2A受体有很强的拮抗作用——改善阴性症状 • 5-HT2A受体与情感、行为控制及DA的调节有关
• 5-HT2A受体拮抗剂可使A10 DA神经元放电减少，减少中
脑皮层及中脑边缘系统DA的释放
谷氨酸假说
表观遗传学： 不涉及遗传物质核苷酸序列的改变，但 可以通过有丝分裂和减数分裂实现代间遗传 的生物现象。 1、DNA甲基化 2、组蛋白修饰 3、MicorRNA
提纲
神经生化病理假说 遗传因素 神经发育异常假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
“二次打击假说”（Two-hit Hypothesis)
多巴胺假说第一版的缺陷
1、未区分精神分裂症复杂症状的不同维度，如阳性症 状、 阴性症状，而将其混为一体。以多巴胺解释阳性症
状 尚可奏效，然而对阴性症状的解释就差强人意
2、由于当时认识水平，更没有考虑基因、神经发育缺
陷 对疾病的影响
3、缺乏活体影像学技术，无法验证多巴胺理论在人体
的 真实表现
多巴胺假说：第二版
30年的随访发现： 精 神分裂症患者在 儿童 时期智商即较 正常儿 童显著降低 童年时的具体表现 还 有注意力、记忆 力下 降以及反应速 度低
提纲
神经生化病理假说 遗传因素 神经发育异常假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
精神分裂症病因学进展对治疗的 需求
由谷氨酸系统功能异常增强假说这一理论得出几个 机制可以使谷氨酸能神经元释放谷氨酸减少，从而 改善精神分裂症的症状：
5-HT和DA平衡拮抗理论
1、前额叶皮层多巴胺系统的抑制解除可以 改善精 神分裂症的阴性症状和认知症状 2、阻滞5-HT2A同样可以改善阴性症状 说明D2与5-HT受体可能存在相互作用 3、5-HT能拮抗剂能解除多巴胺系统的受抑 制状态， 从而缓解抗精神病药诱导的EPS
多巴胺假说对复发机制的研究
• 精神分裂症的发生与神经发育异常有关
–胚胎期大脑发育异常（新皮质形成期神经细胞从大
脑深部向皮层迁移过程中出现紊乱，神经元转移的 错位，神经元轴突和树突移行异位） –即刻效应不明显——进入“相对静止期” –青春期或成年早期，外界不良刺激下（"二次打击" 学说）——发病
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临床表现提示 对精神分裂症进程的最好解释
1、NMDA受体激动剂 2、甘氨酸转运体抑制剂 3、代谢型谷氨酸受体激动剂 4、谷氨酸释放抑制剂
遗传学研究与精准医疗：
任重而道远
药物名称
Amisulpride (阿米舒必利) Aripiprazole (阿立哌唑)
药物基因及位点数量
MC4R (1)，HTR1A (1)，DRD2 (1) CYP2D6 (10)，MC4R (1)
DAOA(D-氨基酸氧化q32-34
神经迁移和神经分化
激活NMDA型谷氨酸受体 DAO的激活剂
遗传学研究
目前比较前沿的研究： 1、表观遗传学研究 2、全基因组扫描的关联研究 3、遗传表型精细化（refine) 4、遗传内表型（endophenotype)
遗传学研究
Perphenazine (奋乃静)
Chlorpromazine (氯丙嗪)
CYP2D6 (10)，RGS4 (2)
EPM2A (1)，DRD2 (1)，CYP1A2 (1)
维持治疗的思考
维持时间： 长期服药吗？ 维持剂量： 减不减量？
感谢分享
人生苦短，没精神病就是 一种幸福 人生百态，上天自有安排
• 谷氨酸假说
–认为谷氨酸功能不足 –谷氨酸受体拮抗剂PCP拮抗谷氨酸受体亚型NMDA受 体可引起幻觉妄想、情感淡漠及退缩等症状 • DA与谷氨酸系统不平衡假说 –DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作 用减少，导致阳性症状
–反之导致阴性症状
提纲
神经生化病理 假说 遗传因素 神经发育异常 假说 精神分裂症病因学进展对治疗的启发
20世纪90年代Davis发表重要文章，重建多巴胺 假说 • 最重要的创新：由单一的多巴胺亢进解释 精神分裂症 所有症状进展为不同部位多巴胺代 谢解释不同症状
皮层下 额叶 多巴胺亢进 多巴胺减低 阳性症状 阴性症状
多巴胺假说第二版的缺陷
1、该理论仍然主要来源于动物实验，没有观 察到人体额叶 皮层多巴胺水平降低的直接证 据 2、皮层功能异常远比简单的高多巴胺水平、 低多巴 胺水平复杂 3、多巴胺理论无法解释精 神分裂症的前驱 症状，无法解释多巴胺能的异常是如何 出现 的
多巴胺假说：第一版
1、20世纪50年代：Carlsson&Lindqvit，基于以下
试验发 现 – 抗精神分裂症药物可增强实验动物的多 巴胺分解代谢 – 利血平可以抑制多巴胺的再摄取 – 促进多巴胺生成的药物如苯丙胺可起幻觉妄想，刻 板行为等类精神分裂症症状 2、20世纪70年代形成第一版多巴胺假说： 抗精神 分裂症药物的临床疗效是通过对多巴胺受体抑制实 现的
后者尚需要其他理论解释
多巴胺理论第三版的特点
1、结合了当前最新的研究成果，将环境因素、基因、 压力和创伤等囊括，最后共同作用于突触前纹状体多 巴胺能神经元 2、强调5-HT等其他递质与多巴胺的相互作用 3、再次强调精神分裂症是一种复杂的多维度的疾病， 希望以某一种理论完美解释疾病全貌的想法是不切实 际的
1、高复发率是精神疾病负担日益加重的主要 原 因之一，这也已成为全球公共卫生难题 2、在治疗中的患者，为何会出现复发？新的 多 巴胺理论亦进行了解释
多巴胺受体随社会压力增大而上调
1、37例正常志愿者 2、以精神心理和生活事件问卷(RLCQ)反映 社会压力 3、可见多巴胺受体随RLCQ评分增高而上调 ，5-HT受体随 评分增高而下调
Olanzapine (奥氮平)
Paliperidone (帕利哌酮) Quetiapine (喹硫平) Risperidone (利培酮) Ziprasidone (齐拉西酮) Clozapine (氯氮平) Haloperidol (氟哌啶醇)
MC4R (1); ANKK1 (1)
MC4R (1) MC4R (1) MC4R (1); DRD2 (1),ANKK1 (1);DRD3(1); HTR2C(1) MC4R (1) CYP2D6 (10); MC4R (1)，HTR2C(1)ANKK1 (1); ABCB1(1) CYP2D6 (10); MC4R (1); COMT(1)
突触形成、神经迁移、突触可塑性 调节G蛋白结合受体 调节突触结构和信号 涉及DA代谢，特别是额叶皮层 调节皮层Ach功能
DTNBP1（营养不良性短杆菌 6p22 素结合蛋白1基因） COMT(儿茶酚-O-甲基转移酶)
22q11 22q11
PRODH(脯氨酸脱氢酶
谷氨酸神经元中谷氨酸代谢的前体
DISC1（分裂症断裂基因） DAO(二胺氧化酶)