揭开精神分裂症病因(发病机制) 之谜
精神分裂症的发病机制与综合治疗
精神分裂症的发病机制与综合治疗精神分裂症是一种严重的精神障碍，其对患者的思维、情感、感知和行为等多个方面都产生了显著的影响。
对于这种复杂的疾病，深入了解其发病机制并采取综合的治疗方法至关重要。
精神分裂症的发病机制是一个多因素相互作用的复杂过程。
遗传因素在其中扮演了重要角色。
研究表明，如果家族中有精神分裂症患者，那么亲属患病的风险会显著增加。
这提示了遗传基因的变异可能是导致发病的潜在因素之一。
神经生物学因素也是关键的一环。
大脑中的神经递质失衡，如多巴胺、谷氨酸等，可能影响神经元之间的信息传递，进而导致精神分裂症的发生。
例如，多巴胺功能亢进被认为与精神分裂症的阳性症状（如幻觉、妄想等）密切相关。
环境因素同样不可忽视。
在胎儿期，如果母亲遭受病毒感染、营养不良或受到严重的应激，可能会增加孩子日后患精神分裂症的风险。
出生后的生活环境，如童年创伤、长期的压力、社会隔离等，也可能成为诱发因素。
心理社会因素在精神分裂症的发病中也起到了一定的作用。
个体的性格特点、应对方式以及家庭和社会支持系统的状况等，都可能影响疾病的发生和发展。
例如，性格孤僻、敏感、多疑的人可能更容易在外界刺激下出现精神问题。
对于精神分裂症的治疗，综合治疗是目前的主流策略。
药物治疗是基础。
抗精神病药物通过调节神经递质的功能来减轻症状。
医生会根据患者的具体情况选择合适的药物，如第一代抗精神病药物（如氯丙嗪）和第二代抗精神病药物（如利培酮、奥氮平等）。
在用药过程中，需要密切关注药物的副作用，并根据病情调整剂量。
心理治疗在精神分裂症的康复中也具有重要意义。
认知行为疗法可以帮助患者识别和改变不良的思维模式和行为习惯，提高应对症状的能力。
支持性心理治疗则为患者提供情感上的支持和鼓励，增强他们战胜疾病的信心。
家庭治疗对于精神分裂症患者的康复同样不可或缺。
家庭成员的理解、支持和积极参与，能够为患者创造一个良好的康复环境。
家庭治疗可以帮助家庭成员了解疾病，掌握与患者沟通和相处的技巧，共同应对疾病带来的挑战。
揭秘精神分裂症的神经化学变化
揭秘精神分裂症的神经化学变化精神分裂症是一种严重的精神疾病，其病因至今尚未完全明确。
然而，研究表明精神分裂症与神经化学变化之间存在密切的关联。
本文将探讨精神分裂症的神经化学变化，以期更好地理解这一疾病。
1. 神经递质的异常水平神经递质是神经细胞之间传递信号的化学物质。
研究发现，精神分裂症患者的神经递质水平存在异常变化。
其中，多巴胺假说是最为广泛接受的理论之一。
多巴胺是一种重要的神经递质，与情绪、认知和运动等方面密切相关。
研究发现，精神分裂症患者的多巴胺水平较高，尤其是在大脑的特定区域，如边缘系统。
这种多巴胺的过度活跃可能与精神分裂症的阳性症状（如幻听和妄想）有关。
此外，其他神经递质如谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）和血清素等也被认为在精神分裂症中发挥重要作用。
研究发现，精神分裂症患者的谷氨酸水平可能异常增加，而GABA和血清素水平则可能降低。
这些异常的神经递质水平可能与精神分裂症的负性症状（如情感平淡和社交退缩）有关。
2. 神经元通路的异常连接神经元通路是指神经元之间的连接网络。
研究表明，精神分裂症患者的神经元通路存在异常连接。
具体而言，前额叶皮层、海马和杏仁核等脑区的连接异常可能与精神分裂症的认知和情绪功能障碍有关。
前额叶皮层是大脑的高级认知中枢，负责决策、规划和执行控制等功能。
研究发现，精神分裂症患者的前额叶皮层与其他脑区的连接异常，可能导致认知功能的损害，如注意力和工作记忆的问题。
海马和杏仁核是情绪加工的重要脑区。
研究发现，精神分裂症患者的海马和杏仁核与其他脑区的连接异常，可能导致情绪调节的问题，如情绪不稳定和社交困难。
3. 神经发育的异常神经发育异常是精神分裂症的另一个重要特征。
研究发现，精神分裂症患者的大脑结构和功能可能存在异常。
例如，脑部成像研究显示，精神分裂症患者的脑灰质和白质容积可能存在变化。
此外，神经元的形态和连接也可能受到影响。
这些神经发育异常可能与精神分裂症的发病机制有关。
精神分裂症的发病机制与药物治疗
精神分裂症的发病机制与药物治疗一、引言精神分裂症是一种严重的精神疾病，其特征为幻觉、妄想和认知功能障碍。
本文将探讨精神分裂症的发病机制以及目前用于治疗该疾病的药物。
二、发病机制1. 遗传因素遗传因素在精神分裂症的发生中起到重要作用。
大量科学证据表明，基因突变与患者患上该疾病之间存在密切关系。
尤其是复杂多基因遗传模式对于该疾病的发展至关重要。
2. 神经化学失调神经递质的异常释放被认为是引起精神分裂症的另一个重要原因。
多巴胺理论被广泛接受，即多巴胺系统过活跃与该疾病有关。
此外，谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、血清素等其他神经递质也可能参与其中。
3. 结构和功能异常影响大脑结构和功能的异常常见于患者。
例如，研究发现精神分裂症患者大脑灰质体积较小。
此外，功能性神经影像学研究揭示了诸如内侧前额叶皮层、颞叶双侧等多个脑区异常活动的存在。
4. 环境因素环境因素对精神分裂症的发病风险也起着重要作用。
早期感染、妊娠期维生素缺乏、孕期并发症、城市化和移民等都与该疾病的发生有关。
三、药物治疗1. 传统抗精神病药物传统抗精神病药物主要通过阻断多巴胺D2受体来减少幻觉妄想和认知功能障碍。
这些药物包括氟哌啶醇、奋乃静等。
尽管这些药物可以有效控制正性症状，但它们常常伴随着一系列副作用。
2. 非典型抗精神病药物非典型抗精神病药物被广泛用于治疗精神分裂症。
这类药物包括利培酮、奥氮平等。
非典型抗精神病药物不仅能够缓解正性症状，还能改善消极和认知功能障碍，并具有较少的运动副作用。
3. 治疗策略针对精神分裂症的治疗策略通常是综合性的，包括药物治疗、心理社会干预以及康复训练等。
个体化的治疗计划应根据患者的特殊情况制定，在监测下进行规范化管理。
四、新进展与未来方向近年来，一些新的药物正在开发过程中，以满足对精神分裂症更有效和副作用更小的需求。
例如，胆碱能激动剂VU319正在临床试验中显示出潜力。
此外，一些抑制谷氨酰胺转氨酶活性或增强GABA功能的药物也受到关注。
精神分裂症的病因及治疗进展
精神分裂症的病因及治疗进展一、精神分裂症的病因精神分裂症是一种复杂的心理障碍，其具体病因至今尚未完全明确。
然而，很多研究表明，遗传、神经化学、环境和心理社会等多个因素可能对精神分裂症的发生起到重要作用。
1. 遗传因素遗传因素已被广泛认可为精神分裂症的主要风险因素之一。
各项家族调查和双胞性调查结果显示，患有一个亲属患有精神分裂症的个体相较于一般人口有更高的发生率。
此外，基因组关联分析揭示了与精神分裂症相关的多个位点和基因。
2. 神经化学因素异常的神经递质系统功能在精神分裂症中起着重要作用。
多巴胺假说是当前最被接受的理论之一，该假说认为多巴胺失调引起了运动、认知和情绪功能异常。
除了多巴胺，在血清素、谷氨酸和γ-氨基丁酸等神经递质也存在异常。
3. 环境因素环境压力被认为与精神分裂症发病风险增加相关。
这些压力包括产前、出生期间和儿童早期的病毒感染、城市化、移民、社会因素等。
此外，在精神分裂症患者中也有更高的物质滥用率和早年创伤史。
4. 心理社会因素心理社会因素在精神分裂症的发展中起到了重要作用。
长期暴露于高度紧张和压力的环境下，或者是情感追求不满足等，可以导致情绪障碍，诱发或加重精神分裂症。
二、精神分裂症的治疗进展目前，尽管精神分裂症的根本治愈仍然没有找到，但各种治疗手段已经取得了显著进展，并且在帮助患者减少症状并提高生活质量方面取得了一定成就。
1. 药物治疗抗精神病药物是目前最常用的治疗精神分裂症的方法。
第一代抗精神病药物以氯丙嗪和卡马西平为代表，通过调节多巴胺受体来缓解症状。
然而，这些药物对负性症状效果较差，并且会引起一些副作用。
第二代抗精神病药物的出现改变了治疗手段，其不仅可以减轻正性和负性症状，还具有更少的运动副作用。
2. 心理治疗心理治疗在管理精神分裂症中扮演着重要角色。
认知行为治疗（CBT）是其中最常见的一种类型，其旨在帮助患者理解和改变消极思维和行为模式。
社交技能训练、家庭干预和支持性治疗等方法也被广泛应用。
精神分裂症得病原因是什么？
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生活常识分享精神分裂症得病原因是什么？
导语：患有精神分裂症之后，患者会经常容易无法与正常人进行沟通，并且有时候甚至会产生最为直接的人身伤害，不仅是给自己，甚至给他人都带有极大
患有精神分裂症之后，患者会经常容易无法与正常人进行沟通，并且有时候甚至会产生最为直接的人身伤害，不仅是给自己，甚至给他人都带有极大的损伤，所以精神分裂症的预防我们一定要做好，下面就让小编为大家分析患有精神分裂症的原因，帮助大家来做好预防工作。
1、遗传因素
根据临床调查表明，遗传因素是精神分裂症发作的一大原因，有家族病史的患者的患病率远远高于普通人，尤其以孪生兄弟姐妹的居高。
2、身体素质
部分精神病患者发病的原因可能就是体内代谢异常而产生某种毒物使自身中毒，也有可能是患者本身存在一些生化代谢的异常，也有一部分原因就是在胎儿时期受到感染，母亲在怀孕初期感染病毒可以使胎儿的神经细胞错位，胎儿出生成年之后，发生精神分裂的概率也大很多。
3、成长背景
答案是毋庸置疑的，患者从小到大的成长环境背景对今后心理健康发展是有很大的影响的，据调查，很多精神分裂患者在幼年时期经受天灾人祸、亲友暴毙等重大精神刺激，在心理上留下了很大的阴影，这些很有可能就是以后精神分裂发作的触发点。
4、个人心理
部分精神分裂患者的心理承受能力低于正常人，在经历强大的精神。
精神分裂症发病机制解析
精神分裂症发病机制解析精神分裂症是一种严重的精神疾病，其发病机制包含多个方面，如遗传、神经化学失调、神经解剖学异常、环境因素等。
本文将从这些角度进行分析，以便更好地了解精神分裂症的发病机制。
遗传因素在精神分裂症的发病中起到了关键作用。
许多研究表明，如果一个家庭中有精神分裂症患者，那么其他成员患病的概率相对较高。
一些基因的变异或突变与精神分裂症的发病风险密切相关。
这些基因涉及多种生物过程，包括突触传递、神经元发育和成熟、神经元迁移和成像等。
然而，即使一个人拥有与精神分裂症相关的基因变异，也并不意味着他一定会患病，这也表明环境因素在疾病的发展中扮演着重要角色。
神经化学失调也是精神分裂症发病机制的重要组成部分。
多种神经递质被认为与疾病相关，特别是多巴胺。
多巴胺假说是精神分裂症最经典和最广泛接受的理论之一。
该理论认为，多巴胺系统的过度活跃与疾病的症状有关，如幻觉、妄想等。
抗精神病药物被用于调节多巴胺水平，以改善患者的症状。
此外，其他神经递质，如谷氨酸、γ-氨基丁酸和去甲肾上腺素等，也被发现在精神分裂症患者中存在异常。
这些神经化学失调可能与患者的认知功能障碍、记忆障碍和注意力问题等症状有关。
神经解剖学异常也是精神分裂症发病机制的重要方面。
许多研究发现，精神分裂症患者的大脑结构存在异常。
例如，正常人的大脑灰质与白质之间有良好的平衡，而精神分裂症患者的大脑灰质减少而白质增多。
尤其是前额叶和颞叶的灰质缺陷与患者的认知功能障碍密切相关。
此外，结构连接的异常也在疾病中发挥作用，例如，脑的默认模式网络（即大脑休息时的活动模式）的连接与患者的幻觉、妄想等症状有关。
环境因素对精神分裂症的发病也起到了重要的作用。
在遗传易感基因的基础上，环境因素可以触发精神分裂症的发病。
一项研究发现，在婴儿出生前期，如孕期病毒感染、产前维生素D缺乏等，都与精神分裂症的风险增加有关。
此外，早期生活经历，如儿童时期的压力、创伤和虐待等，也与患病风险密切相关。
精神分裂症的发病因素
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精神分裂症的发病因素
·科普知识·
1 精神分裂症概述
目前的医学领域还没有研究出关于精神疾病的具体病因，只能判断出精神疾病的相关病理特征。其主要病理特征包括：患 者一旦发病便会出现知觉障碍、行为障碍以及死亡情感障碍，并且会对某些环境产生抵触等。而且精神分裂症属于一种非常 复杂的病症，大部分患者都是由于思维以及情感受到强力冲击而发病，导致患者出现严重的认知障碍。若不采取及时治疗控 制病情，患者的病情便会随着时间推移越来越严重，直接威胁到患者的生命安全。
参考文献
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本研究显示，观察组患者较对照组患者中有心肌梗死病 史的比例更高，心脏功能较差，右冠开口、左主干发生病变现 象比较常见，并且血钾浓度较对照组低。
精神分裂症的发病机制与治疗
精神分裂症的发病机制与治疗一、精神分裂症的发病机制精神分裂症（Schizophrenia）是一种严重而复杂的精神障碍，其发病机制至今尚未完全阐明。
然而，通过长期的研究和观察，学者们逐渐揭示了该疾病可能涉及的多种因素，包括遗传、环境和神经生物化学等。
1. 遗传因素遗传是精神分裂症发生的重要因素之一。
许多家族聚集现象的观察结果表明，这种精神障碍可能与基因遗传有关。
大规模家族和孪生研究发现，在患有该疾病的亲属中，其患病风险明显高于普通人群。
具体来说，当一个父亲或母亲患有精神分裂症时，子女罹患此病的几率约为10%；若两个父母都患有该疾病，则子女罹患此病的几率可上升至40%左右。
2. 环境因素环境也在一定程度上影响着精神分裂症的发病。
早期生活事件的压力、神经发育异常或颅内感染等因素，都可能对个体患病风险产生影响。
研究表明，社会性残缺和孤立感、城市环境、孕期感染以及妈妈怀孕时吸毒和饮酒等都与精神分裂症的发生相关。
3. 神经生物化学神经传递物质的异常释放和功能异常也被认为是精神分裂症发病机制中的关键一环。
多巴胺假说被广泛接受，并用于解释精神分裂症患者中神经递质系统不平衡的现象。
这一理论认为，多巴胺超敏或多巴胺系统活动过高导致了该疾病的发展。
此外，其他神经递质如谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和血清素等也可能与该病相关。
二、精神分裂症的治疗方法尽管精神分裂症目前仍未有根治方法，但根据临床实践和研究，科学家们提出了一系列的治疗手段和策略来帮助患者管理病情，减轻症状和改善生活质量。
1. 药物治疗药物是精神分裂症治疗的主要方式之一。
常用的抗精神病药物主要包括典型抗精神病药和非典型抗精神病药。
前者主要通过阻断多巴胺D2受体来减少阳性症状的发作；而后者则更注重调节血清素、血管加压肽等多个途径来改善负性和认知功能缺陷。
个体化治疗是很重要的，在确定用药方案时应考虑到患者的具体情况如年龄、并发疾病等。
2. 心理社会干预除了药物治疗外，心理社会干预也被证明对患者康复至关重要。
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揭开精神分裂症病因(发病机制) 之谜摘要】目的:揭开精神分裂症病因（发病机制）之谜。
方法:通过采用追溯病因法、反复思考法和不断认识法，对一例典型的偏执型精神分裂症患者思维的全过程进行了详细、反复和长期多年的分析和研究。
结果：经过研究，显示本病病因（发病机制）为：患者由于性格上的弱点，又由于受到一些精神刺激的诱导，滑入了一个难于自拔的精神“陷阱”。
该“陷阱”分为心理病因层和生物病因层。
心理病因引发生物病因。
心理病因决定能否发病和预防；生物病因决定能否根治。
结论：本研究已明确该病具有包括心理病因和生物病因的两个病因，即是一个双层的精神“陷阱”。
揭示了引发本病的关键的假暗示机制和“倒刺”效应。
本研究发现该病是可以预防的。
发现并提出了预防和治疗该病的精神疫苗。
本研究证明该病是不遗传的。
【关键词】精神分裂症；心理病因（思维陷阱）；生物病因（大脑损伤）；可预防；不遗传【中图分类号】R749.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）09-0243-03长期以来，精神分裂症具体病因（发病机制）一直是个谜。
虽然经过国内外研究者长期的不懈努力，从心理、社会和生物三方面解释了本病的初歩病因。
但对具体的、细节的病因（发病机制）还无从知晓，所以本病病因（发病机制）一直披着一层神秘的面纱。
进而影响了本病的预防与治疗等工作。
本研究经过长期多年对一例典型的偏执型精神分裂症的详细、具体的研究，使本病病因（发病机制）实现详细化和具体化。
发现本病存在心理病因和生物病因两个病因，即是一个双层的精神“陷阱”。
发现了引发本病的发病机制和精神疫苗。
发现并证明了本病可预防，不遗传。
本研究主要对以上问题进行深入探讨。
现将研究结果报告如下。
1.对象与方法1.1 研究对象本研究病例，男，现年55岁，患偏执型精神分裂症。
符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版（DSM—V）中精神分裂症的诊断标准。
1990年10月发病入院治疗，三个月后出院。
1996年2月因自行停药，又入院三个月。
之后一直维持药物治疗，后来接种了预防和治疗精神分裂症的精神疫苗，效果很好，再未复发。
1.2 方法1.2.1追溯病因法。
发病原因何在？对本病例发病的思维全过程的细节进行深入探讨、分析和研究。
来回答这个为什么？最后答案被一个个找到，病因之谜被一点点揭开。
1.2.2反复思考法。
对本病例发病的细节进行反复思考，有了思路就记录下来；对已有的结论也反复推敲、证实，不断完善。
最后，一个完整的病因被揭示出来，心理病因与生物病因的关系也逐歩地清晰起来了。
1.2.3不断认识法。
这里经历了一个实践、认识、再实践、再认识，不断深入的过程。
记录了大量的研究资料。
最后经过反复梳理和研究，取得了一个较深入的认识结果。
2.结果(病因及发病机制揭秘)精神分裂症患者的病前性格多是孤僻、敏感、多疑和胆怯等。
这样的性格在遇到外界刺激时，有可能诱发本病。
外界刺激是患病的诱因，但不是患病的决定因素。
由于认识与信念不同，同样的刺激在不同的人身上，而引起的反应后果会截然不同。
由于外界反复长时间的刺激，加上性格上的弱点，患者产生心因性错觉，总觉得“对方”的表情和语调像是话里有话，在向自己暗示什么。
并在长期的刺激中形成一种错误观念，即认为：暗示是可以表达意思的，是可以代替语言进行交流的第二语言（或说一般性交流工具）。
（这是心理误区）。
患者使用的实际是假暗示。
暗示就是不用语言，用表情、语调、手势和动作等等表达意思。
真暗示也能表达一定意思，但不确定，不完整。
需受暗示者慢慢猜测和领会。
真暗示是对方给你的暗示。
假暗示是对方没给你暗示，而你主观认为是对方给了你暗示。
这是一种单方面的，对方无意，患者有意的带有患者主观臆测的暗示。
患者使用假暗示时包括两个功能：一是用于交流，当成一般性交流工具；二是用来证明，证实自己的猜疑。
由于患者在生活中臆造了一个错误的离奇的故亊情节（由猜疑＋假暗示而产生并发展。
大猜疑＋假暗示构成故亊情节的梗概；小猜疑＋假暗示来逐步丰富细节）。
患者的猜疑带有强烈的主观主义色彩。
凭想当然，自以为是，想入非非，糊涂。
正常人出现猜疑后，用亊实去证实，证明无亊后猜疑就消失了。
而患者是用假暗示去证实，结果猜疑不断扩大。
为什么呢？这点在后面再加以说明。
妄想过程中，由于患者猜疑情节的“恐怖”性和“保密”性，患者在涉及妄想的内容时始终用假暗示与外界“交流”，不用语言。
患者总在猜对方的暗示，假暗示在猜测中“交流”。
患者向“对方” 发出了假暗示，之后又接收了“对方”的假暗示。
（其实对方没向他发出暗示）。
患者从开始猜疑，之后被假暗示“证实”，最后对这个猜疑坚信不移。
因为他认为对方已向他发出了暗示，证明是“亊实”，眼见为“实” 嘛。
“实践” 是检验真理的标准嘛。
（心理误区）。
所以就信以为真，坚信不移。
患者对某亊有猜疑，又不能直接去问。
“对方”发来假暗示，就证明患者的猜疑是“正确”的。
于是患者就坚信不移了。
这样，患者就在猜疑-假暗示证实，再猜疑-再由假暗示证实，不断地恶性循环。
使他的猜疑想法完全脱离现实，在一个主观世界里自由思想。
主观的猜疑再用主观的假暗示来证实，结果一定是脱离实际的。
因为猜疑是用假暗示证实的，不是亊实的本来面目，因为别人根本没对他发出什么暗示，是患者主观臆想的。
因此就使患者的思想脱离了外界的实际。
患者始终在猜疑＋假暗示的外罩内思维和活动，与外界隔绝，所以他的思想和举动在外人看来就很反常。
这就是所谓的精神失常和精神分裂。
患者像被施了魔咒，鬼迷心窍，走火入魔，滑入陷阱，无法自拔，失去了自知力。
那么患者为什么信假暗示呢？虽然他认为暗示可以交流思想，可以代替语言。
那他为什么会认为外人是在向他发出暗示呢？正常人怎么没觉得有暗示呢？这里有个奇妙的疑邻盗斧效应问题。
中国成语说，从前，有人丢了斧子，邻居的孩子来过，所以怎么看孩子的表情和举动都像是偷了自己的斧子（心因性错觉）。
过段时间，斧子在自家床下找到了，再怎么看那孩子也不像偷斧子的人了。
患者也是这样。
“看，他的语调和表情都变了（心因性错觉），能不是真的吗？”因为患者的“斧子” 永远也找不到，那么他就信以为真，坚信这个假暗示了。
随着不断地猜疑和被假暗示的“证实”，-故事情节不断地向前发展。
从关系妄想到被害妄想。
(该研究对象是有妄想一年后发展为被害妄想的)。
实际上这是个心理误区（思维陷阱）：刺激-猜疑＋假暗示证实(心因性错觉引起假暗示)＋言行。
刺激引起猜疑，猜疑通过错觉被假暗示证实。
（错觉使患者更信服假暗示）。
于是患者对猜疑坚信不移，最后有所行动。
假暗示像倒刺一样把患者挂在陷阱里不能自拔。
以上就是精神分裂症病因的第一部分，也就是陷阱的心理病因层（发病机制）。
如果患者在这一层不信不用假暗示，是完全可以从心理陷阱中拔出来的。
随着被害妄想的不断加重，患者不敢睡觉，精神压力越来越大，情绪越来越紧张，发展到了极点，患者大脑中出现了闪光现象，并出现了幻觉。
（该被研究者于发生被害妄想半年后出现较明显的幻觉）。
这时就发生了质变，说明患者出现了精神崩溃。
就像糖尿病患者血糖值失控，处于一种失控状态。
这时使得大脑中的某种物质（如多巴胺系统功能异常等假说[1]）发生了功能异常。
就出现了精神分裂症的生物病因，也就是陷阱进入到第二层（生物病因层）。
到了这一层，不信假暗示也不能自拔了。
而只能通过服药，才能走出这个陷阱，去迎接患者的第二次人生。
以上所述就是精神分裂症发生发展的全过程。
列出公式如下：精神分裂症病因（发病机制）：妄想（陷阱）＝心理病因层[刺激(性格弱点)-(猜疑＋假暗示机制＜始于心因性错觉，引起倒刺效应>)＋言行]＋生物病因层[脑内多巴胺系统功能异常等假说[1](大脑失控)-(出现幻觉＋妄想加重)]。
综上所述，可见妄想是精神分裂症的核心症状。
其它症状都是继妄想之后衍生出来的，包括阴性症状和认知损害症状等。
猜疑＋假暗示是妄想的核心。
它隐藏在妄想的各种症状的背后，支配着患者的思想和行动，它是一条主线贯穿着患者妄想思维的全过程。
假暗示机制就是发病机制，是引发该病的决定性因素。
3.讨论3.1 精神分裂症是能够预防的如前所述，精神分裂症患者患病的过程，就如掉进了一个结构复杂的精神陷阱。
这个陷阱分两层（心理病因层和生物病因层）。
这个陷阱的心理病因层主要包括猜疑和假暗示两个结构。
假暗示就像是倒刺，把患者挂住使他出不来。
如果患者不信假暗示，妄想的链条就断裂了。
（因为不用假暗示证实，而用亊实证实，猜疑就不攻自破了）。
没有了倒刺，患者就可以出来了。
这里有一个问题，就是患者分不清正确知觉和错误知觉，所以就分不清真暗示与假暗示。
所以要预防这种病，就从根本上不信不用暗示，折断倒刺。
无论真假暗示，一律不信不用。
告诉大家一律使用语言交流，人家说话了，你才听才信。
这样就不会得精神分裂症了。
因为心理病因（发病机制）消除了，倒刺折断了，就能从心理陷阱中拔出来了。
这应该是预防精神分裂症的精神疫苗（即：就是不信不用暗示交流，只用语言交流；有猜疑只用事实证明，不用暗示证明。
如果必须用暗示时，事前或事后要与对方用语言沟通一次，以防误入陷阱）。
这种疫苗应该给大众普遍接种，从而有效预防精神分裂症。
如果病情发展过了心理层，深入到了生物层，这时就不能自拔了。
只能通过服药，才能走出精神分裂症的陷阱。
但是有一点，就是在服药的患者中接种这种精神疫苗，可以有效地预防本病的复发。
这已被亊实所证实。
本研究的对象由于接种了这种疫苗，所以一直没有复发。
因为在服药过程中，再遇刺激，出现猜疑＋假暗示，只要不信不用暗示，就可不再掉入陷阱。
（当然不能停药）。
3.2 精神分裂症是不遗传的在张明园先生所著的《精神病知识》一书中，已提出这一假设，即精神分裂症不遗传疾病，仅遗传性格[2]。
这一点在本研究中已被证实。
因为病人的发病，是由于受精神刺激的诱导掉入了一个心理陷阱。
精神刺激不决定发病，陷阱的倒刺效应决定发病。
这个陷阱的心理层，只是一个心理误区，只要把误区解除，病人还会回到正常人状态。
只是随着病情的深入，病人掉入了陷阱的生物层，这时脑内的某种物质（多巴胺功能异常等假说）发生了变化，病情才发生了质变。
而这个过程不是遗传产生的，而是随着精神压力到了极点，精神发生崩溃造成的。
如果在病人进入陷阱的生物层之前，就消除了心理误区，从陷阱的心理层拔出来，就还和正常人一样。
从这个过程可以明显看出，这种病不是遗传的。
只是患者的这种性格比较容易误入陷阱。
如果说能遗传的话，也仅仅是遗传这种性格而已。
当然，当患者病后所生子女倒有可能被遗传，因为此时，患者因病其基因可能发生了变化。
这也只是一种假设。
3.3 关于精神疫苗的几点解释3.3.1为什么患者的猜疑非要用暗示（当然是假暗示）来证实呢？一是患者认为用亊实证明不能去问、去调查，因为“保密”，只能意会不能言传。