引起精神分裂症的发病因素
精神科护理学(第七章)
第一节
六、治疗→（二）电抽搐治疗
对精神分裂症患者的兴奋躁动、冲动伤人、木 僵或亚木僵状态或明显的阴性症状可考虑电抽搐治 疗。在药物治疗的基础上合并电抽搐治疗，可缩短 患者阳性症状治疗的时间，使患者尽早恢复。电抽 搐治疗能缓解5%～10%难治性精神分裂症患者的症 状。
第一节
六、治疗→（三）心理治疗
第一节
二、病因及发病机制
（四）躯体生物学因素
研究发现，孕期曾罹患病毒感染及产科并发症多的新生儿，成年后患精神分裂症 的比例明显高于对照组，这可能与病毒感染影响胎儿神经发育有关。还有分娩时产伤、 父母药物依赖等也可能与精神分裂症发病有关。
第一节
二、病因及发病机制
（五）社会环境因素
研究表明，精神分裂症常见于经济水平较低或社会阶层较低的人群。这可能与其 生活环境差、生活动荡、职业无保障等心理社会应激的负荷过重有关，在遗传因素的 基础上容易发病。
有下述确定无疑的症状至少两项，如可疑不典型，则需 三项。 （1）联想障碍：思维破裂、思维散漫、逻辑倒错性 思维、象征性思维、思维贫乏。
（2）妄想：原发性妄想，内容荒谬。 （3）情感障碍：情感淡漠、倒错或自笑。 （4）幻听：评论性幻听、争论性幻听、命令性幻听、思 维鸣响，连续几周反复出现的言语性幻听。 （5）行为障碍：紧张综合征，幼稚愚蠢行为。 （6）被动体验或被控制感。 （7）思维插入、思维中断、思维被撤走
（2）分裂症的症状和情感症状两者一起出现，程度均 衡，应诊断为分裂情感性障碍。
（3）排除严重脑病、癫痫、药物中毒或药物戒断状态 等器质性疾病。
第一节
六、治疗→（一）抗精神病药物治疗
1．治疗原则
目前，精神分裂症首选药物治疗，提倡早发现、早诊断、早治疗；足量、足疗程、 尽量单一用药，减少药物副反应。
精神病学简答题
一、简述脑与精神活动的关系。
答：大脑是一切精神活动的物质基础，人类所有的精神活动均由大脑调控。
正常的大脑功能产生正常的精神活动，异常的大脑功能与结构可能导致精神活动的异常。
大脑神经元之间通过突触联系形成了神经环路，构成行为和精神活动的结构基础，脑通过不同环路处理信息，并对所处理的信息进行整合，并结合与之有关的触觉、听觉体验，既往的经历、记忆等，形成一个完整的知觉体验。
神经递质在这整个过程中起到了中介作用，神经递质与相应受体结合，产生生物效应，然后通过第二、第三信使系统调节其效应的时程和强度。
体内有多种神经递质和受体，脑的不同部位有不同的神经递质和受体分布，参与不同的精神活动。
大脑还具有可塑性，从宏观和微观上都处于不断的发展和变化之中，从而影响整个精神活动，并能在一定程度上受到精神活动的影响。
二、如何从生物、心理、社会角度理解精神疾病？答:精神障碍是生物、心理、社会因素相互作用的结果。
生物学易感性是必要因素，但不能足以说明疾病的发生与发展的全部过程；心理、社会因素可能是必要因素，但也不足以解释全部的病因。
由于神经系统的可塑性，心理的、社会文化的东西通过记忆、学习等会使大脑的结构、化学和神经活动不断发生变化。
应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母的养育方式、社会阶层、社会经济状况、种族、文化宗教背景、人际关系等均构成影响疾病的心理、社会因素。
心理、社会因素既可以作为原因因素在精神障碍的发病中起重要作用；也可以作为相关因素影响精神障碍的发生、发展；还可以在躯体疾病的发生、发展中起重要作用，如导致心身疾病。
七、正常人思维具有哪些特征？答：思维是指人们将感知所获得的材料经过大脑的分析、比较、综合、抽象和概括而形成概念，然后在概念的基础上进行判断和推理的整个心理过程。
正常人思维具有目的性、连贯性、逻辑性及实践性。
十五、试述错构及虚构的鉴别要点。
答：错构是记忆的错误，将过去经历过的事情，在发生时间、地点或人物上出现错误记忆，并自以为是，信以为真，患者对于张冠李戴的事情常有生动的描述，并伴有相应的情感体验，常见于脑外伤、慢性酒精中毒性精神障碍、动脉硬化症等。
精神分裂症病因学的研究进展
精神分裂症病因学的研究进展精神分裂症是一个症状复杂、原因不明的精神障碍。
从19世纪末起，人们就对精神分裂症的病因及发病机制进行了多方面、多层次、跨学科的研究和探索，并不断取得一些进展。
到目前为止，可以粗略地将病因学研究分为两类：生物学因素的研究和心理社会因素的研究。
在生物医学取向的研究中，最引人注目的有遗传研究、神经生化研究、神经内分泌研究、电生理以及影像学研究等。
其中，有关免疫异常在精神分裂症发病中的作用，已经引起一些人的关注。
自Rudin（1916）开始对精神分裂症的遗传学认真研究以后，根据病因学研究的现有资料证明，遗传因素，在精神分裂症的发生中具有重要作用，分子遗传学技术的进展，使本病的基因定位研究有了可能，但目前尚无定论。
研究资料显示，多数病人具有内向的个性特征、有易感素质。
社会和心理应激以及环境中的生物学因素，特别是围产期感染、中毒或外伤，母孕期的病毒感染等均可能作为环境危险因素，影响本病的发生。
多方面资料表明，神经科学的进展，使本病生物学基础的研究进入了更深入的探讨。
近十余年，对神经递质及受体的研究较为活跃，并发现在部分精神分裂症病人中由于中枢神经递质及受体功能异常而影响神经内分泌，并试图将以上研究成果用于临床及开发新的治疗药物。
有关精神分裂症的神经内分泌改变的研究较多，但结果不完全一致[1-3]。
一般认为精神分裂症的生化机制可能是脑内多巴胺（DA）活动过强。
此种功能亢进主要由于DA释出过多或受体反应强度高于正常人。
此学说主要证据是抗精神病药能阻滞D2受体而对精神分裂症有治疗作用。
其中公认的D2受体阻滞药有氟哌啶醇及氯丙嗪等典型抗精神病药。
氯氮平及近年来上市的奥氮平主要通过阻滞D4受体而治疗精神分裂症。
1954年，Wooley和Shaw最早提出5羟色胺（5-HT）与精神分裂症的关系。
5-HT的代射及其受体结构和功能异常与多种精神疾病有关[4,5]。
精神分裂症患者的各种行为与躯体功能障碍，其中包括攻击行为、性欲、食欲及睡眠等障碍也可能与5-HT有关。
精神分裂症护理分析
临床常见类型及表现
1、偏执型分裂症 符合分裂症诊断标准，以妄想为主，常伴有幻觉， 以听幻觉较多见。案例：
某女，26岁，未婚。半年前因母亲病故又加失恋，开始精神萎 靡，呆滞，失眠。此后觉得邻居街坊常常“议论”她，同家里 人说“为什么我想的事他们都知道?”病怀疑有人在自己房间录 音和录像。开始尚能完成一定工作，对人说耳边有说话声音，” 我想的什么事，耳边的声音就在说自己想的事情。患者说自己 的脑子被“另一个人”控制了，她的哭和笑都受“另一个人” 支配，是“他”强加于自己的。患者意识清楚、独自卧床、不 合群、情绪不稳，有时自言自语，有时侧耳倾听。
精神分裂症诊断与治疗
• 诊断标准:目前在临床上常用的诊断分类标准：中国精神疾病分类
与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统 （ICD-10），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。 • 根据中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神 分裂症诊断标准如下：
–症状标准 –严重程度标准 –病程标准 –排除标准
• 多巴胺假说 • 重复使用大剂量苯丙胺可出现类似于急性精神分裂症 的表现；苯丙胺可使精神分裂症的症状恶化； • 继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进——引起 阳性症状 • 原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状 • 各种抗精神病药都具有多巴胺受体阻断作用。 • 阻断DA的药物对精神分裂症有治疗作用，典型抗精神 病药主要阻断DA • 典型抗精神病药对阴性症状不如阳性症状有效 • 5-HT假说-----
Ⅰ型精神分裂症与Ⅱ型精神分裂症
（由英国学者Crom提出）
临床特征
抗精神病 药物反应 好
认知改变 无
预后 良好
生物学基础 多巴胺功能 亢进 脑细胞丧失 退化
心理疾病的遗传因素
心理疾病的遗传因素心理疾病是指一系列与心理功能紊乱相关的疾病。
虽然心理疾病的起因是复杂多样的，但是研究表明，遗传因素在特定心理疾病的发生中起着重要的作用。
本文将探讨心理疾病的遗传因素，以及遗传因素与心理疾病之间的关系。
I. 遗传与心理疾病遗传因素是指通过基因传递给子代的特定基因组合，影响着个体的生理和心理特征。
心理疾病的发生与遗传因素之间存在着一定的关联。
研究表明，某些心理疾病在家族中具有明显的聚集现象，比如精神分裂症和抑郁症。
II. 精神分裂症的遗传精神分裂症是一种复杂的心理疾病，其发病机制涉及遗传、生理、环境等多个因素。
研究表明，遗传因素在精神分裂症的发生中起着重要的作用。
孪生研究发现，同卵孪生的精神分裂症患病风险明显高于异卵孪生。
基因关联研究也发现一些与精神分裂症相关的基因变异，这些基因变异与神经递质的功能失调有关，进一步增加了患病的风险。
III. 抑郁症的遗传抑郁症是一种常见的心理疾病，患者会体验到长期的低落情绪和失去兴趣的感觉。
遗传因素在抑郁症的发病中也扮演着重要的角色。
家族研究发现，患有抑郁症的家庭成员的患病风险明显高于一般人群。
基因研究也发现，一些特定基因的变异与抑郁症的发生风险密切相关，这些基因涉及神经调节、炎症反应等多个生物学过程。
IV. 心理疾病的多基因遗传模式心理疾病的遗传模式通常是多基因遗传的，即多个基因的组合共同作用导致疾病的发生。
比如，患有精神分裂症的患者可能同时存在多个与神经递质功能失调有关的遗传变异。
这些遗传变异相互作用，从而导致疾病的发生。
因此，心理疾病的遗传研究需要考虑到不同基因之间的相互作用。
V. 遗传因素与环境的相互作用尽管遗传因素在心理疾病的发生中起着重要的作用，但是环境因素同样重要。
遗传因素与环境之间存在着复杂的相互作用。
环境因素可以调节遗传易感性，影响心理疾病的发生。
比如，一项研究发现，在患有精神分裂症的高遗传风险家族中，遭受到负面环境事件的个体患病风险更高。
精神分裂症的精神因素分析
所 精神 园素 是指 那些 环境 的 变 化 人 产生 心 理体 使 验， 从而影 ： 向脯机能构成的心因性事件 。精 神分裂症这种 内 源性精 种病有别 于心囤性精神病 ； 患者与精 神因素相应的情 感 体验表现较 为肤拽 ， 临床 症状 中 也不 占主导地位 ， 在 并且
表 １ 精神医素在不同年龄组 中出现的频率 （ ） 倒
精神 因素在精神疾病 中的地位和作用 ， 已为 人们所 重 早 视 研究认 为 ， 神分裂症可 在各 种精 神 因素 的影 响下 诱 精 发起旆 ， 但详细的 研究结 果 尚不一致 。国此 ． 分析 精神分裂 症的精神 因素 探讨 其心 理机制是 心理 病理学 的前 沿课 题。 作者试从变 志心 理学 角度 ， 射精神分裂症 患者的精神 固素进 行分 析 ， 求在病 因分析 ， 心理治 疗及 精神 卫生等 方面有所
乖 ＿组 病例中所 出现的精神 因索的种类 ． 基卒包括 了 目前 所见到文献及Ｉ 临床上记载 的内容” ． 与其它 资料相符 尽 管患者 的精 神因素备异 ， 但就其 实质而 言． 古有 个体需求 均 的意义 。变 态心理学认为精神 素 皆属于心 理冲突或挫折 ， 所谓冲突或 挫折就是 主观需求 与客 现可能之 问的矛盾 一需 求是生 物共 有的现象 ， 而人 类的需求 除具有生 物本 能性外 尚具有社会 性。一般 认为人类需求有生理需 求 ． 心理需求 和 具有生理 、 心理职重意义 的 需求 ３种 ． 后者 也称为”自我需 求” 。就率组病例所 出现 的各种精 神固素 而言 ． 基本上 属于
中国医科 大学学报
ＪＣ ｉ ｅ ａ 第 ３ 卷 ｈｎＭ ｄＵ ｉ ｖ ｌ
第 ３期
２０ ０ ２年 ６月
精神分裂症(Schizophrenia)
（二）社会环境因素
国内、国外在流行病调查中均发现经济水平底的 地区发病率均比经济水平高的发病率高。推测可 能与经济水平低、社会生活环境差、生活动荡、 职业无保障等社会心理应激有关。
（三）躯体生物因素
有些精神精神病学家对发病者进行前瞻性回顾发 现某些高危人群是否发病同他们在胎儿期是否被 病毒感染过、出生时是否患有合并症如子痫、窒 息等有关。
2）情感障碍
情感淡漠 早期是较细腻情感，如对家人或同志关 心减少，继之对周围任何事情均不关心，出现情 感倒错。即情感反应和环境不协调，与思维内容 不配合。 如：病人用快乐情感叙述自己痛苦经历。“在 监狱里吃带眼儿的窝头。”
3）意志活动障碍
精神分裂症病人可伴有一定程度的意志行为方面 的障碍。 意志活动减退 活动减少、行为被动、无故矿工等。 意志活动缺乏 对任何事物均无兴趣，长期不洗澡、 不理发、终日无所事事。 意向倒错 行为与环境不配合，吃不能吃的东西 等。
1）联想障碍
联想障碍缺乏连贯性、逻辑性是本病具有特征性 的症状。主要表现如下：
思维松弛（思维散漫） 指语句之间、上下文 之间缺乏内在意义上的联系，使人不能理解。 思维破裂 较思维松弛更重。表现为言语杂乱无 章，支离破碎，又称词的杂拌。 思维中断 在无外界原因的基础上，思维突然中 断。
（四）神经生化病理假说
多巴胺活动过度假说 酚噻嗪类及丁酰苯类抗精神 病药物的药理作用主要是阻断多巴受体，而治疗 发作性睡病的苯丙胺是多巴胺的促动剂，当其中 毒时可出现与精神分裂症相类似的症状。如幻觉、 妄想等。而多巴阻断则精神症状消失。
假说
酚噻嗪
阻断
揭开精神分裂症病因(发病机制) 之谜
揭开精神分裂症病因(发病机制) 之谜摘要】目的:揭开精神分裂症病因（发病机制）之谜。
方法:通过采用追溯病因法、反复思考法和不断认识法，对一例典型的偏执型精神分裂症患者思维的全过程进行了详细、反复和长期多年的分析和研究。
结果：经过研究，显示本病病因（发病机制）为：患者由于性格上的弱点，又由于受到一些精神刺激的诱导，滑入了一个难于自拔的精神“陷阱”。
该“陷阱”分为心理病因层和生物病因层。
心理病因引发生物病因。
心理病因决定能否发病和预防；生物病因决定能否根治。
结论：本研究已明确该病具有包括心理病因和生物病因的两个病因，即是一个双层的精神“陷阱”。
揭示了引发本病的关键的假暗示机制和“倒刺”效应。
本研究发现该病是可以预防的。
发现并提出了预防和治疗该病的精神疫苗。
本研究证明该病是不遗传的。
【关键词】精神分裂症；心理病因（思维陷阱）；生物病因（大脑损伤）；可预防；不遗传【中图分类号】R749.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）09-0243-03长期以来，精神分裂症具体病因（发病机制）一直是个谜。
虽然经过国内外研究者长期的不懈努力，从心理、社会和生物三方面解释了本病的初歩病因。
但对具体的、细节的病因（发病机制）还无从知晓，所以本病病因（发病机制）一直披着一层神秘的面纱。
进而影响了本病的预防与治疗等工作。
本研究经过长期多年对一例典型的偏执型精神分裂症的详细、具体的研究，使本病病因（发病机制）实现详细化和具体化。
发现本病存在心理病因和生物病因两个病因，即是一个双层的精神“陷阱”。
发现了引发本病的发病机制和精神疫苗。
发现并证明了本病可预防，不遗传。
本研究主要对以上问题进行深入探讨。
现将研究结果报告如下。
1.对象与方法1.1 研究对象本研究病例，男，现年55岁，患偏执型精神分裂症。
符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版（DSM—V）中精神分裂症的诊断标准。
1990年10月发病入院治疗，三个月后出院。
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引起精神分裂症的发病因素
导读：精神分裂症是一种常见的精神病，据世界卫生组织估计，全球精神分裂症的终身患病率大概为3.8‰-8.4‰，美国的研究，终身患病率高达13‰；我国1994年调查数据，城市地区患病率7.11‰，农村4.26‰。
精神分裂症病因复杂，尚末完全阐明。
多起病于青壮年，表现为感知、思维、情感、意志行为等多方面障碍，精神活动与周围环境和内心体验不协调，脱离现实。
研究发现，一般引起精神分裂症的因素有以下几种：
一、遗传学因素：大样本人群遗传流行病学调查显示，患者亲属中的患病率高于一般人群数倍，血缘关系越近，患病率越高。
分子遗传学研究提示了与精神分裂症有关的易感基因位。
目前普遍认为，精神分裂症可能是多基因遗传，发病是由若干基因的叠加作用所致。
二、社会心理学因素，不良的生活事件、经济状况、病前性格等社会心理学因素，在精神分裂症发病中可能起到了诱发和促进作用。
精神分裂症的病因尚末完全阐明，目前可以确定的一些影响因素，对疾病没有明确的因果关系。
目前较公认的观点是，易感素质和外部不良因素通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生。
三、神经生物学因素：
1.神经生化研究显示，患者存在有多种神经递质功能异常，主要涉及多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸。
中枢多巴胺水平增高，功能亢进，传统抗精神病药均为中枢神经系统多巴胺受体的阻滞剂。
中枢5-羟色胺水平异常，新型抗精神病药除了对多巴胺受体有拮抗作用外，还对5-羟色胺受体有拮抗作用。
中枢谷氨酸水平低下，功能不足。
2.神经解剖和神经影像学研究显示，患者颞叶、额叶及边缘系统存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽。
3.母孕期病毒感染，围产期并发症，幼年的不良应激和躯体疾病，与神经系统发育缺陷有关，在精神分裂症发病中有一定影响。
九生元新特药房提醒您：精神分裂症是一种慢性病，求治心切可以理解，但切忌有病乱投医，终止正规治疗。