缺氧
缺氧类型及特点
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缺氧可分为多种类型，每种类型都有其独特的特点和临床表现。
以下是几种常见的缺氧类型及其特点：1. 急性缺氧：急性缺氧是指在较短时间内出现氧气供应不足的情况。
急性缺氧可能由于呼吸道梗阻、心肺停止、窒息等原因引起。
急性缺氧的特点包括呼吸急促、气短、心率加快、面色苍白或发绀等表现。
在严重情况下，患者可能出现意识丧失、抽搐甚至死亡。
缺氧的医学概念
缺氧的医学概念缺氧是指身体组织细胞供应氧气不足的状态。
这种情况下，细胞无法正常进行氧化代谢，导致细胞功能受损甚至死亡。
缺氧是一种常见的病理生理现象，可以发生在许多不同的疾病和病理状态中。
下面将详细介绍缺氧的医学概念及其相关知识。
1. 缺氧的分类根据缺氧发生的部位和原因，缺氧可以分为全身性缺氧和局部性缺氧。
全身性缺氧是指由于呼吸系统功能紊乱、呼吸衰竭或循环系统功能紊乱等原因导致全身供氧不足的状况，如高原反应、中毒性休克等。
局部性缺氧是指特定组织或器官供氧不足，常见的例子包括心肌梗死、脑梗死等。
2. 缺氧的病理生理变化缺氧引起一系列的生理变化，从细胞水平到组织和器官水平。
首先，缺氧会导致细胞内氧气不足，使得细胞呼吸链受损，ATP的合成减少，细胞能量代谢减慢。
其次，细胞在缺氧状态下会出现酸中毒现象，主要是乳酸堆积，导致细胞内酸碱平衡紊乱。
此外，缺氧还会增加细胞内游离钙离子浓度、产生一系列活性氧自由基，引起氧化应激反应，导致细胞膜的脂质过氧化，细胞内外质子浓度差的改变等。
3. 缺氧的影响因素多种因素可能导致缺氧的发生，主要包括以下几个方面：- 呼吸系统疾病：例如肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等呼吸系统疾病会导致呼吸功能不全，造成缺氧。
- 循环系统疾病：例如心脏病、心力衰竭等循环系统疾病会降低心脏泵血功能，影响氧气的输送，引起全身或特定器官的缺氧。
- 外界环境：例如高海拔地区、氧浓度低的环境都会导致缺氧。
- 其他因素：包括贫血、中毒、体型肥胖等因素都会影响氧气的供应和利用。
4. 缺氧的临床表现缺氧的临床症状各不相同，具体表现取决于缺氧的原因、程度和持续时间。
常见的症状包括呼吸困难、气促、心悸、乏力、头晕、头痛等。
此外，严重的缺氧还可导致全身和局部组织器官功能受损，如意识障碍、心肌梗死、肺水肿等。
5. 缺氧的诊断和治疗诊断缺氧的主要方法包括临床症状观察、动脉血气分析、肺功能测试等。
治疗主要从解除缺氧的原因入手，例如纠正呼吸系统疾病、调节循环系统功能等。
缺氧护理措施
THANKS
感谢观看
高原缺氧
逐渐适应高原环境，避免急速进入高 原。
注意保暖，防止感冒引起高原肺水肿。
携带氧气瓶或氧气袋，适时补充氧气。
避免过度劳累和高强度运动，适当休 息。
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预防缺氧的措施
加强锻炼
定期进行有氧运动，如慢跑、游泳、骑自行车等，可以提高 心肺功能，增强身体的氧气利用能力。
运动时应避免高强度、长时间的运动，以免过度消耗体力， 导致缺氧。
保持呼吸道通畅，必要 时进行吸氧。
监测生命体征，观察呼 吸、心率、血压等指标。
如有严重症状，如意识 不清、呼吸急促等，应 立即就医。
慢性缺氧
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03
04
改善居住和工作环境的空气质 量，保持室内空气流通。
定期进行体检，监测血氧饱和 度等指标。
适当进行有氧运动，增强心肺 功能。
注意饮食营养均衡，多吃富含 氧分的食物。
药物中毒
某些药物如镇静剂、安眠药等可能导致呼吸抑制， 引起缺氧。
严重创伤或休克
导致全身各器官缺血缺氧。
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缺氧的护理措施
提高室内氧气浓度
保持室内空气流通
经常开窗通风，确保室内有充足 的氧气供应。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器，过滤掉空 气中的有害物质，提高氧气浓度。
避免密闭环境
避免长时间处于密闭的环境中，如 长时间使用空调或暖气等。
缺氧的类型
低张性缺氧
由于吸入气体氧分压过低 、外呼吸功能障碍或静脉 血分流入动脉血引起。
血液性缺氧
由于血红蛋白数量减少 或性质改变，导致氧合
血红蛋白减少所致。
循环性缺氧
由于组织血流量减少， 导致组织细胞得到的氧
缺氧的名词解释
缺氧的名词解释缺氧是指身体组织和细胞无法获得足够氧气供应的一种生理状态。
缺氧会导致细胞无法正常运作，最终引发各种不同程度的疾病或症状。
缺氧可以分为全身性缺氧和局部性缺氧两种。
全身性缺氧是指全身组织和器官普遍缺氧，通常是由于呼吸功能异常、氧气供应不足或心血管功能障碍等原因导致。
例如，肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫综合征等会引起呼吸功能异常，导致全身缺氧；心脏疾病如冠心病、心肌梗死等会影响心血管功能，进而导致全身缺氧。
局部性缺氧是指某个特定局部区域缺氧，通常是由于血液供应不足或血流障碍等原因引起。
例如，血栓形成导致动脉阻塞，使特定局部组织缺氧；紧缩性血管疾病如雷诺病导致末梢血管收缩，引起局部缺氧。
缺氧对身体的影响是多方面的。
细胞在缺氧环境中无法正常进行氧化磷酸化反应，ATP合成减少，导致能量供应不足，细胞代谢紊乱。
持续缺氧会影响DNA、RNA和蛋白质合成等生物化学过程，导致血管通透性增加、血小板激活、炎症反应等，最终引发一系列的病理变化。
在心脑血管系统方面，缺氧会引起心绞痛、心肌缺血、心肌梗死等心脏病变；脑缺氧会导致脑梗死、脑缺血等脑血管病变。
在呼吸系统方面，慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等导致的缺氧会引起呼吸困难、肺动脉高压等。
在神经系统方面，缺氧可以导致头晕、疲劳、注意力不集中等。
在肌肉和运动方面，缺氧会导致肌肉疲劳、无力感等。
在组织和器官方面，缺氧会导致组织坏死、器官衰竭等。
对于缺氧的治疗，首先需要找出导致缺氧的原因，并采取相应的治疗措施。
例如，呼吸系统疾病导致的缺氧需要进行呼吸支持治疗；心血管疾病导致的缺氧需要进行心血管病治疗。
总之，缺氧是一种身体组织和细胞无法获得足够氧气供应的生理状态，会导致各种不同程度的疾病和症状。
对于缺氧的治疗需要针对具体原因进行治疗，并及时恢复组织和细胞的氧气供应，以维持机体的正常生理功能。
缺氧的症状
缺氧的症状文章目录*一、缺氧的症状*二、哪些人容易缺氧*三、新生儿脑缺氧的护理缺氧的症状1、缺氧的症状一般轻的是头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力;或者产生恶心、呕吐、心慌、气急、气短、呼吸急促、心跳快速无力。
而随着缺氧的加重,就容易产生意识模糊,全身皮肤、嘴唇、指甲青紫,血压下降,瞳孔散大,昏迷;严重的甚至导致呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡正常人偶尔也会出现缺氧症状。
因为人体对段时间的缺氧是有一定的耐受力的,所以偶尔出现缺氧症状并不可怕,但是对于缺氧症状的频繁出现却要提高警惕。
2、脑缺氧是由什么原因引起的过度使用大脑:长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度,而大脑对氧气的这种过度的消耗,并引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快。
伏案工作造成肺通气量减少:我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的,而伏案工作的人胸腔是长时间处于被压状态的,如果有含胸驼背的习惯的话更甚。
所以通气量不足导致的大脑缺氧也是不可忽略的原因之一。
3、改善大脑缺氧方法从根本上改善大脑缺氧状态还是需要平时加强运动,做你想做的事、做让你放松的事、做让你身心愉悦的事,改变现在的生活节奏,重新调整作息时间,在你密密麻麻的预定表里加上半个小时伸2个懒腰,1个小时间隔出去溜达5分钟喝口水看看风景再加上20个深呼吸。
和老同学去喝喝茶暂时回到过去无忧无虑的年代,最好是每个星期进行2-4次的运动。
哪些人容易缺氧1、中老年人群中的慢性病患者中老年人群本身存在因为年纪大了而产生的各种器官功能的衰退,身体也处在比较虚弱的状态,如果还有各种慢性病的困扰的话,就很容易出现呼吸不畅和供氧不足的情况。
2、压力过大的人群不管是处在什么样的年纪和环境,一般人的压力过大时都容易出现缺氧的症状。
比如面临中考或者高考的学生,在非常紧张的时刻就极其容易出现缺氧的症状。
3、失眠的人一些因焦虑、恐惧或者忧郁而引起失眠的人,因为大脑中一直处于“紧张”的状态,大脑内部一直处于高速运作的情况,这个时候大脑也会因为消耗过度而出现缺氧的症状。
缺氧的名词解释
缺氧的名词解释缺氧是指身体或环境中氧气供应不足或者缺乏的状态。
在生物学和医学领域，缺氧可以对人体产生严重的影响，导致机体功能障碍、疾病甚至死亡。
正常的氧气供应对于维持身体功能和健康至关重要，而缺氧则会引起一系列的生理和生化变化。
一、缺氧的原因1. 环境因素：高海拔、水下活动、极地探险等特殊环境下，氧气浓度较低，容易引发缺氧现象。
2. 空气污染：大量污染物的排放会导致空气中氧气浓度下降，如车辆尾气、工厂废气等。
3. 呼吸系统疾病：支气管炎、肺气肿等疾病会导致肺部功能减退，进而影响氧气的吸入和转运。
4. 心脑血管疾病：心脏衰竭、脑梗塞等疾病会减少体内血液流动，导致氧气无法有效运输到组织和细胞。
二、缺氧的影响1. 呼吸系统：当身体处于缺氧状态时，呼吸系统会努力工作以提高氧气的供应，导致呼吸加速、呼吸困难以及气短等症状。
长期缺氧还会导致支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病的发生。
2. 循环系统：缺氧会使心脏负担加重，导致心脏病、高血压等循环系统疾病的风险增加。
同时，缺氧还会引起周围组织和器官的供氧不足，导致细胞损伤和功能受损。
3. 神经系统：脑部是身体对氧气需求最高的器官之一，当缺氧发生时，大脑会在短时间内遭受严重损害。
头晕、头痛、记忆力减退和注意力不集中等症状常常伴随着缺氧。
长期缺氧还会影响神经细胞的正常功能，出现认知障碍和智力下降的情况。
4. 代谢系统：缺氧会影响细胞内的能量代谢，导致代谢产物的堆积和酸碱平衡失调。
这可能引发酸中毒和影响体内多种酶的活性，进而干扰正常细胞功能和组织修复。
5. 免疫系统：缺氧会削弱免疫系统的功能，使机体容易感染疾病。
免疫细胞在缺氧时的活性和数量都会受到限制，这增加了外界病原体侵袭机体的风险。
三、缺氧的治疗和预防1. 氧气疗法：提供纯氧气或通过呼吸机等设备进行氧气补充，以提高氧气的供应量，帮助机体恢复正常功能。
2. 疾病治疗：针对引发缺氧的疾病进行及时有效的诊断和治疗，如支气管扩张药物、心脏病治疗等。
缺氧(动物病理学课件)
三、循环性缺氧 由于组织器官血流量减少或流速减慢引起的缺氧，称为循环
性缺氧。可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。 （一）原因及机理
1.组织缺血 心力衰竭、休克等病畜因心输出量减少，引起 组织缺血缺氧；动脉血栓形成、动脉炎、动脉粥样硬化等疾病引 起动脉管腔狭窄或堵塞，相应器官缺血缺氧。
多，糖原分解加强，血糖升高，耗氧量增加，从而 增强机体代偿适应性反应。但随着缺氧的加重，有 氧氧化减弱，无氧酵解增强，乳酸生成增多，产生 乳酸血症，引起酸中毒。
（二）脂肪代谢的变化 随着糖原的大量分解、消耗和急剧减少，机体
的脂肪分解过程加强，又因缺氧发生脂肪酸氧化障碍， 从而使脂肪分解的中间产物酮体在体内大量蓄积而引 起酮血症，酮体随尿排出可引起酮尿症。
肺血管收缩
交感神经
α受体
细胞膜钾通道 Kv/KCa/KATP
Na+、Ca2+ 内流
兴奋性
收缩性↑
肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞
ET、AngⅡ、 TXA2
NO、PGI2
缩血管 扩血管
（三）血液的变化
缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而 增加氧的运输和释放。
1. 红细胞和血红蛋白增多 2.氧合血红蛋白解离曲线右移 3.血容量变化 急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性 缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。
（四）组织细胞的变化 1.代偿性变化
（1）组织细胞摄取和利用氧的能力增强 （2）无氧酵解增强 （3）肌红蛋白增加
2．损伤性变化 严重缺氧，组织细胞出现严重损伤：细胞膜损伤，离
子通透性升高；线粒体出现肿胀、脊崩解、外膜破裂和 基质外溢；溶酶体肿胀、破裂，释放出大量酶，导致细 胞本身及周围组织溶解坏死。
缺氧类型及特点
缺氧类型及特点一、缺氧的类型缺氧根据发生的部位和病因可以分为不同的类型，主要包括：高原缺氧、心源性缺氧、肺源性缺氧、贫血性缺氧。
1. 高原缺氧高原缺氧是指由于气压降低导致氧气分压减少而引起的缺氧状态。
常见于高海拔地区，如青藏高原、喜马拉雅山脉等地区。
这些地区的大气压低于海平面，氧气分压也较低，因此在此类地区生活或旅行时会出现高原缺氧的情况。
此类缺氧通常表现为头痛、头晕、气促、乏力等症状，严重者甚至会出现高原肺水肿、高原脑水肿等危及生命的情况。
2. 心源性缺氧心源性缺氧是指由于心脏功能不全导致全身组织器官供氧不足的一种缺氧类型。
常见于心力衰竭、心肌梗死等心脏疾病的患者。
心脏功能不全会导致心排血量减少，血液循环受到影响，从而使全身组织器官的氧气供应不足。
心源性缺氧的特点是缺氧程度随活动而加重，休息时缺氧症状可能减轻。
3. 肺源性缺氧肺源性缺氧是指由于肺部疾病导致氧气的吸入和扩散受到影响而引起的缺氧状态。
常见于肺部感染、肺气肿、肺栓塞等疾病。
肺部疾病会导致肺泡的气体交换功能受损，使氧气无法充分进入血液，从而引起全身器官缺氧。
肺源性缺氧的特点是伴有呼吸困难、发绀等症状，严重者可能出现窒息甚至死亡。
4. 贫血性缺氧贫血性缺氧是指由于血液中携氧红细胞数量或功能下降导致全身器官氧气供应不足的一种缺氧类型。
常见于贫血、地中海贫血等疾病。
贫血会导致血液中携氧红细胞数量减少，使氧气无法充分运输到全身组织器官，从而引起全身性缺氧。
贫血性缺氧的特点是伴有乏力、贫血、心悸等症状，严重者可能出现晕厥、休克等严重后果。
二、缺氧的特点不同类型的缺氧都有其独特的特点，主要包括：血氧饱和度下降、休息时缺氧症状减轻、活动时缺氧症状加重、休息时呼吸频率加快、气促、发绀等。
1. 血氧饱和度下降血氧饱和度是指血液中携氧红细胞的氧气饱和程度，是反映组织器官氧气供应情况的重要指标。
在缺氧状态下，血氧饱和度会显著下降，甚至低于正常范围，从而导致全身各器官的氧气供应不足。
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第六章缺氧缺氧（hypoxia）: 组织细胞的氧供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。
第一节常用的血氧指标及其影响因素一、氧分压（PO2）物理溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（又称氧张力）。
PaO2 正常13.3kPa （100mmHg）取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。
PvO2 正常5.33kPa (40mmHg)取决于PaO2和组织细胞对氧的摄取能力。
二、氧容量（CO2max）100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。
正常为20ml/dl。
取决于血液中Hb的质和量。
三、氧含量（CO2）100ml血液中实际的带氧量。
包括Hb实际结合的氧量和溶解于血浆的氧(0.3 ml/dl)。
CaO2 19ml/dl。
CvO2 14ml/dl。
取决于PO2和CO2max。
四、动一静脉血氧含量差组织细胞所消耗的氧量。
正常5ml/dl。
取决于组织从单位容积血液中摄取氧的能力。
五、氧饱和度（SO2）Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。
正常动脉血氧饱和度约为95%；静脉血氧饱和度约为75%。
取决于氧分压的高低。
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素（图6-1）六、 P50Hb氧饱和度达到50%时所需的氧分压。
对氧解离曲线的移位程度进行定量估计。
正常3.47-3.60 kPa(26-27mmHg)。
（图6-1）第二节缺氧的类型、原因和主要特点外呼吸→气体运输（Hb结合、血液循环）→内呼吸。
四种类型：一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉氧含量减少，供给组织的氧不足而引起的缺氧，又称为乏氧性缺氧。
（一）原因1．吸人气氧分压过低高原或高空，通风不良的矿井、坑道２．外呼吸功能障碍又称呼吸性缺氧（见呼吸衰竭章）3．静脉血分流入动脉多见于先天性心脏病（如房间隔或室间隔缺损）（二）主要特点动脉血氧分压、氧含量和氧饱和度均降低。
血氧容量正常。
动—静脉血氧含量差一般是减少的（血液与线粒体的氧分压差降低）。
动—静脉血氧含量差可以正常（慢性缺氧组织用氧能力代偿性增强）。
氧分压<8kPa,才会使氧含量和氧饱和度显著减少，引起缺氧。
发绀（cyanosis）：皮肤、粘膜呈青紫色。
（脱氧Hb>5g/dl）。
缺氧不一定有发绀（血液性缺氧）；发绀不一定有缺氧（红细胞增多症）。
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
又称等张性低氧血症（isotonichypoxemia）。
（一）原因１．严重贫血单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少。
２．一氧化碳中毒煤、汽油、煤油燃烧不完全时产生CO。
①CO与Hb的亲和力比O2大210倍。
CO与Hb结合的速率为O2的1/10;但解离速率却为O2的1/2100。
②CO抑制红细胞糖酵解，2,3DPG生成减少，氧离曲线左移。
３．高铁血红蛋白血症HbFe2+→HbFe3+OH 与羟基牢固结合丧失携氧能力；使剩余Fe2+与氧亲和力增高。
常见原因为食用含硝酸盐的腌菜→亚硝酸盐（肠道细菌）肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）４．血红蛋自与氧的亲和力异常增强输入大量碱性液体碱中毒使血液pH升高氧离曲线左移输入大量库存血液（2,3DPG含量低）血红蛋白肽链中存在氨基酸替代也可引起。
（二）主要特点动脉血氧分压及血氧饱和度正常。
血氧容量、血氧含量降低。
动一静脉血氧含量差减小。
Ｈb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧，其动脉血氧容量和氧含量不降低，但结合的氧不易释出。
皮肤、粘膜颜色：严重贫血的病人面色苍白;CO中毒者呈樱桃红色;高铁血红蛋白血症呈咖啡色。
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低动力缺氧（hypokinetic hypoxia）。
缺血性缺氧或淤血性缺氧。
（一）原因１．全身性血液循环障碍见于休克和心力衰竭２．局部性血液循环障碍见于栓塞和血管病变，如动脉粥样硬化、脉管炎等。
（二）主要特点动脉血氧分压、血氧容量、血氧饱和度和血氧含量均为正常。
动—静脉氧含量差增大。
（但单位时间内的血流减少）可有发绀。
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）由于组织细胞利用氧异常(利用障碍或需氧过多)所引起的缺氧。
（一）原因１．组织中毒组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia）氰化物—形成氰化（CN-）高铁细胞色素氧化酶（氧化型）硫化物、砷化物—抑制细胞色素氧化酶２．线粒体损伤如大量放射性照射、过热、细菌毒素作用等。
３．组织需氧过多如冠心病病人在运动或情绪激动时。
（二）主要特点动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度一般均正常。
动一静脉血氧含量差减小。
组织需氧过多所致的组织性缺氧时，组织耗氧量是增加的，故动一静脉血氧含量差增大。
皮肤、粘膜多呈玫瑰红色。
临床上的缺氧常为混合性的。
例：失血性休克—血液性缺氧，循环性缺氧；心力衰竭—循环性缺氧，呼吸性缺氧。
各型缺氧的血氧变化特点（表6-1）第三节缺氧时机体的功能和代谢变化包括代偿性反应和代谢、功能障碍。
以低张性缺氧为例。
一、代偿性反应PaO2<8kPa（60mmHg）才会发生。
急性缺氧-呼吸系统和循环系统；慢性缺氧-血液系统和组织细胞。
（一）呼吸系统低张性缺氧：刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→呼吸加深加快。
急性缺氧最重要的代偿反应。
①肺泡通气量增大，血氧分压增大；②胸腔负压增大，增加心输出量、肺血流量，利于氧摄取、运输。
循环性缺氧：由于心输出量减少或腔静脉、右心房淤血，通过压力感受器反射性地引起呼吸加强。
血液性缺氧和组织性缺氧：由于动脉血氧分压正常，一般没有呼吸加强反应。
（二）循环系统主要表现为心输出量增加、血流重分布、肺血管收缩与毛细血管增生。
１．心输出量增加可提高全身供氧量。
急性缺氧时：交感一肾上腺髓质系统兴奋→心率加快、心肌收缩力增强；胸廓运动、心脏活动增强→静脉回流增加。
２．血流重分布皮肤、腹腔器官血管收缩；（交感神经兴奋）心、脑血管扩张。
（局部代谢产物的作用）3．肺血管收缩维持肺泡通气与血流的适当比例。
机制：①交感神经作用：肺血管α受体②体液因素作用：肺组织释放血管活性物质（缩血管>舒血管）③缺氧对平滑肌的直接作用：细胞膜对Ca2+通透性增加4．毛细血管增生缩短弥散距离、扩大弥散面积。
（三）血液系统１．红细胞增多促红细胞生成素生成并释放增加。
可增加血液的氧容量和氧含量。
２．血红蛋白与氧亲和力降低缺氧时→2,3DPG增多→氧离曲线右移.原因：①2,3DPG可与脱氧Hb中央孔穴结合，使之不易与氧结合（图６-４）；②2,3DPG不易透出红细胞→胞内pH降低。
氧离曲线右移，易于将结合的氧释出供组织利用，具有代偿意义。
（四）组织细胞的适应１．组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体的数目和内膜表面积均增加；呼吸酶增加。
2．糖酵解加强磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶活性加强。
３．肌红蛋白增加有利于氧的贮备和释放。
较低氧分压时，比Hb有较高的血氧饱和度。
（图6-5）当氧分压进一步降低时，肌红蛋可释出大量的氧供细胞利用。
急性缺氧→呼吸系统和循环系统的代偿反应为主。
但不经济。
慢性缺氧→血液系统变化和组织细胞的适应为主。
较经济。
二、功能和代谢障碍（一）缺氧性细胞损伤细胞膜、线粒体及溶酶体的变化。
１．细胞膜的变化Ｎａ+泵和Ca2+泵的功能降低所引起。
①钠离子内流：导致细胞水肿。
②钾离子外流：糖原、蛋白质（包括酶）等合成代谢障碍。
③钙离子内流：线粒体ATP生成减少；促进膜磷脂水解，造成细胞膜及细胞器膜进一步受损；促使自由基生成增加（黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶）。
２．线粒体的变化首先影响线粒体外氧的利用→神经介质的生成和生物转化过程降低。
影响线粒体氧的利用→ATP生成减少。
３．溶酶体的变化pH降低、自由基大量产生→膜磷脂分解→肿胀、破裂、溶酶体酶释出。
（二）中枢神经系统功能障碍急性缺氧：头痛、情绪激动、记忆力、判断力降低以及运动不协调等。
慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中以及精神抑郁等。
严重者可导致烦躁不安、惊厥、昏迷、甚至死亡。
发生机制：复杂。
上述细胞损伤均可参与。
（三）外呼吸功能障碍高原性肺水。
症状：起病急骤、呼吸急促；咳白色或血性泡沫痰；皮肤粘膜发钳；两肺有湿性啰音。
发病机制：不清。
与肺动脉高压及肺微血管壁通透性增高有关。
肺水肿影响肺的换气功能。
使ＰaO2进一步下降。
各种类型的严重缺氧，均可抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。
（四）循环系统功能障碍１．肺动脉高压①缺氧可使肺血管收缩（重要原因）；②慢性缺氧肺血管壁中层增厚；③红细胞增多使血液粘度增高。
肺动脉高压可导致右心肥大，甚至心衰。
２．心输出量减少①心舒缩功能紊乱（ATP减少、pH降低、心律失常）；②心脏负荷过重（肺动脉高压等）；③静脉血回流减少（呼吸中枢抑制使胸部运动减弱）；④外周血管扩张（乳酸、腺苷等）。
上述均可导致心输出量减少，发生心力衰竭。
此外，肝、肾、消化、内分泌等均可受损害。
第四节影响机体对缺氧耐受性的因素主要通过代谢耗氧率和机体代偿能力的改变起作用。
一、代谢耗氧率基础代谢率高，耗氧多，则需氧多，机体对缺氧的耐受性差。
反之则耐受性增加。
前者如：过度紧张、甲亢、发热、寒冷等。
后者如：中枢抑制、低温麻醉等。
二、机体的代偿能力呼吸、循环和血液系统的代偿性反应能增加组织的供氧；组织细胞的代偿性反应能提高利用氧的能力。
老年人对缺氧的耐受性降低。
锻炼可增加机体对缺氧的耐受性。
有心肺疾病及血液病患者对缺氧的耐受性明显降低。
第五节氧疗与氧中毒一、氧疗能提高动脉血氧分压，增加动脉血氧含量。
对各类型缺氧均有效果。
1．对低张性缺氧的效果最好。
2．严重的CO中毒患者，吸氧特别是吸人纯氧具有十分重要的作用。
３．其他血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧者，吸氧虽然使动脉血氧饱和度的增加有限，但通过增加血浆内溶解的氧，仍有一定的效果。
二、氧中毒吸入气体氧分压过高而出现的临床综合征称为氧中毒（oxygenintoxication）。
氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。
吸人气氧分压过高时，组织细胞因获得过多的氧而中毒。
细胞受损的机制：与活性氧（包括氧自由基和过氧化氢）的毒性作用有关。
肺型：咳嗽、呼吸困难等。
脑型：视、停觉障碍；恶心；抽搐；昏迷、死亡。