抗老年痴呆治疗药物及其靶点研究
当归对阿尔茨海默病的治疗作用与机制研究进展
当归对阿尔茨海默病的治疗作用与机制研究进展近年来，阿尔茨海默病作为老年人群体中一种常见的神经退行性疾病，引起了广泛的关注和研究。
而在阿尔茨海默病的治疗中，中药当归因其独特的药效和作用机制而成为研究的热点之一。
本文将介绍当归对阿尔茨海默病的治疗作用以及其作用机制的研究进展。
首先，当归通过多种途径对阿尔茨海默病的治疗起到积极的作用。
研究表明，当归具有抗炎、抗氧化和抗神经退行性病变的作用，可以减少老年大鼠脑内β淀粉样蛋白的沉积，降低炎症因子的水平，改善记忆和学习能力。
此外，当归中的活性成分还具有调节突触可塑性和神经元生长的作用，通过改善突触连接和促进神经元的再生来改善阿尔茨海默病患者的认知功能和生活质量。
关于当归的作用机制，研究发现当归中的有效成分主要是当归内酯和川芎内酯。
这些成分可以通过不同的途径发挥作用。
首先，当归内酯具有抗氧化活性，可以清除自由基，减少氧化应激对神经元的损伤。
其次，当归内酯还可以通过活化Bcl-2/Bax信号通路，抑制神经元凋亡，促进神经元的存活。
此外，川芎内酯具有抗炎作用，可以抑制炎症因子的产生，减少炎症反应对神经元的损伤。
此外，当归还可以通过调节谷氨酸和胆碱等神经递质的水平来改善阿尔茨海默病的症状。
研究发现，当归能够增加神经递质乙酰胆碱的合成和释放，促进突触传递，改善阿尔茨海默病患者的记忆和学习能力。
另外，当归还能够抑制谷氨酸的释放，减少神经元的兴奋性，从而起到保护神经元的作用。
此外，当归对阿尔茨海默病的治疗作用还与其对炎症反应的调节密切相关。
炎症在阿尔茨海默病的病理过程中发挥重要作用，激活的巨噬细胞产生一系列炎症介质，导致神经元的损伤和死亡。
当归可以通过抑制炎症因子的产生和释放，减轻炎症反应对神经元的损伤，从而改善阿尔茨海默病的症状。
综上所述，当归作为一种中药对阿尔茨海默病的治疗具有重要的作用。
其通过多种途径发挥药效，包括抗炎、抗氧化、促进突触可塑性和神经元再生等。
当归中的活性成分当归内酯和川芎内酯通过不同的机制调节阿尔茨海默病的病理过程，包括抗氧化、抗炎、抑制凋亡、调节神经递质等。
阿尔茨海默病(老年痴呆)及治疗性多肽药物研发--Tau蛋白及其多肽抑制剂
阿尔茨海默病多肽抑制剂研发---Tau蛋白及其多肽抑制剂阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐袭的进行性发展的老年期痴呆，临床上以记忆综合征、失语、失用、失认和执行功能障碍为特征，同时伴有精神行为异常和社会生活功能减退。
1906年德国神经精神病学家阿尔茨海默首次报道了一例51岁女患者，大脑病理解剖发现了老年斑和神经元纤维缠结。
原以为该病仅见于老年前期，故又称早老性痴呆（presenile dementia）。
后来发现老年性痴呆（senile dementia）乃至健康老人的脑组织中也具有与AD相同的病理改变，仅程度不同而已，现已统称为AD。
国内外的患病率研究有一些差异，大部分研究报道的结果为，65岁以上的老年人中AD的患病率为2％～5％。
女性AD的患病率高于男性，女性约为男性的2～3倍。
AD的患病率随年龄增加而增加。
发病机制AD的确切发病机制尚不明确，认为是老化、遗传和环境多种因素的共同结果。
目前有多种学说，其中影响较广的是β类淀粉样蛋白（β amyloid peptide, Aβ）级联假说（the amyloid cascade hypothesis）。
淀粉样蛋白级联假说该假说认为Aβ在脑内沉积是AD病理改变的中心环节，可引发一系列病理过程，这些病理过程又进一步促进Aβ沉积，从而形成一种级联式放大反应。
Aβ是脑内的正常产物，是淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）经β分泌酶和γ分泌酶水解形成的。
Aβ主要有Aβ1～40、Aβ1～42和Aβ1～43三种类型，Aβ42/43为β片层结构，疏水性强，容易沉积，具有神经毒性。
正常情况下90%为Aβ40，只有少量Aβ42/43。
由于遗传等因素的作用（如APP基因、早老素1基因、早老素2基因突变等），AD患者脑内Aβ42/Aβ40比例失衡，Aβ42/43增多。
增多的Aβ42/43在脑内沉积形成老年斑的核心，可以激活小胶质细胞，引发炎性反应；可损害线粒体引起能量代谢障碍，氧自由基生成过多，导致氧化应激损害；可以激活细胞凋亡途径，介导细胞凋亡；还可通过激活蛋白激酶，促进tau蛋白异常磷酸化；Aβ还可以损害胆碱能神经元，引起乙酰胆碱系统的病变。
新型药物治疗阿尔茨海默病的研究进展
新型药物治疗阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是一种常见的老年痴呆症，其病程逐渐加重，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
为了寻找有效的治疗手段，科学家们进行了大量的研究，并在近年取得了一系列新的进展。
本文将介绍新型药物治疗阿尔茨海默病的研究进展。
一、药物类别的划分根据不同的途径和机制，新型药物治疗阿尔茨海默病可以分为以下几个类别：1. 细胞因子类药物：这类药物主要通过调节神经细胞的生长和存活来改善病情。
临床研究表明，一些细胞因子类药物可以显著改善患者的认知功能和生活质量。
2. β-淀粉样蛋白（Aβ）类药物：Aβ是阿尔茨海默病的主要致病因子之一。
针对Aβ的药物主要通过抑制Aβ的形成和清除来达到治疗的目的。
近年来，一些抗Aβ药物已经进入临床试验阶段，并取得了一定的疗效。
3. 磷酯酶抑制剂类药物：神经递质乙酰胆碱在阿尔茨海默病患者的大脑中严重缺乏，而乙酰胆碱酯酶是其降解的重要酶。
磷酯酶抑制剂可以提高乙酰胆碱的水平，从而改善病情。
4. 抗氧化剂类药物：氧化应激在阿尔茨海默病的发生发展中起着重要作用。
一些抗氧化剂可以减轻氧化应激对神经细胞的损伤，具有一定的治疗潜力。
二、药物研究的进展1. 细胞因子类药物的研究进展：目前，一些新型细胞因子类药物如白细胞介素和神经营养因子已经进入临床试验阶段。
据报道，使用这些药物可以显著改善患者的认知功能和生活质量。
2. 抗Aβ药物的研究进展：Aβ聚集是阿尔茨海默病的关键病理过程之一。
目前已经有一些药物通过抑制Aβ的形成或清除来治疗阿尔茨海默病。
其中，单克隆抗体疗法是一种新型的治疗策略，已经取得了一些令人鼓舞的疗效。
3. 磷酯酶抑制剂的研究进展：磷酯酶抑制剂类药物可以提高乙酰胆碱的水平，从而改善阿尔茨海默病患者的认知功能。
已经有一些磷酯酶抑制剂进入了临床试验，并显示出一定的疗效。
4. 抗氧化剂的研究进展：氧化应激在阿尔茨海默病的发生发展中起着重要作用。
一些抗氧化剂如维生素E等已经开始应用于临床试验，并取得了一定的治疗效果。
新型抗阿尔茨海默病药物甘露寡糖二酸
新型抗阿尔茨海默病药物甘露寡糖二酸一、本文概述Overview of this article随着全球人口老龄化趋势的加剧，阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）作为一种慢性神经退行性疾病，已经成为影响老年人生活质量的主要健康问题之一。
其临床表现主要为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等，严重影响了患者的日常生活和社会功能。
目前，尽管已经有一些药物被批准用于治疗阿尔茨海默病，但这些药物在缓解症状、延缓疾病进程方面仍然存在一定的局限性。
因此，研发新型、有效的抗阿尔茨海默病药物成为了当前医学研究的热点和难点。
With the intensification of the global aging trend, Alzheimer's Disease (AD), as a chronic neurodegenerative disease, has become one of the main health problems affecting the quality of life of the elderly. Its clinical manifestations mainly include memory impairment, aphasia, loss of use, loss of recognition, impairment of visual and spatial skills, executive dysfunction, and personality and behavioral changes,which seriously affect the patient's daily life and social function. At present, although some drugs have been approved for the treatment of Alzheimer's disease, these drugs still have certain limitations in alleviating symptoms and delaying disease progression. Therefore, the development of new and effective anti Alzheimer's disease drugs has become a hot and difficult topic in current medical research.近年来，甘露寡糖二酸（Mannosylglycerate，MG）作为一种具有独特生物活性的天然产物，其在抗阿尔茨海默病方面的潜在作用逐渐受到了关注。
专治老年痴呆症药物有哪些
专治老年痴呆症药物有哪些老年痴呆症是一种慢性进行性脑功能障碍疾病，导致患者日常生活技能和社交技能的减退，生活质量的下降。
目前，虽然没有对老年痴呆症的治愈，但是可以通过一系列的药物和治疗方法来缓解和控制症状，提高患者的生活质量。
药物治疗1.乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEI）乙酰胆碱是一种神经递质，可以短暂性地增强神经信号传递。
老年痴呆症患者通常发现乙酰胆碱的功能严重缺失，因此AChEI可以增加神经递质的水平，从而提高认知功能。
目前，三个AChEI药物被FDA批准用于老年痴呆症的治疗，包括多奈哌齐（Donepezil）、加林吡咯（Galantamine）和毒蕈碱（Rivastigmine）。
这些药物在控制症状和延缓疾病进程方面有一定疗效。
2.N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（NMDA）NMDA受体是大脑神经元之间信号传递的关键环节，而老年痴呆症通常导致NMDA受体数量和功能的下降。
因此NMDA拮抗剂Memantine可以阻止老年痴呆症的症状进一步恶化。
尽管这些药物有一定的疗效，但治疗效果有时是有限的，因此需要配合其他治疗方法。
此外，应该注意药物的不良反应，如恶心、腹泻、失眠和头痛等。
非药物治疗1.认知训练认知训练是一种非药物治疗方法，主要通过训练患者去练习记忆和思维技能，提高认知能力和工作记忆。
与药物治疗相比，它具有副作用更小、适用范围更广、疗效更稳定等优点。
2.行为治疗行为治疗主要通过重塑患者的行为模式来缓解症状，例如建立日常生活技能、饮食和沟通技能等。
这种治疗方法可以帮助患者实现日常生活的自理和社交技能的提高，从而提高生活质量。
注意事项1.注意药物的不良反应，如恶心、呕吐、腹泻、失眠等。
2.在给予药物治疗之前，应该仔细了解患者的病历和药物敏感史，选择合适的药物并且遵循剂量的准则。
3.老年痴呆症的治疗应该以整体化为基础，包括家庭治疗、社会支持、心理治疗等。
4.老年痴呆症的治疗的效果可能是有限的，而且病情会随着年龄的增长而逐渐恶化，因此家庭和社会应该给予患者更多的关爱和支持。
某种药物治疗老年痴呆症的药效学研究
某种药物治疗老年痴呆症的药效学研究导言老年痴呆症是一种以记忆力损失为主要特征的神经系统退行性疾病。
随着人口老龄化，老年痴呆症已成为公共卫生问题和社会负担之一。
目前尚无治愈老年痴呆症的药物，但已有多种药物用于改善老年痴呆症患者的认知功能。
本文将就某种药物治疗老年痴呆症的药效学研究展开探讨。
一、药物的作用机制该药物是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，主要作用是通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，增加且延长乙酰胆碱在神经元间的作用时间，从而增强神经递质的作用。
二、药物的药效学研究在临床实验中，研究人员选择符合老年痴呆症诊断标准的患者，将其随机分为治疗组和对照组，治疗组给予该药物，而对照组用安慰剂进行对比。
结果显示，治疗组在认知功能、情绪和生活质量方面均有显著改善，而对照组则没有明显变化。
据另一项随机、双盲、安慰剂对照的试验显示，该药物在改善患者认知功能方面的药效显著。
研究人员采用多种认知评估工具来评估患者的认知功能变化，包括MMSE量表、CERAD测评系统等，均显示出该药物能在改善患者认知功能方面达到显著效果。
同时，该药物还可提高患者的生活质量，改善日常生活能力以及降低照护的负担。
三、药物的安全性以及不良反应该药物主要的不良反应为胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等，此外还可能发生头晕、头痛、乏力等症状。
尽管如此，该药物的安全性较高，因此尚未发生严重的不良反应。
四、结论与展望以上研究结果表明，该药物可改善老年痴呆症患者的认知功能以及生活质量，其在临床实践中应用广泛，已成为老年痴呆症治疗的一种重要手段。
但是，仍需要更多的研究来探索该药物的治疗机制，加深对其不良反应的了解，并进一步提高其临床治疗效果，以更好地为老年痴呆症患者提供有效、安全的治疗手段。
老年痴呆症的药物研究
老年痴呆症的药物研究老年痴呆症，又称阿尔茨海默病，是一种以渐进性记忆和认知功能障碍为特征的神经退行性疾病。
在全球范围内，该疾病的患病率逐年上升，给患者、家庭及社会带来了巨大的负担。
因此，对于老年痴呆症的药物研究成为了当前医学领域的重要任务之一。
老年痴呆症的病因与机制老年痴呆症的病因复杂，涉及遗传、环境和生活方式等多种因素。
早期的研究发现，异常蛋白质（如β淀粉样蛋白和tau蛋白）在脑内聚集与老年痴呆症的发展密切相关。
β淀粉样蛋白形成斑块，而tau蛋白则导致神经纤维缠结，从而破坏神经细胞之间的通讯及其正常功能。
此外，炎症反应、氧化应激、神经递质失衡等机制也被认为与老年痴呆症的发展有关。
例如，神经递质乙酰胆碱水平下降可能会导致记忆和学习能力下降。
因此，相关药物开发往往聚焦于这些机制，以期能够有效改善患者的症状或延缓病情的发展。
现有药物治疗截至目前，治疗老年痴呆症的药物主要分为两类：一类是针对症状的治疗药物，另一类是试图改变疾病进程的药物。
针对症状的药物胆碱酯酶抑制剂这类药物通过抑制胆碱酯酶的活性，增加脑内乙酰胆碱的浓度，从而改善记忆和认知功能。
目前常用的胆碱酯酶抑制剂包括： - 多奈哌齐（Donepezil） - 基维考特（Rivastigmine） - 加兰他敏（Galantamine）临床试验表明，上述药物能够在一定程度上改善轻度至中度阿尔茨海默病患者的认知能力。
然而，这些药物并未能有效改变疾病的发展进程。
NMDA受体拮抗剂美金刚（Memantine）是一种NMDA受体拮抗剂，通过调节谷氨酸在脑内的作用来改善认知功能。
对于中度至重度阿尔茨海默病患者，美金刚能够缓解一些行为和精神症状。
改变疾病进程的药物研发近年来，针对老年痴呆症路径的新型药物不断进入临床试验阶段。
这些新药一般围绕以下几个主要目标展开研发：清除β淀粉样蛋白目前已有多种针对β淀粉样蛋白斑块的新型疗法进入临床阶段。
包括单克隆抗体技术，如阿杜卡尤单抗（Aducanumab）和露洞单抗（Lecanemab），通过抗体结合并促进斑块清除，研究显示其可能对某些患者有效。
阿尔茨海默病的信号通路与药物靶点
阿尔茨海默病的信号通路与药物靶点阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种神经退行性疾病，主要影响老年人的记忆、认知和行为功能。
这个疾病在全球范围内已经成为一种严重的公共卫生问题，目前还没有有效的治疗方法。
然而，通过对阿尔茨海默病信号通路及药物靶点的研究，或许能够为治疗该病提供新的途径。
阿尔茨海默病信号通路的研究，主要围绕神经元的损伤和退行性改变展开。
研究发现，淀粉样蛋白以及tau蛋白在阿尔茨海默病的发病过程中起到重要的作用。
淀粉样蛋白主要以β-淀粉样蛋白聚集形式存在于老年斑和神经原纤维缠结中，而tau蛋白异常磷酸化并聚集在神经纤维缠结中。
这种异常的蛋白聚集不仅引起了神经元的死亡和功能损失，还导致了炎症反应的发生。
药物靶点是指药物作用的特定分子或结构，通过干预这些靶点的功能来发挥治疗作用。
对于阿尔茨海默病来说，药物靶点主要包括针对淀粉样蛋白和tau蛋白的药物靶点，以及针对炎症反应的药物靶点。
目前，研究者们正致力于开发能够抑制淀粉样蛋白聚集的药物靶点。
一些研究表明，抑制淀粉样蛋白聚集可减轻阿尔茨海默病的病理过程，并且改善认知功能。
这些药物靶点主要包括β-淀粉样蛋白沉积、酶切或聚集过程中的相关酶类以及淀粉样蛋白的清除途径等。
与此同时，针对tau蛋白的研究也取得了一定的进展。
tau蛋白异常的磷酸化和聚集与阿尔茨海默病的临床症状密切相关。
因此，开发抑制tau蛋白异常磷酸化和聚集的药物靶点是阿尔茨海默病研究的另一个重要方向。
近年来，一些药物靶点通过调节磷酸化酶和磷酸化酶的活性，从而改善tau蛋白的磷酸化状态和聚集程度。
此外，炎症反应在阿尔茨海默病中也扮演着重要的角色。
研究发现，炎症反应的增加与神经元损伤和认知功能下降密切相关。
因此，抑制炎症反应成为防治阿尔茨海默病的重要策略之一。
药物靶点主要包括一些调节炎症细胞因子释放的药物以及调节炎症信号通路的药物。
虽然对阿尔茨海默病信号通路和药物靶点的研究还在持续进行中，但这些研究已经为未来的治疗提供了新的方向。
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的发病中起更重要作用。
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APP的加工由3种分泌酶(α, β, γ)裂解APP完 成，而产生A β（39-43aa）， A β在散发性AD
(3)从APP前体中Aβ的生成
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分泌酶 分泌酶 Aβ最终离开细胞膜，释 放到胞外 氨基酸序列
• 在某些患者中，在诊断AD后的2-3年内，疾 病迅速进展。 • 对大多数患者而言，认知功能是逐渐衰退 的－整个过程大约历经7年
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30
AD症状进展
MCI 健忘 轻度主观症状 客观记忆丧失 功能正常 轻度 AD 短期记忆丧失 反复提问
25
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20 MMSE 15 爱好、兴趣丧失 命名不能 应用工具能力受损 10 5 0 1 2 3 4
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(4)
淀粉样蛋白假说
β-淀粉样蛋白水解
. A P L B . W W W
β-淀粉样蛋白凝聚
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β-淀粉样蛋白 前体(APP)
τ蛋白的磷酸化
神经功能不全,变性,导致AD发病
4 Causes of the disease 病因
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• • • • •
们是31-32个aa的不完全重复肽段。 人Tau变异体在N端1/3处存在或缺失29或
(2) APP/Aβ蛋白的信使RNA(mRNA)结构和蛋白质结构
. A P L B . W W W
蛋白质的分离纯化 蛋白质的分离纯化
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APP基因定位在染色体21,含18个外显子。
正常情况下,各种细胞均能合成APP,它是一种跨 膜糖蛋白,具有很大胞外功能区和单一跨膜片段 及异常短的胞浆尾。
. A P L B . W W W
M O C
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N C 老年斑的主要蛋白质成分 . M O 是β-淀粉样蛋白(Aβ)，一种 C . A 从β-淀粉样蛋白前体(APP)水 P L B . 解产生的39-43个氨基酸多肽。 W W W
神经纤维缠结出现在神经元内，主 要分布在海马和颞叶皮层，主要由高磷酸 化状态的τ (tau)微管结合蛋白组成。 正常的tau蛋白可加速微小管亚单位
*Any drug treatment. Not limited to cholinesterase inhibitors (ChEIs). Source: Datamonitor 2002.
AD的全球患病率
欧洲
. A P L B . W W W
目前在欧洲估计有550万人患有痴呆
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执行功能
非认知性症状
神经症状和体征
阿尔茨海默病患者
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M O C
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AD的分期
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中度 轻度 2－4年
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重度 1－3年
2－10年
AD的进展
• AD 是一种进展性疾病
. A P L B . W W W
Henderson & Jorm 2000
2
AD和其它痴呆
. A P L B . W W W
根据病因和病理可概括为四大类： 1. 阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD） 2. 血管性痴呆（Vascular dementia，VD） 3. 混合性痴呆（ AD+VD ） 4. 其它原因引起的痴呆，如药物或酒精中毒、颅 内肿瘤、颅脑外伤、颅内感染（如 Creutzfeldt-Jacob病、神经梅毒）、营养障 碍（如叶酸、VitB12缺乏）和代谢障碍（如甲 状腺机能减退）等。
美国
• • • •
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AD的发生最常见 目前的病例：约有400万 超过65岁以后每增加5岁患病率增加一倍 超过85岁的人中35-50％患有AD
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Undertreatment of Alzheimer’s Disease is a major problem
5 Patients (Millions) 4 3 2 1 0
在美国未经治疗的AD患者是一个主要问题
4,357,100
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2,658,000
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1,713,000
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1,199,100
Prevalence
Diagnosed
Treated*
Treated With ChEIs
Hereditary 遗传因素 Vascular problems 血管障碍 Infectious agents 感染 Toxic exposures 接触毒物 Inflammatory response 炎症
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●遗传因素
阿尔茨海默病
散发性
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阿尔茨海默病致病基因 ·
. A P L B . W W W
蒲小平
北京大学药学院
分子与细胞药理学系
Email:pxp123@
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阿尔茨海默病的治疗药物及靶点 研究进展
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前言
高龄化社会的到来 传染病↓
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慢性病 ↑
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人寿命↑
第一节 背景知识
1 AD的全球患病率 中国
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为AD第一大国 大的疾病
• 中国2005年有痴呆患者598万，到2020年
达1020万，到2040年达2250万，我国将成
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• 痴呆是在癌症和心脏病后的第3位花费最
AD的全球患病率
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人Tau 蛋白有6种变异体(isoform),定位于染 色体17q21。通过不同的 mRNA剪辑而产生352441个氨基酸组成的神经元蛋白(45-68kDa)。 变异体的差别: 1
. A P L B . W W W
2 58aa长的插入序列。
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是否含3或4个连续的微管结合区(MBR),它
5
AD的诊断
一 根据症状的诊断
• DSM-IV-TR
– 精神疾患的诊断和统计学手册(APA 2000)
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• ICD-10痴呆诊断指南 • NINCDS-ADRDA
APA 2000; WHO 1992; McKhann et al 1984
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– 疾病国际分类 (WHO 1992)
. A P L B . W W W
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的多聚合而形成微小管. 而高磷酸化tau 蛋白连接微小管的作用大为降低，且可自 动聚集成成对的螺旋丝(PHF)。
微管
微管崩解 Tau蛋白的磷酸化 正常Tau蛋白
成对的螺旋丝PHF形成
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微管崩解引起神经细胞死亡
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正常人
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AD患者
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原子力显微镜下β淀粉样斑块
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蛋白质的分离纯化 蛋白质的分离纯化
Research Summary
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阿尔茨海默氏病
记忆力降低 脑萎缩
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胆碱能功能下降 胆碱能增强药
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pects:Tau/APP/Aβ
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（潜在药物靶点）
在分子水平上Tau蛋白和APP/Aβ蛋白
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(1)Tau蛋白的基因结构,信使RNA(mRNA)结构和蛋白质结构
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其它: 疫苗
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病因
Therapy :Memantine,Galanthamin，Vaccination 护理
治疗:药物;美金刚, 加兰他明等,
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Nursing
N C 阿尔茨海默病（Alzheimer’s . M O disease AD），是一种进行性认知障 C . A 碍和记忆损害为特征的中枢神经系统 P L 疾病 B . W W 1907年Alzheimer首次报告本病时有 W
发达和发展中国家AD患者的人数
90 80 70 60 50 40 30 20 10 发展中国家 发达国家
. A P L B . W W W
痴呆患者人数（百万） 42.3 24.3 0 2001 2020 年
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81.1 2040
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Ferri C, et al. The Lancet 2005; 366: 2112-2117
第二节主要内容 1 2 3 4 5 6 7 Definition 定义及概述 神经病理 Neuropathology
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蛋白质的分离纯化
Molecular aspects:Tau/APP/Ab 分子水平 Causes of the disease 蛋白质的分离纯化 Diagnosis Mechanism 诊断学 发病机制
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3 不同类型老年痴呆在总发病率中所占比例