第13章抗怕金森病药和治疗阿尔茨海默病药.ppt
合集下载
13(新)第十三章抗帕金森病药.pptx
【不良反应】
早期
1、胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲低下等； 2、心血管反应 直立性低血压，心律不齐。
长期
1、运动过多症不自主异常运动； 2、“开－关现象”； 3、精神障碍。
【药物相互作用】
•维生素B6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增 加本品不良反应。 •吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体 引起帕金森综合症，对此本品无效。
与卡比多巴合用
3、促多巴胺释放药
金刚烷胺
具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作 用。
【作用机制】
与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取 及抗胆碱作用等有关。
【应用】
当患者不能耐受L-DOPA时，可选用本药。
4、多巴胺受体激动药
溴隐亭
❖ 为D2类受体强激动药，对D1类受体具有部分拮抗作 用；对外周DA受体、a受体也有较弱的激动作用； ❖ 与L-dopa合用治疗PD疗效较好； ❖ 不良反应与L-dopa相似。
第十七章 第一节 抗帕金森病药
知识前瞻：
帕金森病（PD）也称震颤麻痹。
症状：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓、共济失调（55 岁以后发病者占90%以上）统称为帕金森综合症。
病变部位：黑质－纹状体神经通路。
【学习重点】
掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴 作用特点、临床运用和不良反应。
发病机制：
黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合成减少， 表现兴奋性ACh能神经过亢现象。
2、卡比多巴（洛得新）
【作用机制】
a.多巴脱羧酶抑制药；
b.不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作 用； c.与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多 巴胺发挥作用； d.抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周 不良反应； 故临床上1：10配伍，信尼麦（心宁美）
抗帕金森病和治疗阿尔茨海默病药课件
石蒜科植物中提取，第二代AChE抑制药， 对神经元中AChE有高度选择性
治疗轻、中度AD
疗效与他克林相当，但没有肝毒性 目前在许多国家被推荐为治疗AD的首选药
2019/4/21
二、 M胆碱受体激动药
占诺美林 xanomeline
• 目前发现的最有选择性的M1-R激动药
• 口服易吸收，易透过血脑屏障，在皮层 和纹状体浓度高 • 明显改善AD患者的认知功能和行为能力
2019/4/21
金刚烷胺（amantadine） 促多巴胺释放药
抗流感病毒 抗帕金森病的作用： 左旋多巴>金刚烷胺>胆碱受体阻断药。 见效快而持效短，用药数天即可获最大疗效， 但连用6～8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合 用有协同作用。 机制： • 促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放 多巴胺；并抑制再摄取； • 直接激动多巴胺受体的作用 • 较弱的抗胆碱作用。
• 与卡比多巴有同样的效应，它与左旋多 巴按1：4制成的复方制剂称 美多巴 （madopar），应用于临床。
2019/4/21
司立吉林 selegiline
• 选择性和不可逆性 MAO-B （单胺氧化酶）抑制药。 黑质－纹状体内以MAO-B为主，主要代谢DA。 • 抑制黑质 -纹状体的超氧阴离子和羟自由基生成， 对延缓帕金森病患者神经元变性和病情发展。 • 合用左旋多巴，缓解症状，延长患者寿命，减少 甚至消除长期单独使用左旋多巴的“开-关”现 象。
2019/4/21
二、中枢抗胆碱药
在L-dopa问世前的一个多世纪时期，抗胆碱药一直是 治疗PD最有效的，目前抗胆碱药已经降为次要位置 阻断中枢M受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用，疗 效不如L-dopa 抗胆碱药与L-dopa合用，可使半数以上的患者得到 进一步改善 适用范围 不能耐受L-dopa或禁用L-dopa患者； 轻症患者 抗胆碱药对抗精神病药引起的PD也有效
治疗轻、中度AD
疗效与他克林相当，但没有肝毒性 目前在许多国家被推荐为治疗AD的首选药
2019/4/21
二、 M胆碱受体激动药
占诺美林 xanomeline
• 目前发现的最有选择性的M1-R激动药
• 口服易吸收，易透过血脑屏障，在皮层 和纹状体浓度高 • 明显改善AD患者的认知功能和行为能力
2019/4/21
金刚烷胺（amantadine） 促多巴胺释放药
抗流感病毒 抗帕金森病的作用： 左旋多巴>金刚烷胺>胆碱受体阻断药。 见效快而持效短，用药数天即可获最大疗效， 但连用6～8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合 用有协同作用。 机制： • 促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放 多巴胺；并抑制再摄取； • 直接激动多巴胺受体的作用 • 较弱的抗胆碱作用。
• 与卡比多巴有同样的效应，它与左旋多 巴按1：4制成的复方制剂称 美多巴 （madopar），应用于临床。
2019/4/21
司立吉林 selegiline
• 选择性和不可逆性 MAO-B （单胺氧化酶）抑制药。 黑质－纹状体内以MAO-B为主，主要代谢DA。 • 抑制黑质 -纹状体的超氧阴离子和羟自由基生成， 对延缓帕金森病患者神经元变性和病情发展。 • 合用左旋多巴，缓解症状，延长患者寿命，减少 甚至消除长期单独使用左旋多巴的“开-关”现 象。
2019/4/21
二、中枢抗胆碱药
在L-dopa问世前的一个多世纪时期，抗胆碱药一直是 治疗PD最有效的，目前抗胆碱药已经降为次要位置 阻断中枢M受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用，疗 效不如L-dopa 抗胆碱药与L-dopa合用，可使半数以上的患者得到 进一步改善 适用范围 不能耐受L-dopa或禁用L-dopa患者； 轻症患者 抗胆碱药对抗精神病药引起的PD也有效
药理学抗帕金森药和治疗阿尔茨海默病.优秀精选PPT
第十三章
抗帕金森病药和治疗阿 尔茨海默病药
第一节 抗帕金森病药
帕金森病(Parkinson’s disease, PD）又 称震颤麻痹（paralysis agitans）
主要发生病变锥体外系黒质-纹状体通 路功能障碍。
机制
黑质中的多巴胺能神经元发出上行纤维到 达纹状体，并释放DA；同时纹状体内存 在ACh能神经元释放ACh。正常时二者 处于平衡，共同调节运动神经功能。
抗精神病药：（吩噻嗪类和丁酰苯类）能引起 药源性PD，又能阻断中枢多巴胺受体，能降 低左旋多巴的疗效，并引起锥体外系综合征。
利血平：耗竭中枢多巴胺，使左旋多巴减效。
左旋多巴增效药
1、脱羧酶抑制药 卡比多巴 和 苄丝肼 不易通过血脑屏障，抑制外周脱羧酶。单独应
用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴制成复方制 剂使用。例如：复方卡比多巴，多巴丝肼。
常用的治疗阿尔茨海默病药
增加中枢胆碱能神经功能
胆碱酯酶抑制药 M受体激动药 促进脑代谢的药物
〖体内过程〗口服注射均可，脂溶性高，分布广，半衰
期短，肝脏灭活
〖药理作用〗可逆性抑制剂，增加ACh含量发挥激动胆
碱受体作用，对真性（中枢）和假性（血浆）胆碱酯 酶均有抑制。也可直接激动胆碱受体，对M比对N亲和 力高，促进Ach释放。还能增加脑内NMDA、5-HT等 神经递质的浓度。目前最有效的治疗AD药物，能提高 认知和自理能力。
合用的优点：提高左旋多巴疗效（增效）, 减少左旋多巴用量（70~80%） ；减少 外周副作用；
促多巴胺能神经递质释放药
金刚烷胺
最初为抗病毒药。后发现有抗PD作用。
机 制 ： ① 促 进 黑 质 — 纹 状 体 DA 神 经 末 稍 释 放 DA。②抑制DA再摄取 ③直接激动DA受体④较弱 的中枢抗胆碱作用。总体表现为多巴胺受体激动药 的作用。
抗帕金森病药和治疗阿 尔茨海默病药
第一节 抗帕金森病药
帕金森病(Parkinson’s disease, PD）又 称震颤麻痹（paralysis agitans）
主要发生病变锥体外系黒质-纹状体通 路功能障碍。
机制
黑质中的多巴胺能神经元发出上行纤维到 达纹状体，并释放DA；同时纹状体内存 在ACh能神经元释放ACh。正常时二者 处于平衡，共同调节运动神经功能。
抗精神病药：（吩噻嗪类和丁酰苯类）能引起 药源性PD，又能阻断中枢多巴胺受体，能降 低左旋多巴的疗效，并引起锥体外系综合征。
利血平：耗竭中枢多巴胺，使左旋多巴减效。
左旋多巴增效药
1、脱羧酶抑制药 卡比多巴 和 苄丝肼 不易通过血脑屏障，抑制外周脱羧酶。单独应
用对PD无治疗作用，主要与左旋多巴制成复方制 剂使用。例如：复方卡比多巴，多巴丝肼。
常用的治疗阿尔茨海默病药
增加中枢胆碱能神经功能
胆碱酯酶抑制药 M受体激动药 促进脑代谢的药物
〖体内过程〗口服注射均可，脂溶性高，分布广，半衰
期短，肝脏灭活
〖药理作用〗可逆性抑制剂，增加ACh含量发挥激动胆
碱受体作用，对真性（中枢）和假性（血浆）胆碱酯 酶均有抑制。也可直接激动胆碱受体，对M比对N亲和 力高，促进Ach释放。还能增加脑内NMDA、5-HT等 神经递质的浓度。目前最有效的治疗AD药物，能提高 认知和自理能力。
合用的优点：提高左旋多巴疗效（增效）, 减少左旋多巴用量（70~80%） ；减少 外周副作用；
促多巴胺能神经递质释放药
金刚烷胺
最初为抗病毒药。后发现有抗PD作用。
机 制 ： ① 促 进 黑 质 — 纹 状 体 DA 神 经 末 稍 释 放 DA。②抑制DA再摄取 ③直接激动DA受体④较弱 的中枢抗胆碱作用。总体表现为多巴胺受体激动药 的作用。
抗帕金森病药和治疗阿尔兹海默病药(药理学课件)
诊断：帕金森病 请分析： 1. 宜选用何药物治疗？为什么？ 2. 患者用药时应注意哪些问题？
一、抗帕金森病药
帕金森病
一、抗帕金森病药
帕金森病
静止震颤
临床 表现
运动迟缓
肌肉僵直 共济失调
一、抗帕金森病药
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
黑质多巴胺能神经元退行性病变，导致多巴胺的合 成极度减少，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经元功 能减弱，胆碱能神经元功能相对增强，导致椎体外系功 能失调，从而发生震颤、麻痹、僵直等症状。
最常见的不良反应为肝毒性，也是限制其临床应用 的主要原因。
二、抗阿尔茨海默病药
M受体激动药
贴诺美林
目前选择性最高的M1受体激动药之一。大剂量用药 可明显改善患者的认知功能和行为能力，但易引起胃肠 道和心血管方面的不良反应
沙可美林
相对选择性M1受体激动药，对M1受体的选择性比 M2受体高100倍。动物实验表明，本品能逆转多巴胺 诱导产生的认知缺陷，提高认知能力，具有安全、耐受 性好等优点
4. 学会观察本类药物的疗效及不良反应。 5. 具有指导患者合理用药的能力。
第十三章 抗帕金森病药及抗阿尔茨海默病药
一 抗帕金森病药 二 抗阿尔茨海默病药
第十三章 抗帕金森病药及抗阿尔茨海默病药
帕金森病及阿尔茨海默 均由慢性进行性中枢神 经组织退行性变性而产 生的疾病。两者虽然病 因和病变部位各不相同 ，但神经细胞发生退行 性病理学改变是共同特 点。
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
方案1
+ 胆碱能 神经元
- 多巴胺 能神经元
方案2
正常人
帕金森
一、抗帕金森病药 黑质-纹状体多巴胺通路
一、抗帕金森病药
帕金森病
一、抗帕金森病药
帕金森病
静止震颤
临床 表现
运动迟缓
肌肉僵直 共济失调
一、抗帕金森病药
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
黑质多巴胺能神经元退行性病变，导致多巴胺的合 成极度减少，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经元功 能减弱，胆碱能神经元功能相对增强，导致椎体外系功 能失调，从而发生震颤、麻痹、僵直等症状。
最常见的不良反应为肝毒性，也是限制其临床应用 的主要原因。
二、抗阿尔茨海默病药
M受体激动药
贴诺美林
目前选择性最高的M1受体激动药之一。大剂量用药 可明显改善患者的认知功能和行为能力，但易引起胃肠 道和心血管方面的不良反应
沙可美林
相对选择性M1受体激动药，对M1受体的选择性比 M2受体高100倍。动物实验表明，本品能逆转多巴胺 诱导产生的认知缺陷，提高认知能力，具有安全、耐受 性好等优点
4. 学会观察本类药物的疗效及不良反应。 5. 具有指导患者合理用药的能力。
第十三章 抗帕金森病药及抗阿尔茨海默病药
一 抗帕金森病药 二 抗阿尔茨海默病药
第十三章 抗帕金森病药及抗阿尔茨海默病药
帕金森病及阿尔茨海默 均由慢性进行性中枢神 经组织退行性变性而产 生的疾病。两者虽然病 因和病变部位各不相同 ，但神经细胞发生退行 性病理学改变是共同特 点。
一、抗帕金森病药 帕金森病的发病机制
方案1
+ 胆碱能 神经元
- 多巴胺 能神经元
方案2
正常人
帕金森
一、抗帕金森病药 黑质-纹状体多巴胺通路
第十三章 抗阿尔茨海默病和抗帕金森药
提高L dopa疗效 提高L-dopa疗效，降低不良反应 疗效， 复方多巴是治 PD首选药 疗PD首选药
心宁美：L-dopa:卡比多巴=10:1 dopa:卡比多巴 卡比多巴=10:1
或 4： 1 dopa:苄丝肼 苄丝肼= 美多巴：L-dopa:苄丝肼= 4:1
2. MAO－B抑制药 MAO－ 司来吉兰
PD发病机制 PD发病机制----- 多巴胺学说 发病机制-----
PD病是因纹状体内DA减少或缺乏所致。 PD病是因纹状体内 减少或缺乏所致 病是因纹状体内DA减少或缺乏所致。 其原发病因是黑质内DA能神经元退行性病变。 其原发病因是黑质内DA能神经元退行性病变。 能神经元退行性病变
尾核
DA
DA学说的某些证据 DA学说的某些证据 尸检PD者纹状体 含量低 尸检 者纹状体DA含量低 者纹状体 耗竭递质DA、神经毒素MPTP选择性破 耗竭递质 、神经毒素 选择性破 坏黑质DA神经元可致 神经元可致PD 坏黑质 神经元可致 ↑DA或受体、胆碱受体阻断药可缓解 ↑DA或受体、胆碱受体阻断药可缓解PD 或受体 的某些症状
外周
脑
二羟乙酸
托卡朋 安托卡朋 硝替卡朋
司来吉兰
卡比多巴 苄丝肼
托卡朋
左旋多巴在外周和脑内代谢
1. 氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药 氨基酸脱羧酶（AADC）
卡 比 多 巴（carbidopa），苄丝肼（benserazide） carbidopa），苄丝肼（benserazide） ），苄丝肼 L- 芳香氨基酸脱羧酶抑 制药，不易透过BBB 制药，不易透过BBB 仅能抑制外周 仅能抑制外周多 外周多 巴脱羧酶的活性
PD病因 黑质内 能神经元变性原因 PD病因---黑质内DA能神经元变性原因 病因---黑质内DA
13抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第一节 抗帕金森病药
二、抗帕金森病药的用药护理 3. 指导：①左旋多巴不与维生素B6、非选择性单胺 氧化酶抑制剂、利血平类和抗精神病药等同期应用；为 减轻消化道反应，可进食少量碳水化合物后再服药；口 服宜饭前0.5小时前、饭后1.5小时后规律性服用；②司 来吉兰应避免晚间用药，以免中枢兴奋、失眠。
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第一节 抗帕金森病药
一、常用抗帕金森病药
（一）拟多巴胺类药 1.补充DA药 左旋多巴（L-dopa） 绝大多数左旋多巴在外周脱羧酶的作用下转化 为DA，仅1%左右入脑、脱羧，转化为多巴胺。 合用外周脱羧酶抑制剂
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第一节 抗帕金森病药
第一节 抗帕金森病药
二、抗帕金森病药的用药护理 4. 用药之前确认有无禁忌症及慎用情况
癫痫和精神病史、高血压、心绞痛、心功能不全
、肾功能不全、孕妇及哺乳妇女等，对可能导致幻觉 的金刚烷胺、苯海索等时，应用期间注意防止意外
5.提醒患者定期进行肝肾功能、血液生化等检查。
6. 饮食护理和生活帮助
“有限制的高糖、高脂饮食”
半片，一日4～5次。最近右侧下肢震颤、僵直。
1.请给与用药建议；
2.治疗过程中应如何进行用药护理？
知识链结
帕金森病是中枢神经 系统慢性退行性疾病。病 因不明。 黑质细胞变性及色素 消失，多巴胺合成不足。
因脑动脉硬化、脑炎后遗症、颅脑损 伤、化学物质中毒及抗精神失常药过量服 用等引起的类似症状称为帕金森综合征
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药
第一节 抗帕金森病药
二、抗帕金森病药的用药护理 1. 解释抗帕金森病药只对症状，须尽早、长期治疗 2. 药物宜从小剂量开始，缓慢增量，直至疗效显著 而不良反应不明显。根据病情变化，调整药物剂量和 品种。合用及更换药物须逐渐过度，不可随意停药。
药理学：抗帕金森病药PPT课件
(四) 多巴胺受体激动药
溴隐亭 为半合成的麦角生物碱 【药理作用及应用】
2、治疗泌乳闭经综合征：激动垂体D2受体， 抑制催乳素分泌 3、治疗肢端肥大症：激动垂体D2受体， 抑 制生长激素分泌
二、抗胆碱药（中枢性抗胆碱药）
苯海索 ——曾经辉煌过，现已退居二线
【药理作用】 拮抗中枢黑质-纹状体通路的Ach作用。
7.卡比多巴的作用机制是（ ）
B
A．激动中枢DA受体
B．抑制外周多巴脱羧酶活性
C．阻断中枢M受体 D．抑制多巴胺的代谢
E．使多巴胺受体增敏
D
8.苯海索治疗帕金森病的作用机制是（ ）
A.促多巴胺释放 B.激动D2受体 C.抑制胆碱酯酶 D.阻断中枢M胆碱受体
E.抑制氨基酸脱羧酶
2021/3/27
45
【体内过程】 吸收：口服 小肠 迅速吸收,0.5~2h达峰值， 影响因素：胃排空速度、胃pH值、高蛋白食物 排泄： 肾脏
左旋多巴 （L-dopa）
【体内过程特点与药理作用的关系】
左旋多巴
L-芳香族
99%
在外周氨基酸脱羧酶 肠、肝
DA
不良反应
1%进入中枢 DA 抗PD作用
【药理作用与临床应用】
1.抗帕金森氏病 ： 通 过 血 脑 屏 障 被黑质多巴胺能神
262620201223氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药单胺氧化酶单胺氧化酶bbmaomaobb抑制剂抑制剂司来吉兰司来吉兰儿茶酚氧位甲基转移酶儿茶酚氧位甲基转移酶comtcomt抑制药抑制药27氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药帮你赚钱外周氨基酸脱羧酶抑制剂外周氨基酸脱羧酶抑制剂不能进入中枢可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺使进入中枢神经系统的左旋多巴增加28卡比多巴与左旋多巴合用意义
第13章抗帕金森药和治疗阿尔兹海默病药
药理学
药理学
第十三章 抗帕金森病和 治疗阿尔茨海默病药
中国医科大学 王爽
第一节 抗帕金森病药
帕金森病（Parkinson disease，PD）
• 锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神 经系统退行性疾病，典型的症状为: 静止震颤 肌肉僵直 运动迟缓 姿势反射受损
多巴胺缺失假说
• 帕金森病的发生是由于纹状体内多巴胺 （dopamine，DA）减少所致，而纹状体内DA 的减少主要是由于黑质受损变性引起的。
【体内过程】
• 1. 外周组织脱羧，转变为多巴胺。进入脑内 仅1 ～ 3％左右转变为多巴胺发挥治疗作用。 2. 同时合用外周脱羧酶抑制剂，增加进入脑 内左旋多巴浓度。
【临床应用】
• 治疗帕金森病 1.对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及 年老患者效果较差。 2. 奏效慢，用药2～3周后出现体征的改善， 1～6个月后才获得最大疗效。
• AD是一种以进行性认知障碍和记忆损害为主 的中枢神经系统退行性疾病，是老年性痴呆 最常见的类型。
病理特征：
• β-淀粉样蛋白为核心的老年斑 • 神经元胞体中的神经纤维缠结 • 胶质细胞增生活化及神经元丢失
抗AD的药物主要分类：
• 1.胆碱酯酶抑制药： • 他克林等； • 2.谷氨酸受体拮抗药： • 美金刚； • 3.脑代谢激活药： • 脑活素等；
疗浓度。
二、中枢抗胆碱药
• 苯海索（ benzhexol ） • 通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中
ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动 障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效 较差。 • 治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
第二节 治疗阿尔茨海默病药
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）
药理学
第十三章 抗帕金森病和 治疗阿尔茨海默病药
中国医科大学 王爽
第一节 抗帕金森病药
帕金森病（Parkinson disease，PD）
• 锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神 经系统退行性疾病，典型的症状为: 静止震颤 肌肉僵直 运动迟缓 姿势反射受损
多巴胺缺失假说
• 帕金森病的发生是由于纹状体内多巴胺 （dopamine，DA）减少所致，而纹状体内DA 的减少主要是由于黑质受损变性引起的。
【体内过程】
• 1. 外周组织脱羧，转变为多巴胺。进入脑内 仅1 ～ 3％左右转变为多巴胺发挥治疗作用。 2. 同时合用外周脱羧酶抑制剂，增加进入脑 内左旋多巴浓度。
【临床应用】
• 治疗帕金森病 1.对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及 年老患者效果较差。 2. 奏效慢，用药2～3周后出现体征的改善， 1～6个月后才获得最大疗效。
• AD是一种以进行性认知障碍和记忆损害为主 的中枢神经系统退行性疾病，是老年性痴呆 最常见的类型。
病理特征：
• β-淀粉样蛋白为核心的老年斑 • 神经元胞体中的神经纤维缠结 • 胶质细胞增生活化及神经元丢失
抗AD的药物主要分类：
• 1.胆碱酯酶抑制药： • 他克林等； • 2.谷氨酸受体拮抗药： • 美金刚； • 3.脑代谢激活药： • 脑活素等；
疗浓度。
二、中枢抗胆碱药
• 苯海索（ benzhexol ） • 通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中
ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动 障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效 较差。 • 治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
第二节 治疗阿尔茨海默病药
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）