感染性休克2018
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《感染性休克》
感染性休克还会导致心肌抑制和心输 出量下降，进一步加重休克症状。
炎症反应会导致血管通透性增加，血 浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒 和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功 能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和 组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生 ，病情进展迅速，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可 能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体 交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征， 导致血管舒缩功能障碍，可能出现血 压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合 适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制 定合适的抗生素治疗方案，确保足量 、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导 抗生素的调整。
支持治疗
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使 用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维 持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症 ，采取相应的治疗措施，如控 制高热、处理心律失常等。
炎症反应会导致血管通透性增加，血 浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒 和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功 能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和 组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生 ，病情进展迅速，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可 能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体 交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征， 导致血管舒缩功能障碍，可能出现血 压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合 适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制 定合适的抗生素治疗方案，确保足量 、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导 抗生素的调整。
支持治疗
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使 用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维 持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症 ，采取相应的治疗措施，如控 制高热、处理心律失常等。
感染性休克
感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
感染性休克讲课课件
详细描述
患者，男，68岁，因咳嗽、气促、发热和肺部影像学异常入 院。诊断为重症肺炎，随后出现感染性休克。医生给予机械 通气、抗生素治疗和液体复苏等措施，患者病情逐渐好转。
病例三：外科手术并发感染性休克
总结词
该病例强调了外科手术后并发感染性休克的预防和早期识别。
详细描述
患者，女，45岁，因胆结石入院，拟行胆囊切除术。术后患者出现高热、寒战 和呼吸急促等症状，诊断为感染性休克。医生立即给予抗生素治疗和液体复苏 ，患者最终康复出院。
02
感染性休克主要由细菌感染引起 ，最常见的病原体包括大肠杆菌 、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯 菌等。
感染性休克的影响
感染性休克可导致多器官功能衰竭、 弥漫性血管内凝血、急性呼吸窘迫综 合征等严重后果，甚至危及生命。
感染性休克患者的死亡率较高，即使 存活，也可能会遗留器官功能障碍等 后遗症。
流行病学及发病率
感谢您的观看
物。
营养支持
对于营养不良或消化吸收不良的 患者，应给予肠内或肠外营养支 持，以维持机体基本的代谢需求
。
增强免疫力
鼓励患者进行适当的锻炼，如散 步、太极拳等，以增强体质，提 高免疫力。同时，注意避免过度
劳累和熬夜。
合理使用抗生素及抗病毒药物
抗生素使用原则
感染性休克患者应尽早使用广谱抗生素，覆盖可能的病原 体，同时进行药敏试验，根据药敏结果调整抗生素种类和 剂量。
手术或介入治疗可清除感染病 灶，控制感染，减轻对机体的 损害。
应在抗感染和支持治疗的基础 上，根据患者具体情况选择是 否进行手术或介入治疗。
05 感染性休克的预防及控制 措施
加强医院感染控制
01 02
严格执行消毒隔离制度
患者，男，68岁，因咳嗽、气促、发热和肺部影像学异常入 院。诊断为重症肺炎，随后出现感染性休克。医生给予机械 通气、抗生素治疗和液体复苏等措施，患者病情逐渐好转。
病例三：外科手术并发感染性休克
总结词
该病例强调了外科手术后并发感染性休克的预防和早期识别。
详细描述
患者，女，45岁，因胆结石入院，拟行胆囊切除术。术后患者出现高热、寒战 和呼吸急促等症状，诊断为感染性休克。医生立即给予抗生素治疗和液体复苏 ，患者最终康复出院。
02
感染性休克主要由细菌感染引起 ，最常见的病原体包括大肠杆菌 、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯 菌等。
感染性休克的影响
感染性休克可导致多器官功能衰竭、 弥漫性血管内凝血、急性呼吸窘迫综 合征等严重后果，甚至危及生命。
感染性休克患者的死亡率较高，即使 存活，也可能会遗留器官功能障碍等 后遗症。
流行病学及发病率
感谢您的观看
物。
营养支持
对于营养不良或消化吸收不良的 患者，应给予肠内或肠外营养支 持，以维持机体基本的代谢需求
。
增强免疫力
鼓励患者进行适当的锻炼，如散 步、太极拳等，以增强体质，提 高免疫力。同时，注意避免过度
劳累和熬夜。
合理使用抗生素及抗病毒药物
抗生素使用原则
感染性休克患者应尽早使用广谱抗生素，覆盖可能的病原 体，同时进行药敏试验，根据药敏结果调整抗生素种类和 剂量。
手术或介入治疗可清除感染病 灶，控制感染，减轻对机体的 损害。
应在抗感染和支持治疗的基础 上，根据患者具体情况选择是 否进行手术或介入治疗。
05 感染性休克的预防及控制 措施
加强医院感染控制
01 02
严格执行消毒隔离制度
感染性休克
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施
急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施发表时间：2018-12-17T11:13:30.753Z 来源：《大众医学》2018年9月作者：唐莉[导读] 目的：探究急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施。
摘要：目的：探究急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施。
方法：选取我院2017年7月~2018年6月收治的60例重症肺炎并发感染性休克患者作为研究对象，分析其临床资料，总结治疗方法及护理措施。
结果：60例患者中，成功治疗51例，构成比85.00%，死亡9例，构成比15.00%。
结论：重症肺炎并发感染性休克的病死率较高，且与多种因素相关，在临床上应做到早诊断、早治疗的原则，同时给予患者多方面的护理干预，以提高抢救成功率。
关键词：急诊；重症肺炎；感染性休克；护理措施重症肺炎并发感染性休克被称为休克型肺炎，是一种常见的急性症状，多由毒力较强的革兰阳或阴性菌感染引起，临床上一般表现为外周循环衰竭、神志改变、低血压等症状[1]。
该疾病病情严重、进展迅速，发病后会造成患者身体免疫力急剧下降，严重威胁患者生命安全。
本次研究选取我院收治的60例重症肺炎并发感染性休克患者，旨在分析其临床特点，给予患者有效的护理干预，从而提高患者救治的成功率，现作如下报道。
1. 资料与方法1.1一般资料选取我院2017年7月~2018年6月收治的60例重症肺炎并发感染性休克患者，其中男39例，女21例；年龄54~78岁，均数（61.35±4.20）岁；发病时间1~3个月的患者36例，4~6个月的患者24例；咳嗽患者19例，发热患者25例，血痰患者9例，胸痛患者7例。
1.2诊断方法所有患者经医院血液检查，白细胞数量明显升高，若患者表现出高热、低体温、面色苍白、出汗等症状，应在早期对患者进行影像学检查，有助于确诊。
1.3治疗方法重症肺炎患者在并发感染性休克后，体内的血容量会降低，应在第一时间对患者建立两条静脉通道，按照平衡盐溶液及葡萄糖的先后顺序进行补液治疗。
2018年严重感染和感染中毒性休克诊断、支持治疗指南解读-最新年精选文档
(肝脏、中枢神经）
脓毒症休克
脓毒症休克定义为组织低灌注，表现为 经足量液体复苏仍低血压（收缩压 <90mmHg，或比患者正常血压下降 40mmHg）持续1小时 或血乳酸浓度≥4 mmol/L
顽固性脓毒症休克
脓毒症休克持续1小时，同时经输液与给 升压药无效
关键诊断概念 Nhomakorabea
休克可发生在血压正常病人， 而低血压不一定是休克。 碱基缺失<-4mmol/L 和血清乳酸浓度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注， 应考虑休克。 尿量是生命器官灌注的可靠指征
早期定向目标(early goaldirected therapy EGDT)
在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括: 中心静脉压(cvp) 8-12mmHg； 平均动脉压(MAP) ≥65 mmHg； 尿量(UO)> 0.5ml/kg/h; SatO2中心V（上腔V）或混合V≥70% 1C级
六小时治疗方案
CVP MAP Hct SatO2 输液 → 达标 不→ 升压药 达标 不→ RBC 达标 不→ 多胺 达标；不 → 镇静 呼吸机 >70%
要点
补液 CVP>8-12 ; MAP<65 给升压药 MAP>70； Hct<30% RBC Hct>30%; SatO<70% 多巴酚丁胺 SatO>70% 镇静剂、呼吸机 2C级
血压下降主要是血管收缩舒张调节功能异 常, 阻力血管的扩张。 SVR下降，CO增加，肺循环阻力增加和心 率改变。 循环容量仍在循环系统之内。
脓毒症休克
脓毒症休克定义为组织低灌注，表现为 经足量液体复苏仍低血压（收缩压 <90mmHg，或比患者正常血压下降 40mmHg）持续1小时 或血乳酸浓度≥4 mmol/L
顽固性脓毒症休克
脓毒症休克持续1小时，同时经输液与给 升压药无效
关键诊断概念 Nhomakorabea
休克可发生在血压正常病人， 而低血压不一定是休克。 碱基缺失<-4mmol/L 和血清乳酸浓度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注， 应考虑休克。 尿量是生命器官灌注的可靠指征
早期定向目标(early goaldirected therapy EGDT)
在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括: 中心静脉压(cvp) 8-12mmHg； 平均动脉压(MAP) ≥65 mmHg； 尿量(UO)> 0.5ml/kg/h; SatO2中心V（上腔V）或混合V≥70% 1C级
六小时治疗方案
CVP MAP Hct SatO2 输液 → 达标 不→ 升压药 达标 不→ RBC 达标 不→ 多胺 达标；不 → 镇静 呼吸机 >70%
要点
补液 CVP>8-12 ; MAP<65 给升压药 MAP>70； Hct<30% RBC Hct>30%; SatO<70% 多巴酚丁胺 SatO>70% 镇静剂、呼吸机 2C级
血压下降主要是血管收缩舒张调节功能异 常, 阻力血管的扩张。 SVR下降，CO增加，肺循环阻力增加和心 率改变。 循环容量仍在循环系统之内。
《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素，如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
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• 感染性休克晚期（失代偿期） 血压下降
• 重视感染性休克的危险因素
✓ 警惕宫内感染 有文献报道，感染性休克多发生于感染后36h-4d内（最早的有生 后2h），需注意母亲产前发热、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破等病史
✓ 原发病 败血症、感染性肺炎、NEC
• 识别感染性休克的早期表现
✓ 有特殊病史患儿做好交接班、加强监护与巡视，及早发现 ➢ 精神萎靡、肤色欠佳、哭声低微、 ➢ 皮肤苍白、肢端发凉、 ➢ 毛细血管再充盈时间延长 ➢ 反复呼吸暂停、呼吸窘迫或呼吸急促 ➢ 心率增快或心动过缓 ➢ 尿量减少，代谢性酸中毒
• 休克是新生儿时期的常见急症及死亡原因 • 由于临床症状不典型，易延误诊断 • 应引起重视，早期发现，早期治疗！
认识感染性休克
A
的危险因素
液体复苏：
C
快速、足量
识别感染性休
B
克的早期表现
机械通气的
D
早期应用
收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
50-62 48-59 49-61 46-56 46-58 48-61
26-36 23-36 26-35 23-33 23-33 24-35
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
孕周(wk) 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
<24 24-28 29-32 >32
新生儿休克诊断
新生儿休克诊断中注意的问题：
1.正确的血压测量：袖带的宽度应为上臂长度的2/3
2.血压的变化
新生儿休克诊断
Low Birthweight infants 低出生体重儿
体重 (g)
501-750 751-1000 1001-1250 1251-1500 1501-1750 1751-2000
新生儿休克临床表现
检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间＞3s为异常，结 合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断 有重要意义。
新生儿休克诊断标准与评分
评分 血压(收 股动脉 皮肤温 皮肤 毛细血管
缩压) 搏动 度
颜色 充盈时间
0
>8kpa 正常 正常 正常 <3秒
1
6-8kpa 减弱 凉至膝 苍白 3-4秒
48-63 48-58 47-59 48-60
24-39 22-36 24-34 24-34
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
日龄
1 2 3 4 5 6 7
收缩压 (mmHg)
48-63 54-63 53-67 57-71 56-72 57-71 61-74
舒张压 (mmHg)
25-35 30-39 31-43 32-45 33-47 32-47 34-46
1.早期：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要 是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部， 下肢达膝部。心率增快安静时超过160次/min 。股动脉 博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡），肢体肌张 力降低。
新生儿休克临床表现
2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于 血流淤滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心 率减慢至120次/min,股动脉很难摸到。
机械通气，无需等待检查结果 ✓ 机械通气可为循环提供有力支持（CO的40%用于呼吸做功） ✓ 早期插管可逆转休克
• 1小时后巩固治疗 治疗措施： ✓积极抗感染治疗：强有力的抗生素 ✓继续液体复苏： ✓血管活性物质应用 ✓加强心功能监护
• 1小时后巩固治疗（续） 治疗终极目标： ✓毛细血管再充盈时间≤2s，心率、血压正常 ✓脉搏搏动正常，且大动脉和外周动脉搏动无区别 ✓四肢肢端温暖，且尿量＞1ml/(kg.h) ✓意识清楚
Week 3
79+/-8
49+/-8
Week 4
85+/-10
46+/-9
治疗
新生儿休克治疗
治疗原则：
早期诊断，尽快恢复有效血容量， 改善心血管功能，纠正酸中毒。
•监护：
面色、神志、反应、心率、脉率、血氧饱和度、血 压、动脉血气、尿量、血糖、血钙、心电图、中心 静脉压、胸部X线、头颅超声等。
一小时内复苏治疗要求
发病机制：微循环障碍
急性循环功能不全 氧及营养物质不能充分运送 全身低血压、进行性代谢性酸中毒
• 微循环： ✓ 微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、 动-静脉吻合支和微静脉等组成。 • 微循环的功能：物质交换 ✓ 血液—组织液：通过毛细血管壁进行物质交换 ✓ 组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换
压差变小
休克的表现
• 心音低钝，心率﹥160次/分或﹤100次/分 • 反应低下，精神萎靡 • 呼吸增快，安静时﹥40次/分，出现三凹征 • 尿量减少，连续8小时尿量﹤1ml/（kg.h）
新生儿休克诊断
在休克的不同阶段临床表现有所不同
早期：微循环痉挛
A
中期：微循环淤血Hale Waihona Puke B晚期：C
MOF/DIC
新生儿休克临床表现
• 血液动力学支持（续）： ✓ 血管扩张剂：
用于血压正常伴心排量低和全身血管阻力高 常用药物：
硝普钠、硝酸甘油（成人中常用） 米力农和氨力农（儿童中常用，需负荷液体量） 米力农：0.25-1.0μg/kg·min（负荷量25-50μg/kg）
• 机械通气： ✓ 感染性休克患儿肺顺应性和呼吸做功可突然恶化 ✓ 患儿出现呼吸做功增加，低通气或神志改变时需行气管插管
Term infants 足月儿
新生儿休克诊断
年龄
收缩压 (mmHg) 舒张压(mmHg) 平均 (mmHg)
1 hour 12 hour Day 1 (Asleep) Day 1 (Awake) Day 3 (Asleep) Day 3 (Awake) Day 6 (Asleep) Day 6 (Awake) Week 2
• 血液动力学支持： 目的：维持心率、血压在正常值范围内
✓ 正性肌力药物： 多巴胺：中剂量的应用（5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺：与多巴胺联合使用，增强正性肌力作用 （2.5-10ug/kg.min） 肾上腺素：0.05-0.30ug/kg.min 氢化可的松：3 mg /( kg·d) 连用3-7天
新生儿感染性休克
贵州省人民医院 陈蓉
新生儿休克病死率高达50%～60%， 是导致新生儿死亡的重要原因之一。
休克的定义
新生儿休克（shock)是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不 全综合征。由于重要生命器官的微循环灌注量不足，导致组织细胞缺血、 缺氧及代谢紊乱，最终引起多器官功能障碍。
感染性休克是新生儿休克最常见的原因之一。
• 血管通路的建立： ✓ 有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质（2002版） ✓ 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活
性物质（2007版） ✓ 最初至少建立静脉双通道
液体复苏 • 原则：一早、二快、三足量 • 扩容：NS、SB、2:1液：10~20ml/kg，10~15min 1/2张液：30~50ml/kg，6~8h 据血气及血压调整 早产儿稍慢
感染指标：
CRP、IL-6、PCT
诊断
评估
一般表现
循环
呼吸
代偿性休克
意识
(清醒, 激惹)
呼吸
(增快, 深大)
循环
(HR、CRT ↑,稍凉 苍白, 外周脉搏稍弱)
失代偿性休克
意识
(存在变化)
呼吸
(增加或减少)
循环
(心率增快或减慢, 花纹,青紫,外周脉搏消失)
• 休克早期体征
a 手凉 b 脉搏快、弱 c 毛细血管再充盈时间 〉3s
• 各系统表现 ✓皮肤、粘膜：瘀斑、瘀点 ✓消化系统：厌食、腹胀、呕吐、血便 ✓呼吸系统：呼吸暂停、气促、发绀 ✓中枢神经系统：易激惹或反应差 ✓血液系统：可合并血小板减少，出血倾向，甚至DIC ✓泌尿系统：感染
休克的表现：
• 皮肤苍白、花斑 • 肢端发凉：上肢达肘部，下肢达膝部 • 毛细血管再充盈时间延长：足跟部﹥5秒，前臂﹥3秒 • 股动脉搏动减弱 • 血压下降，足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg，脉
• 微循环障碍
✓代偿期——微循环痉挛期 在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。
➢肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩 ➢保证心、脑的血供 ➢释放肾素入血促成血管紧张素II生成，强烈收缩血管，维持血压
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——微循环淤血期 ➢长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢 ➢毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、 ➢血浆渗出，血容量降低，血压降低
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——DIC期 ➢血液浓缩、粘滞度增高 ➢红细胞聚集和内皮细胞损伤 ➢DIC
体液因子变化
• 儿茶酚胺、肾素、血管紧张素 • 组织胺 • 前列腺素、白三烯 • β－内腓肽 • 氧自由基
✓感染性休克：
微循环障碍+细菌及内毒素的参与→多器官功能衰竭
靶器官： ➢大脑：严重脑损伤 ➢肺：肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损
➢维持循环 （改善灌注及血压）。 ➢气道通畅、改善通气、氧气支持。
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）
• 休克的治疗 紧急ABC支持
静脉通 路建立
液体 复苏
机械 通气
血液动 力学支
持
病理生理特点
肺动脉高压和肺血管阻力增加 有效血循环量不足，心输出量降低
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
70 66 70+/-9 71+/-9 75+/-11 77+/-12 76+/-10 76+/-10 78+/-10
• 重视感染性休克的危险因素
✓ 警惕宫内感染 有文献报道，感染性休克多发生于感染后36h-4d内（最早的有生 后2h），需注意母亲产前发热、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破等病史
✓ 原发病 败血症、感染性肺炎、NEC
• 识别感染性休克的早期表现
✓ 有特殊病史患儿做好交接班、加强监护与巡视，及早发现 ➢ 精神萎靡、肤色欠佳、哭声低微、 ➢ 皮肤苍白、肢端发凉、 ➢ 毛细血管再充盈时间延长 ➢ 反复呼吸暂停、呼吸窘迫或呼吸急促 ➢ 心率增快或心动过缓 ➢ 尿量减少，代谢性酸中毒
• 休克是新生儿时期的常见急症及死亡原因 • 由于临床症状不典型，易延误诊断 • 应引起重视，早期发现，早期治疗！
认识感染性休克
A
的危险因素
液体复苏：
C
快速、足量
识别感染性休
B
克的早期表现
机械通气的
D
早期应用
收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
50-62 48-59 49-61 46-56 46-58 48-61
26-36 23-36 26-35 23-33 23-33 24-35
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
孕周(wk) 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
<24 24-28 29-32 >32
新生儿休克诊断
新生儿休克诊断中注意的问题：
1.正确的血压测量：袖带的宽度应为上臂长度的2/3
2.血压的变化
新生儿休克诊断
Low Birthweight infants 低出生体重儿
体重 (g)
501-750 751-1000 1001-1250 1251-1500 1501-1750 1751-2000
新生儿休克临床表现
检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间＞3s为异常，结 合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断 有重要意义。
新生儿休克诊断标准与评分
评分 血压(收 股动脉 皮肤温 皮肤 毛细血管
缩压) 搏动 度
颜色 充盈时间
0
>8kpa 正常 正常 正常 <3秒
1
6-8kpa 减弱 凉至膝 苍白 3-4秒
48-63 48-58 47-59 48-60
24-39 22-36 24-34 24-34
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
日龄
1 2 3 4 5 6 7
收缩压 (mmHg)
48-63 54-63 53-67 57-71 56-72 57-71 61-74
舒张压 (mmHg)
25-35 30-39 31-43 32-45 33-47 32-47 34-46
1.早期：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要 是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部， 下肢达膝部。心率增快安静时超过160次/min 。股动脉 博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡），肢体肌张 力降低。
新生儿休克临床表现
2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于 血流淤滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心 率减慢至120次/min,股动脉很难摸到。
机械通气，无需等待检查结果 ✓ 机械通气可为循环提供有力支持（CO的40%用于呼吸做功） ✓ 早期插管可逆转休克
• 1小时后巩固治疗 治疗措施： ✓积极抗感染治疗：强有力的抗生素 ✓继续液体复苏： ✓血管活性物质应用 ✓加强心功能监护
• 1小时后巩固治疗（续） 治疗终极目标： ✓毛细血管再充盈时间≤2s，心率、血压正常 ✓脉搏搏动正常，且大动脉和外周动脉搏动无区别 ✓四肢肢端温暖，且尿量＞1ml/(kg.h) ✓意识清楚
Week 3
79+/-8
49+/-8
Week 4
85+/-10
46+/-9
治疗
新生儿休克治疗
治疗原则：
早期诊断，尽快恢复有效血容量， 改善心血管功能，纠正酸中毒。
•监护：
面色、神志、反应、心率、脉率、血氧饱和度、血 压、动脉血气、尿量、血糖、血钙、心电图、中心 静脉压、胸部X线、头颅超声等。
一小时内复苏治疗要求
发病机制：微循环障碍
急性循环功能不全 氧及营养物质不能充分运送 全身低血压、进行性代谢性酸中毒
• 微循环： ✓ 微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、 动-静脉吻合支和微静脉等组成。 • 微循环的功能：物质交换 ✓ 血液—组织液：通过毛细血管壁进行物质交换 ✓ 组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换
压差变小
休克的表现
• 心音低钝，心率﹥160次/分或﹤100次/分 • 反应低下，精神萎靡 • 呼吸增快，安静时﹥40次/分，出现三凹征 • 尿量减少，连续8小时尿量﹤1ml/（kg.h）
新生儿休克诊断
在休克的不同阶段临床表现有所不同
早期：微循环痉挛
A
中期：微循环淤血Hale Waihona Puke B晚期：C
MOF/DIC
新生儿休克临床表现
• 血液动力学支持（续）： ✓ 血管扩张剂：
用于血压正常伴心排量低和全身血管阻力高 常用药物：
硝普钠、硝酸甘油（成人中常用） 米力农和氨力农（儿童中常用，需负荷液体量） 米力农：0.25-1.0μg/kg·min（负荷量25-50μg/kg）
• 机械通气： ✓ 感染性休克患儿肺顺应性和呼吸做功可突然恶化 ✓ 患儿出现呼吸做功增加，低通气或神志改变时需行气管插管
Term infants 足月儿
新生儿休克诊断
年龄
收缩压 (mmHg) 舒张压(mmHg) 平均 (mmHg)
1 hour 12 hour Day 1 (Asleep) Day 1 (Awake) Day 3 (Asleep) Day 3 (Awake) Day 6 (Asleep) Day 6 (Awake) Week 2
• 血液动力学支持： 目的：维持心率、血压在正常值范围内
✓ 正性肌力药物： 多巴胺：中剂量的应用（5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺：与多巴胺联合使用，增强正性肌力作用 （2.5-10ug/kg.min） 肾上腺素：0.05-0.30ug/kg.min 氢化可的松：3 mg /( kg·d) 连用3-7天
新生儿感染性休克
贵州省人民医院 陈蓉
新生儿休克病死率高达50%～60%， 是导致新生儿死亡的重要原因之一。
休克的定义
新生儿休克（shock)是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不 全综合征。由于重要生命器官的微循环灌注量不足，导致组织细胞缺血、 缺氧及代谢紊乱，最终引起多器官功能障碍。
感染性休克是新生儿休克最常见的原因之一。
• 血管通路的建立： ✓ 有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质（2002版） ✓ 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活
性物质（2007版） ✓ 最初至少建立静脉双通道
液体复苏 • 原则：一早、二快、三足量 • 扩容：NS、SB、2:1液：10~20ml/kg，10~15min 1/2张液：30~50ml/kg，6~8h 据血气及血压调整 早产儿稍慢
感染指标：
CRP、IL-6、PCT
诊断
评估
一般表现
循环
呼吸
代偿性休克
意识
(清醒, 激惹)
呼吸
(增快, 深大)
循环
(HR、CRT ↑,稍凉 苍白, 外周脉搏稍弱)
失代偿性休克
意识
(存在变化)
呼吸
(增加或减少)
循环
(心率增快或减慢, 花纹,青紫,外周脉搏消失)
• 休克早期体征
a 手凉 b 脉搏快、弱 c 毛细血管再充盈时间 〉3s
• 各系统表现 ✓皮肤、粘膜：瘀斑、瘀点 ✓消化系统：厌食、腹胀、呕吐、血便 ✓呼吸系统：呼吸暂停、气促、发绀 ✓中枢神经系统：易激惹或反应差 ✓血液系统：可合并血小板减少，出血倾向，甚至DIC ✓泌尿系统：感染
休克的表现：
• 皮肤苍白、花斑 • 肢端发凉：上肢达肘部，下肢达膝部 • 毛细血管再充盈时间延长：足跟部﹥5秒，前臂﹥3秒 • 股动脉搏动减弱 • 血压下降，足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg，脉
• 微循环障碍
✓代偿期——微循环痉挛期 在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。
➢肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩 ➢保证心、脑的血供 ➢释放肾素入血促成血管紧张素II生成，强烈收缩血管，维持血压
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——微循环淤血期 ➢长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢 ➢毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、 ➢血浆渗出，血容量降低，血压降低
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——DIC期 ➢血液浓缩、粘滞度增高 ➢红细胞聚集和内皮细胞损伤 ➢DIC
体液因子变化
• 儿茶酚胺、肾素、血管紧张素 • 组织胺 • 前列腺素、白三烯 • β－内腓肽 • 氧自由基
✓感染性休克：
微循环障碍+细菌及内毒素的参与→多器官功能衰竭
靶器官： ➢大脑：严重脑损伤 ➢肺：肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损
➢维持循环 （改善灌注及血压）。 ➢气道通畅、改善通气、氧气支持。
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）
• 休克的治疗 紧急ABC支持
静脉通 路建立
液体 复苏
机械 通气
血液动 力学支
持
病理生理特点
肺动脉高压和肺血管阻力增加 有效血循环量不足，心输出量降低
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
70 66 70+/-9 71+/-9 75+/-11 77+/-12 76+/-10 76+/-10 78+/-10