低血容量性休克41225
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《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
低血容量性休克及感染性休克
感染性休克
二.感染性休克
临床分型 治疗
低排高阻型 高排低阻型 1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸碱平衡 4.血管活性药物 5.抗凝及保护重要脏器功能 6.强心药物 7.药理剂量皮质类固醇
二.感染性休克——概述
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克 或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒性休克（septic shock）。
>30ml/h
二.感染性休克——诊断
有原发感染灶，突然出现寒战、高热或体温不升、烦躁、过度换气，要考虑 可能无原发感染灶，但有SIRS的表现，同时伴有组织灌注不足或MODS表现。 SIRS的诊断：
1. T＞39℃或＜36℃ ； 2. 心率＞90次/分钟； 3. 呼吸急促,R＞20次/分钟；或过度换气，PaCO2 ＜4.3KPa(30mmHg)； 4. WBC＞12×109/L或＜4×109/L；或未成熟WBC ＞10%。
• 早期、大剂量、短疗程使用，用量可达正常用量的10~20倍
其他 • 营养支持、DIC的治疗、MODS的处理
低血容量性休克
一.低血容量性休克
病因
各种疾病发展导致的出血 各种疾病导致大量血浆和体液的丧失
失血性休克和失液性休克
1.补充血容量
低 血 容
治疗
2.纠正酸碱及血电解质失衡 3.病因治疗
量
急性出血；大量血液成分外渗或失液
性
疼痛可加重或促成休克
休
心脏大血管功能障碍
克
病因
其他
损伤性休克
治疗
1.输液输血 2.纠正酸碱平衡 3.药物治疗 4.创伤处理
低血容量性休克
低血容量性休克的抢救常规临床表现低血容量性休克的发生与血液或体液丢失的量与速度有关，如在15分钟内丢失全血量的15～25%常使机体失去代偿能力，易致休克。
此时静脉压降低，回心血量减少，心排血量降低，周围血管呈收缩状态。
①失血量达总血量的10～15%时，一般无明显临床症状，称为轻度失血。
②失血量达20%时，除表现眩晕、口渴、烦躁、尿少外，血压下降，脉搏增快，血红蛋白降至70～100g／L称为中度失血。
③失血量达总血量的30%以上时，出现四肢厥冷，出冷汗，少尿或无尿，神智恍饱，血压下降至10kPa以下，脉搏>120次／分，血红蛋白（70g/L为重度失血。
④若患儿已出现上述症状，并已进入休克状态，但未发现明显出血部位，应进一步检查排除体腔内出血的可能。
⑤重症腹泻患儿，水样稀便，日达数10次，常伴有重度以上脱水，体液丢失量约占体童10～15%以上时，可出现四肢厥冷，皮肤粘膜干燥，尿量减少，脉搏细弱，血压降低等循环衰竭征象，也属低血容量性休克。
治疗原则为立即用药物止血或手术止血，补充血容量，防治酸中毒。
1.肺源性大咯血垂体后叶素5u + 10%GS 20-40ml静脉滴注。
或纤支镜局部注药，保守治疗无效的反复大咯血而确知病变部位者，可行肺叶或肺段切除。
2．溃疡病或胃粘膜病变所致上消化道出血①冷盐水洗胃②甲氰咪胍口服：＜5岁，每次0．05～0.1g; >5岁,每次0.1-0.15g，每日3次。
静脉: 0.05～0.1g + 5～10%GS 100ml静脉滴注。
③去甲肾上腺素口2-8mg+NS 20-40ml胃内注入。
④止血敏(0.25+10%GS), 维生素K1(10mg), 立止血(1Ku IV or IM ),凝血酶(400u q6h 口服),6-氨基己酸(1-2g IV)3.外伤所致出血首先压迫上血，并积极做好手术准备。
辅助止血药：①安络血口服<5岁每次1.25~2.5mg；＞5岁每次2.5~5mg，一日2~3次。
低血容量性休克
1 拼音dīxuèróng liàng xìng xiūkè2 英文参考hypovolemic shock3 概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是临床常见危重情况，系指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供给[1]。
低血容量性休克的根本原因为有效血容量下降[1]。
低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。
治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。
4 低血容量性休克的临床表现1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；4.尿少，甚至无尿。
5 低血容量性休克的诊断1．有导致血容量下降的原发疾病，同时符合休克诊断标准[1][2]：1）有休克的诱因；2）意识障碍；3）脉搏>100次／分或不能触及；4）四肢湿冷、再充盈时间>2秒、皮肤花斑、黏膜苍白/发绀、尿量每小时<0.5ml/kg；5）收缩压<90mmHg；6）脉压<30mmHg；7）原高血压者收缩压较基础水平下降>30%。
凡符合1）、2）、3）、4）中的两项和5）、6）、7）中的一项者，即可诊断。
2．导致血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性[1]。
（1）出血性原因包括：胃肠道出血；创伤手术出血；内出血如腹腔脏器破裂出血及动脉瘤破裂出血[1]。
（2）非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、糖尿病、利尿剂过量；积液如腹水；皮肤失水如烧伤等[1]。
低血容量性休克病症演示课件
提高治疗依从性
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
低血容量性休克概要课件
脱水性休克
总结词
脱水性休克是由于体内水分大量丧失引起的低血容量休克，常见于严重腹泻、呕 吐、出汗过多等。
详细描述
脱水性休克是由于体内水分大量丧失引起的低血容量休克，常见于严重腹泻、呕 吐、出汗过多等。这些情况会导致体内水分减少，血液循环量不足，引起休克。
其他原因引起的低血容量性休克
总结词
其他原因引起的低血容量性休克包括严重的肾脏疾病、内分 泌疾病等。
低血容量性休克概要 课件
目录
CONTENTS
• 低血容量性休克定义 • 低血容量性休克的原因 • 低血容量性休克的诊断 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防 • 低血容量性休克的研究进展
01 低血容量性休克定义
什么是低血容量性休克
低血容量性休克是指由于大量失血、 失液或烧伤等导致循环血容量减少， 引起组织灌注不足，导致全身多器官 功能紊乱的病理生理状态。
扩容治疗
01
扩容治疗是低血容量性休克的首要治 疗措施，目的是迅速补充循环血容量， 恢复正常的血液循环。
02
扩容治疗的方法包括晶体液输注、胶 体液输注和血液制品输注等。晶体液 如生理盐水和平衡盐溶液，能够快速 补充血容量，但维持时间较短。胶体 液如白蛋白、血浆和羟乙基淀粉等， 能够提高血管渗透压，维持血容量较 长时间。血液制品如全血和红细胞， 能够直接补充丢失的血液成分。
病因治疗的注意事项包括及时诊断和 治疗、遵循个体化原则和治疗方案的 调整等，以确保治疗效果和患者的安 全。
支持治疗和对症治疗
支持治疗和对症治疗是低血容量性休克的辅助治疗措施，目的是维持患者的生命体征和缓解 症状。
支持治疗包括保持呼吸道通畅、给氧、机械通气等，以维持呼吸功能。对症治疗包括使用血 管活性药物、强心药物、利尿药物等，以改善循环功能和缓解症状。此外，还应注意保暖、 监测生命体征和血糖等，以确保患者的安全。
低血容量性休克
补液试验：等渗盐水250ml，5-10分钟内滴入，如血压升 高中心静脉压不变，提示血容量不足，如血压不变中心静 脉压升高3-5cmH2O，提示心功能不全
（二）止血 在补充血容量同时，如仍有 出血，难以保持血容量稳定，休克也不易 纠正。对于肝、脾破裂、急性活动性上消 化道出血病例，应在保持血容量同时积极 进行手术准备，及早施行手术止血。
CVP降低 回心血量减少 CO下降所造成的低血 压 经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、 血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍 造成的各种组织器官功能不全和病变。
临床表现
.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；
.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷； .脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；
低血容量性休克
低 血 容 量 性 休 克 （ hypovolemic shock）常因大量出血或体液丢失，或
液体积存于第三间隙，导致有效循环量
降低引起。由大血管破裂或脏器出血引
起的称失血性休克；各种损伤或大手术
后同时具有失血及血浆丢失而发生的称
损伤性休克。
低 血 容 量 性 休 克 的 主 要 表 现 为
治 疗
（一）补充血容量 根据失血量，及时 增加静脉回流。静脉快速滴注等渗盐水 或平衡盐溶液，45分钟内输入，若病人 血压回复正常，并能继续维持时，表明 失血量较小且已不再继续出血。若病人 的血细胞比容>30％，则仍可继续输给上 述溶液（补充量可达估计失血量的３ 倍）。
如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不 能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。 但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液。这种 晶体液和血液合用的血容量补充方法，可补充钠 和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少； 降低血细胞比容和纤维蛋白原含量，减少毛细血 管内血液的粘度和改善微循环的灌流。临床上常 以血压结合中心静脉压的测定指导补液。
低血容量性休克
低血容量性休克的诊断
诊断低血容量性休克需要综合分析患者的临床症状、体征、生化指标和影像学检查等。
பைடு நூலகம் 低血容量性休克的治疗
1
液体复苏
通过输液补充血容量，增加有效循环血量。
2
血管加压药物
通过收缩血管，增加血压和血液循环。
3
其他治疗方法
如氧疗、抗感染治疗等，根据具体病因采取相应治疗。
预防低血容量性休克
预防低血容量性休克的关键在于提前识别高危人群，采取相应措施预防病情 进展。
低血容量性休克
低血容量性休克是一种临床上常见的危重症情况，指机体有效循环血量不足 以维持正常组织灌注和代谢所导致的病理状态。
低血容量性休克的定义
低血容量性休克是指由于血容量减少而导致全身有效循环血量不足，无法满足组织灌注需求的一种临床综合征。
低血容量性休克的原因与病因
创伤性低血容量性休克
由血容量流失引起的休克，如大量出血、骨折等 创伤。
化学性低血容量性休克
由于化学物质引起的血管扩张和血液丢失，如过 量利尿剂使用。
感染性低血容量性休克
由感染引起的全身炎症反应导致血管扩张和血液 渗出，使血容量减少。
心脏性低血容量性休克
由于心脏泵血功能不全导致血液循环不畅，使血 容量减少。
血容量减少的表现
1 心率加快
为了弥补血容量不足，心脏加快跳动。
2 血压下降
由于有效循环血量减少，导致血压降低。
3 皮肤湿冷
由于血液供应不足，皮肤出汗减少，感觉湿冷。
低血容量性休克的危害
1 器官缺血
由于血液供应不足，关键器官可能受到缺氧和损伤。
2 生命危险
低血容量性休克是一种危重病情，如果不及时处理可能导致死亡。
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病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快 速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg， 但意识仍不清。
入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全 断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml， 输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬， 无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触 不到动脉搏动。
皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降， 休克进展期 静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿
进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉
休克失代偿期
细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、 昏迷，如并发DIC出现贫血，皮下瘀斑、点状出血
诊断
传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包 括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降 （<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg）或脉 压减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/ （kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压 （CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg
近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量 休克早期诊断有更重要参考价值。其中血乳 酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判 断中具有重要意义
血流动力学特点：心排出量减少，前负荷减 小、充盈压降低；体循环阻力增大。（低排 高阻型休克、冷休克）
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
时产生血管扩张和减少后负荷。 ➢ AD、NE 主要是通过增加外周阻力升高血压
治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时，不建议常规使用。 因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调积极地病因治疗 与容量复苏
入止血 ➢ 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超
声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平
衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由于5%葡萄糖溶液 很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复 苏速度，必须尽快建立有效静脉通路 ➢ 晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引 起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水 引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响 ➢ 胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、 凝血的影响以及过敏反应 ➢ 输血及血制品 主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板（出血倾 向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、冷沉淀（纠正 凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充，还应注意输血不良反应
肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能
反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多
维持在12～18mmHg
J波
T波
CVP与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指
导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及
时调整治疗方案。
ST段
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗
➢ 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 ➢ 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介
治疗
血管活性药与正性肌力药
适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量 性休克患者 ➢ 多巴胺 不同剂量对血流动力学影响不同 1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管，使尿量增加 2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加心肌耗氧量 >10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压 ➢ 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同
经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、 纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意 疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话， 药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。
但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼 吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名因分类
失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
时期 休克代偿期
临床表现
面色苍白，皮肤湿冷，出冷汗，精神兴奋，心率快，脉搏细 数，血压可正常，脉压小，尿量减少
病例
患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min 入院。出血量有3000ml左右。入院时意识不 清，血压、脉搏测不到，呼吸表浅、均匀， 结膜、皮肤苍白，四肢冰冷，双瞳孔散大， 听不到心音，呼吸音极弱。左下腹有一处长 4cm向外上斜行的刀口，探入10cm遇阻未进 入腹腔，腹软，无移动性浊音；右上臂一处 长4cm、深6cm的刀口有活动性出血；右侧股 部中段内侧有一处长4cm、深7cm刀口，呈明 显活动性出血。入院诊断：右上臂、左下腹、 右股部刀刺伤，重度失血性休克。
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，
心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功 能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变：
有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 多器官功能障碍（MODS）
低血容量性休克