晚期糖基化终末产物
晚期糖基化终末产物致软骨细胞炎性反应的潜在机制
晚期糖基化终末产物致软骨细胞炎性反应的潜在机制赵峻;马翅;杨娜娜;唐欣;刘唐浩;谭扬帆;彭秀娟;陈铖【摘要】背景:前期研究表明,晚期糖基化终末产物与兔软骨细胞共同孵育后,肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶13等炎性因子与基质降解因子表达明显增多.然而,晚期糖基化终末产物致软骨细胞损伤的机制远未阐明.目的:观察晚期糖基化终末产物对人关节软骨细胞炎性因子与基质降解因子表达及核因子KB活化水平的影响,初步探讨晚期糖基化终末产物诱软骨细胞损伤的潜在机制.方法:运用机械分离与两步酶顺序消化法分离培养人软骨细胞,并用Ⅱ型胶原免疫组织化学染色以及细胞免疫荧光对人软骨细胞进行鉴定.采用不同质量浓度晚期糖基化终末产物(1,10,25,50,100 mg/L)干预人软骨细胞;并以正常人软骨细胞及BSA干预为对照,24 h后采用Real-time PCR及Western blot检测肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶13、白细胞介素1三者的mRNA及蛋白表达水平,采用Western blot检测人软骨细胞胞浆中IKBα及胞核中核因子κB p65的含量.结果与结论:①与对照组比较,晚期糖基化终末产物可浓度依赖性地诱导人关节软骨细胞肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶13、白细胞介素1α、白细胞介素1β表达增多,且以100 mg/L组作用最明显;②晚期糖基化终末产物处理组中软骨细胞胞浆中IKBα含量明显减少、而胞核中核因子κB p65的含量明显增多;③结果说明,晚期糖基化终末产物诱导白细胞介素1、基质金属蛋白酶13和肿瘤坏死因子α表达增多,其机制可能与核因子KB信号通路有关.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2018(022)024【总页数】6页(P3786-3791)【关键词】晚期糖基化终末产物;组织构建;软骨细胞;骨关节炎;核因子κB【作者】赵峻;马翅;杨娜娜;唐欣;刘唐浩;谭扬帆;彭秀娟;陈铖【作者单位】湘西自治州人民医院/吉首大学第一附属医院,湖南省吉首市 416000;湘西自治州人民医院/吉首大学第一附属医院,湖南省吉首市 416000;湖南师范大学医学院,湖南省长沙市 410006;湘西自治州人民医院/吉首大学第一附属医院,湖南省吉首市 416000;湘西自治州人民医院/吉首大学第一附属医院,湖南省吉首市416000;湘西自治州人民医院/吉首大学第一附属医院,湖南省吉首市 416000;湘西自治州人民医院/吉首大学第一附属医院,湖南省吉首市 416000;湖南师范大学第二附属医院/解放军一六三医院,湖南省长沙市410003【正文语种】中文【中图分类】R318文章快速阅读：文题释义：晚期糖基化终末产物：是过量的糖和蛋白质结合的产物，在体内有两个来源，一是过量的糖和蛋白质在体内合成晚期糖基化终末产物，二是通过进食将食物中存在的晚期糖基化终末产物摄入体内。
晚期糖基化终末产物(AGEs)与衰老
晚期糖基化终末产物(AGEs)与衰老孙红艳;刘洪臣【摘要】晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是人体内的还原糖与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,是非酶糖基化衰老理论的最终产物.近年来的研究表明,AGES的存在不仅与糖尿病关系密切,还与衰老有着紧密的联系.AGEs在人类和动物的多种组织中随着年龄的增长不断的积聚,可作为研究衰老的一项重要指标[1].本文从AGEs和衰老的角度综述了AGEs的形成过程、化学结构、以及在组织器官中的致衰老的机理.【期刊名称】《中华老年口腔医学杂志》【年(卷),期】2010(008)005【总页数】4页(P314-317)【关键词】晚期糖基化终末产物;衰老;年龄;标志物【作者】孙红艳;刘洪臣【作者单位】解放军总医院口腔医学中心,北京,100853;解放军总医院口腔医学中心,北京,100853【正文语种】中文【中图分类】R781.6随着世界人口老龄化问题的日趋严重，防衰抗老成为人们所关注的问题。
非酶糖基化衰老理论是目前已被众多学者公认的衰老理论之一。
晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是非酶糖基化反应的终产物，它是一种蛋白质，随着年龄的增长，它在血清、组织中的生成和积聚是不可避免的。
人体内AGEs的蛋白修饰是老年性疾病的介导因素，可作为测试老化进程的时钟[2]。
糖基化会造成的蛋白质的交联损伤，能使正常的蛋白结构转变成老年蛋白的结构，AGEs随着年龄增长在体内积聚增多，会造成人体内血管壁的硬度增加；会通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡，导致骨质疏松；[3]AGEs存在还会使大脑神经中枢的星形胶质细胞发生一系列形态与功能的变化。
本文将就上述三方面以及AGEs的形成过程、致衰老机理做如下综述。
1.AGEs的形成过程、结构特点AGEs的来源分为外源性和内源性两种，外源性主要来自富含碳水化合物和含脂肪多的食物，另有报导吸烟可产生AGEs[4]。
晚期糖基化终末产物名词解释
晚期糖基化终末产物名词解释
晚期糖基化终产物（AGEs）是血液中蛋白质或脂肪与糖结合形成的有害化合物。
这个过程称为糖基化。
晚期糖基化终产物也可以在食物中形成。
暴露在高温下的食物，如烧烤、油炸或烤面包时，这些化合物的含量往往很高。
事实上，饮食对晚期糖基化终产物的贡献最大。
幸运的是，你的身体有机制来消除这些有害的化合物，包括那些涉及抗氧化和酶活性的物质。
然而，当你消耗太多的晚期糖基化终产物-或太多的形式是自发-你的身体无法跟上去消除它们。
因此，它们积累起来。
虽然低水平晚期糖基化终产物通常是没有什么值得担心的，但高水平的已经被证明会引起氧化应激和炎症。
事实上，高水平AGEs与许多疾病的发展有关，包括糖尿病、心脏病、肾衰竭和老年痴呆症，以及早衰。
此外，血糖水平高的人，如糖尿病患者，有更高的风险产生太多的AGEs，然后可以在体内积累。
因此，许多卫生专业人士呼吁将AGEs水平作为整体健康的标志。
1。
晚期糖基化终末产物受体与肺部疾病
文 富 强 审 校
Ｒ ＡＧＥ与肺纤维化 研究已经证 实 Ｒ Ｇ Ａ Ｅ与糖尿病 肾纤维化和肝纤维化关系
密 切 。 近期 在 针 对 Ｒ Ｇ 与 肺 纤 维 化 的 研 究 中发 现 ， Ａ Ｅ ＡＥ ＲＧ
重 的肺 纤 维 化 ， 机 制 与 下 调 Ｒ Ｇ 诱 导 的 纤 维 前 性 因 子 其 ＡＥ （ Ｇ 和血 小板源性生长 因子 ） 平 ， Ｔ Ｆ１ 水 以及 促 进 上 皮 一间 质 转化 （ Ｍ ） 关 ＿ Ｅ Ｔ有 】 由此 可 见 ， Ａ Ｅ在 肺 纤 维 化 中 的作 用 …。 ＲＧ 存 在 一 定 争 议 ， 须 进 ～步 研 究 证 实 。 仍
在 特 发性 肺 纤 维化 （Ｐ ） 人 肺 组 织 匀 浆 和 肺 泡 上 皮 细胞 的 ＩＦ 病
个 外 显 子 ， 原 始 翻 译 产 物 含 有 ３３个 氨 基 酸 残 基 ， 中 氨 基 其 ８ 其
端２ ２个氨基酸残 基为信 号肽 。Ｒ Ｇ Ａ Ｅ翻译后 经过一 系列 加
工处理 ， 后定位到细胞膜上 ， 结构包括 一个膜外 区 （ 个 最 其 一
Ｒ Ｅ在肺 泡灌洗液 中表 达 明显增 高 ， 与肺急性炎 症损 伤 ＡＧ 且 程 度 呈 现 正相 关 Ｊ 由 此 可 见 ， Ａ Ｅ是 肺 急 性 损 伤 过 程 中 。 Ｒ Ｇ
Ｖ型配体结合位点 和两个 Ｃ型免疫 球蛋 白样 区域 ） 一个跨 ， 膜 区和 一 个 细 胞 内尾 区。其 中， Ａ Ｅ膜 外 区， ＲＧ 即可 溶 性 Ｒ Ｇ （ｏ ｂ Ａ Ｅ ｓ Ａ Ｅ） 其 主 要 功 能 是 与 特 异 的 配 体 Ａ Ｅ ｓｌ ｌ Ｒ Ｇ ，Ｒ Ｇ ， ｕｅ 相结合 ； 而胞 内区域较小 ， 富含 电荷 ， 能够结 合多种细 胞 内信 号分子 ， Ｒ Ｇ 与 Ａ Ｅ的信号转 导有关 。研究证 明 Ｒ Ｇ Ａ Ｅ能与多 种 配 体相 结 合 ， 而 发 挥 生 物 学 效 应 ， 配 体 主要 包 括 ： 期 进 其 晚 糖基化产物 （ Ｇ ｓ 、淀粉样肽 、１０钙粒蛋 白等 。目前的研 Ａ Ｅ） Ｓ０ 究表 明 Ｒ Ｇ Ａ Ｅ与糖尿病及其并发症 、 炎症免疫反应 、 肿瘤发生 等 密 切 相 关 ０ 。在 正 常肺 内 ，Ａ Ｅ的 表 达 主要 分 布 于肺 泡 Ｊ ＲＧ
食品中晚期糖基化终产物的研究进展
322020/09中国食品工业王澍1 周腾 江小明*(通讯作者) 武汉食品化妆品检验所，武汉 430000基金项目：湖北省食品药品监督管理局重点科研项目201801007食品中晚期糖基化终产物的研究进展食品在高温加热过程中，其含有的糖、蛋白质、氨基酸和脂肪可以相互反应生成一类AGEs [1]。
目前已经发现的AGEs 有20 多种，其中包括羧甲基赖氨酸，羧乙基赖氨酸、吡咯素、交联素、戊糖苷素等[2]。
其生成途径主要有美拉德反应、葡萄糖氧化、脂肪过氧化和多元醇途径[3]。
已有研究表明，AGEs 可以和人体的各种组织细胞相结合并破坏这些组织细胞，对人体造成一定的损害，能够加速人体的衰老，能够引起各种慢性退化性疾病，比如糖尿病、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化等疾病[4]。
为了解AGEs 的来源，并准确对其定量及其控制，近年来有关科研人员一直致力于研究AGEs 的生成机理、存在种类，测定方法和抑制措施。
本文就食品加工过程中AGEs 的存在形式、检测和抑制措施的相关研究进展进行综述，为有效控制食品中AGEs 的含量提供参考。
1 AGEs 的存在形式AGEs 生成的其主要原理是蛋白质、氨基酸、脂质或核酸等大分子物质在没有酶参与的条件下，与葡萄糖或其他还原单糖自发反应所生成的性质稳定的产物。
体内的AGEs 有3种主要来源，包括细胞内、细胞外空间和外源摄入的食品[5-8]。
近年来，研究不断发现在不同的食品加工中存在大量的AGEs 物质，是体内AGEs 的主要外部来源。
人们在食用油煎炸食品[9]、发酵食品[10]、高蛋白食品[11]、米茶制品[12]等食品体系中证实AGEs 的存在。
其代表性化合物包括羧甲基赖氨酸（CML）、羧乙基赖氨酸(CEL)等。
研究发现[13]，对AGEs 生成量影响的食品组分依次为脂肪、蛋白质和碳水化合物，还会根据体系加工中生产条件、加工工艺和贮存条件变化而产生变化。
李普[14]等发现随着葡聚糖质量浓度的增加、改性温度的升高、改性时间的延长，小麦醇溶蛋白-糖体系中AGEs 的含量呈先增加后趋摘要：晚期糖基化终产物（advanced glycation end-products，简称为AGEs）是食品在高温加热过程中，其含有的糖、蛋白质、氨基酸和脂肪可以相互反应生成一类混合物。
晚期糖基化终末产物(AGEs)与衰老
排最 终形成 不可逆 的发 黄褐变 的生物 垃圾 、荧光 色
素 等 ，这 些产 物 总称 为 ＡＧＥ ，以上 一 系列 反应 又 ｓ
ＡＧ ｓ是非酶 糖基 化反 应 的终产 物 ，它是 一种 蛋 白 Ｅ）
质 ，随着年 龄的 增长 ，它在血 清 、组 织 中的生成 和
积 聚是不 可避免 的 。人体 内 ＡＧ ｓ的蛋 白修 饰 是老 Ｅ 年性疾病的介导 因素 ，可作为测试老化进程的时钟圈 。 糖基化 会造 成的 蛋 白质 的交联 损伤 ，能使 正常 的蛋
产物 ，再经 过重 排 和 自动氧 化 生成 ＡＧ ｓ 还原性 Ｅ。
白结 构转 变成 老年 蛋 白的结 构 ，ＡＧ ｓ随着 年龄增 Ｅ
长在体 内积 聚增 多 ，会造 成人体 内血 管壁 的硬度增
加 ；会通 过 直接 或 间接 的作 用导 致 骨代 谢 的失 衡 ，
糖 除 了葡萄糖 还包 括 、戊糖 、木糖 和 核糖 ，他们交 联 结构 的能 力各 不相 同 ，其 中核 糖 ＞ 木糖 ＞ 葡萄
据 目前 的研 究结 果表 明 ＡＧＥ 的结构 和化 学性 ｓ 质 还不十 分清楚 ，其 主要结 构成分 有羧 甲基 赖氨酸
（ ＭＬ 、戊 糖苷 素 （ｅ ｔｓ ｉｅ、３ Ｃ ） Ｐ ｎ ｏｉ ｎ ） 一脱 氧葡 萄糖 酮 ｄ
１ Ｇｓ ．Ａ Ｅ 的形 成过程 、结构 特点
ＡＧ ｓ Ｅ 的来 源分 为外 源性 和 内源性 两 种 ，外源 性 主要 来 自富含 碳水 化合 物和含 脂肪 多的食物 ，另 有报 导吸 烟 可 产 生 ＡＧ ｓ 。 内源 性 主 要 是体 内还 Ｅ
关键 词 ：晚 期 糖 基 化 终 末 产 物 ；衰 老 ；年 龄 ；标志 物
［ 中国图书分类号］ ８ ． Ｒ７ １６
晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体-核转录因子-κB／…哺乳类雷帕霉素靶蛋白通路在2型糖尿病
２０ ０ ８年 １ １月
第２ ９卷
第 ６期
一
２ ４１ 一
晚 期 糖 基 化 终 末 产 物 一晚期 糖 基 化终 末 产 物 受 体 核 转 录 因子 一Ｋ ／ 哺乳 类 雷 帕 霉 素 靶 蛋 白 Ｂ… 通路 在 ２型糖尿病大血管 并发症 中的作用 水
一
中 国 医 科
究认为 ，慢性高血糖 引起体内各种糖基化蛋 白的过 量堆积 ，形成糖基化终末产物 （ ｄａｃｄＧｙａｏ Ａ ｖｎｅ ｌ ｔｎ ｃｉ
Ｅ ｄｒ ｕｔ Ｇ ｓ 。Ａ Ｅ 的增加是 造成糖尿 病 ｎ ｐ ｄｃ ，Ａ Ｅ ） Ｇ ｓ ｏ ｓ ｍ管 病变 的主 要 因素 。 目前研 究 较 为广 泛 的是
糖尿病心肌病 等） 的发生 发展中起着重要 作用。 Ｒ Ｅ是 近年来 发 现 的一种 Ａ Ｅ 特 异 型受体 ，属 ＡＧ Ｇｓ
于免疫球蛋 白超家族成员。Ｒ Ｇ Ａ Ｅ在体内的分布具 有 组织 特异性 ，主要 分布 于 外 周 血单 核 一 巨 噬细 胞系统 、血管内皮 、肾脏和肺脏，在子宫肌层和关 节滑膜中也 有表达 。近 年的研究 显示 ，在糖尿 Ｊ
大
学
附
属 第
一
医 院 （１ ０） １０ １ ０
熊 盈 陈 思娇 综述
中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部重点实验室 （ ０ １ １００ ） １
宋今 丹审校
摘
要
晚期糖基化 终末 产物可引起体 内组织一系列病理生理改变 ，是 导致 糖尿病慢 性并发症 的重要致 病 因素 。晚期
引起 了 ＩＢ Ｋ ａ上 的 Ｓｔ２和 Ｓｒ６快 速 而 持 久 的磷 ｅ３ ｅ３
ｒｎｅ ｌ ａｏ ｎ ｐ ｄｃ ，Ｒ Ｇ ）结合 ，并 激 ａｔｄＧｙ ｔｎＥ ｄ ｒ ｕｔ Ａ Ｅ ｃｉ ｏ ｓ 活下游信号传导途径 ，促进糖尿病血管并发症的发 生发展。众多信号途径中，核转录因子 一Ｋ （ ｕ Ｂ Ｎ ｃ ａ Ｆ ｃ ｒ ａｐ ，Ｎ Ｋ ）及其下游细胞 因 ｌ ｒ ａｔ —ｋｐ ａ ｅ ｏ Ｂ Ｆ— Ｂ 子 的激活 在糖 尿病 大 血管及 微 血管并 发症 的发 展 中
晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的研究进展2023
晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的研究进展2023摘要糖尿病已经成为威胁民众健康的重要公共卫生问题。
晚期糖基化终末产物(AGE)是体内葡萄糖或其他还原糖的醛基或酮基与蛋白质、核酸、脂质等一些大分子物质的自由氨基经过系列反应生成的不可逆终末产物，其可在机体内引起一系列氧化级联反应,进而诱导组织损伤。
研究表明,AGE的临床检测对糖尿病慢性并发症的早期诊断及预后评估具有重要作用。
其中皮肤自体荧光光谱法(SAF)测得的AGE与年龄相结合的新参数SAF-AGEage在预测糖尿病大血管并发症上可能具有良好的临床应用前景。
止矽卜,近年研究发现AGE与糖尿病患者的认知功能障碍亦密切相关。
该文就AGE的形成、测量方法、AGE与糖尿病不良结局的关系以及AGE干预治疗相关研究进展进行综述。
随着社会的进步和经济的高速发展，糖尿病已经成为威胁民众健康的重要公共卫生问题。
据流行病学调查显示，2023年全球20~79岁的成年人中有5.37亿糖尿病患者,预计2045年全球糖尿病患病人数将增长至7.83亿［1］。
除糖尿病高患病率外，糖尿病相关大血管和微血管并发症导致医疗花费大、致残致死率高，因此防治糖尿病慢性并发症极为重要。
晚期糖基化终末产物(advancedg1ycationendproducts,AGE)是在非酶促条件下，体内葡萄糖等还原糖的醛基或酮基与蛋白质、核酸、脂质等一些大分子物质的自由氨基经过系列反应生成的不可逆终末产物。
AGE能够在体内快速生成与积聚，引起一系列氧化级联反应，进而诱导组织损伤［2,3］,在糖尿病慢性并发症的发生、进展中发挥重要作用。
此外，近年亦有研究着眼于AGE与糖尿病患者认知功能障碍间的关系。
本文就AGE的形成、测量方法、AGE与糖尿病不良结局的关系及AGE干预治疗的研究新进展进行综述。
一、AGE概论1 .AGE的形成与结构：机体内蓄积的AGE可分为内源性与外源性两类。
内源性AGE产生的经典机制为葡萄糖或还原糖与蛋白质之间的美拉德反应，分为3个阶段:(1)还原糖的粉基和蛋白质的氨基缩合形成希夫碱；(2)希夫碱经分子内重排形成更为稳定的随氨类化合物，至此阶段的反应均是可逆的［4,5］;(3)酮氨类化合物通过断裂、环化、降解等一系列反应生成活性粉基中间体，再与蛋白质的自由氨基进行一系列复杂的反应最终形成不可逆产物AGE。
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王兴国 : 烹调致病――“晚期糖基化终末产物”
(2014-03-25 19:55:09)下一个
高温烹调――食物AGEs增加――血液及其他组织中AGEs (Advanced Glycation End products) 增加――数种慢性病风险增加，这一链条各个环节的证据都已经比较充分，是时候得出结论做出改变了。
油炸、油煎、烧烤、烘烤、焙烧等高温烹调食物不仅会产生致癌物质（如多环芳烃类和丙烯酰胺等）。
还产生“晚期糖基化终末产物”（AGEs）导致糖尿病、冠心病、阿尔茨海默病、骨质疏松等。
当我第一次看到“晚期糖基化终末产物”（AGEs）对健康有重要影响时，我最想了解的是这个名词：“终末产物”都是什么东东？“糖基化”的对象是谁？晚期”意味着还有早期？
“产物”意指化学反应生成的结果，“终末产物”则暗示不是一步或一个化学反应，而是一系列或多个化学反应。
实际上，直到目前，这些终末产物的具体分子结构也没完全搞清楚，但已经知道一些，如羧甲基赖氨酸(CML)、戊糖苷素、3- 脱氧葡萄糖酮酸、吡咯素(Pyrraline)、吡咯醛、丙酮醛（MG）等等【对这些名词陌生的人可以笼统地称之为“毒素”】。
最重要的是，这些产物（AGEs）可以用仪器检测，这使广泛、深入研究它们成为可能。
最基本的事实是，人体内绝大多数部位或器官都能检测到AGEs，食物中也能检测到AGEs，而且某一个人体内的AGEs和Ta食物中AGEs的多少有密切关系。
“糖基化”是一系列化学反应的开始，是葡萄糖、果糖、蔗糖等糖类（以及含有它们的基团）与蛋白质（可能还有某些脂质、核酸等）分子末端的胺基发生缩合反应。
这反tt应有点快，且摇摆不定，生成产物称为“早期糖基化产物”。
之后继续发生一系列脱水、氧化及化学重排等发杂反应，产物即“晚期糖基化终末产物”（AGEs）。
这种反应在食品加工（烹调）过程中发生是很早就知道的，食品学称之为“褐变反应”或“美拉德反应”。
但在人体内也会发生类似的反应却是近年才确认的事实。
在食品加工过程中形成AGEs比较快（数分钟~数十分钟），人体内形成AGEs 比较慢（数周至数月）。
AGEs呈棕黄色（就是烘焙食品表面那种颜色），有荧光性（可以用荧光法检测它们）和交联性（可以发生进一步的反应），结构特异、对酶稳定、不易被降解（不容易清除掉）。
人体内这些棕黄色的、稳定的、“闪着”荧光的、结构另类的异端分子从肾脏被清除，可能是部分清除。
身体内的AGEs对健康的危害十分广泛，包括引起动脉粥样硬化（比如冠心病、颈动脉斑块等）、胰岛素抵抗（如糖尿病）、糖尿病并发症（如糖尿病肾病）、阿尔茨海默病（老年性痴呆和早老性痴呆）、白内障、骨质疏松、衰老等等。
其中有些已经比较明确，如AGEs导致衰老是数个衰老理论之一；AGEs促进糖尿病肾病是认识AGEs的最早研究之一；AGEs与阿尔茨海默病关系密切等。
还有一些尚处于研究之中，没有形成明确的结论。
实际上，关于AGEs危害健康的研究是一大热门领域。
最初人们猜测，食物中的AGEs进入胃肠道后会被消化酶分解破坏，即使不被破坏，也很难直接进入人体。
不过，后来的研究揭示，食物中AGEs的增加血液（还有其他组织）中AGEs含量。
虽然目前不清楚AGEs是如何进入血液的，但可以肯定它们可以进入。
而且近年有多个研究显示，食物中的AGEs增加糖尿病、动脉粥样硬化、阿尔茨海默病等慢性疾病的风险。
除食物外，高血糖（糖尿病和糖尿病前期）、衰老、氧化应激等也增加人体内AGEs含量。
那么，哪些食物含AGEs较多呢？先看一下常见食物中的AGEs含量（kU/100g）：牛奶5、米饭9、煮土豆17、烤苹果45、面包100、麦当劳炸薯条1522、巧克力曲奇饼干1683、品客脆片1757、煎牛排10058、烧烤鸡皮18520、煎培根92577。
如果你想从食物成分上找到规律（比如有报道说高蛋白高脂肪食物AGEs更多），那就错了！实际上，AGEs的多寡直接与烹调方式有关，油炸、油煎、烧烤、烘烤（如面包）、焙烧（如咖啡）等高温烹饪手段使食品中AGEs大增。
已经有一些研究（如Diabetes Care. 2014, 37: 88）更近一步表明，常吃高温烹饪的食物增加AGEs并可能增加胰岛素抵抗（2型糖尿病），调整烹饪方法可减少AGEs的产生，从而降低胰岛素抵抗风险。
高温烹饪的食物还增加阿尔茨海默病风险。
关于如何降低体内AGEs含量的研究也特别吸引人们的眼球。
有些可以推荐，如以蒸煮食物代替高温烹调，通过调整饮食（如增加粗粮和蔬菜）和增加运动降低血糖水平。
有些尚属初步发现，不足形成推荐，如补充维生素B6、维生素E、维生素E、叶酸以及类胡萝卜素、花青素等抗氧化剂。
总之，关注食物中某些不良成分对健康的危害是不够的，更应该关注的是烹调食物的方式。
油炸、油煎、烧烤、烘烤、焙烧等高温烹饪手段对健康的不利影响超出想象。
高温烹调――食物AGEs增加――血液及其他组织中AGEs增加――数种慢性病风险增加，这一链条各个环节的证据都已经比较充分，是时候得出结论做出改变了。