血栓
血栓形成的类型
•（一）白色血栓 •（二）红色血栓 •（三）混合血栓 •（四）透明血栓
（一）白色血栓
• 见于心瓣膜；构成静脉血栓的 头部。
• 镜下：血小板梁＋纤维蛋白＋ 白细胞边层组成。
• 大体：灰白色、波浪状质实
白色血栓
（二）混合血栓
• 形成 • 镜下：血小板梁+白细胞+纤维蛋白
网； • 大体：圆柱形，粗糙干燥，与血管
(red ~)
红细胞 红、湿润、有弹 纤维素 性
透明血栓 (hyaline 毛细血管 ~)
纤维素 镜下可辨
壁粘着，灰白色与褐色相间。 • 由白色与红色血栓交错构成，又称
层状血栓。 • 见于静脉血栓的体部。
混合血栓
由血小板梁和纤维素构成，梁周围有白细胞粘附，梁间纤维素网眼中充满红细胞
（三）红色血栓
• 纤维素网＋RBC，陈旧者易脱 离。
• 多见于静脉血栓的尾部。
（四）透明血栓
•由纤维蛋白构成，在微血 管内，称微血栓。
透明血栓
类 型
部位
主要成 分
形态特征
血 栓 形
白色血栓 血流较快的心 (pale ~) 瓣膜；
血小板 灰白小结节或赘 生物状、质实、
和纤维素 与血管壁粘着
态
/ 类
血小板
混合血栓 （心腔和主动
红细胞
脉）附壁血栓；
粗糙、干燥、圆 柱状、粘着、层
型
(mixed ~) 动脉血栓
纤维素 状结构
白细胞
红色血栓 静脉血栓
血栓形成名词解释病理
血栓形成名词解释病理
血栓形成是指在血管内部形成血栓的过程，其中血栓是由血液中的血小板和凝血因子聚集而成的固体块。
血液在正常情况下会流动不停，但当血管受到损伤或破裂时，血小板会聚集在损伤部位，形成血栓，以防止进一步出血。
然而，在某些疾病或情况下，血小板和凝血因子可能过度激活，导致血栓形成过多或过度增长，从而阻塞血管并干扰正常的血液流动，可能引发血栓性疾病，如深静脉血栓形成、肺部栓塞等。
血栓形成的病理过程涉及到血液凝固系统和血管内皮细胞的异常功能，以及一系列炎症反应和血流动力学的变化。
预防和治疗血栓形成的方法包括使用抗凝血药物、改变生活方式、进行手术或介入治疗等。
血栓的前兆有哪些症状 血栓的5个预警
血栓的前兆有哪些症状血栓的5个预警
你是不是经常听到一个人好好的，突然间早上起来的时候半身无知觉，说话也含糊不清了，去了医院检查，结果是脑梗。
这是由于一个隐藏在血管的元凶——血栓导致的。
今天就带大家认识一下，身体因患血栓而发出的5种求救声！
一、睡觉单侧流口水
特别是老人，如果睡觉的时候总是单侧出现流口水的情况，就要小心是不是因为血栓导致的了。
因为血栓会导致咽腔局部肌肉功能失调。
二、胸闷胸痛呼吸困难
很多老年人比较容易得肺血栓，而血栓在早期的时候很容易会出现的一种征兆就是胸闷胸痛。
这是因为肺血栓会导致肺部血流受到阻碍，从而使肺部的血液供应不足，就会造成胸闷的情况，严重者会导致胸痛。
除此之外，胸部血栓还会导致呼吸困难，严重者会导致猝死。
三、头晕目眩语言不清
老年人在得脑血栓之前就是高血压患者，所以他们在最早的时候非常会容易出现的一种症状就是头晕目眩，尤其是经常高血压的人，如果每天出现眩晕的次数超过五次，就一定要警惕脑血栓是否会发生。
另外，脑部血栓还会导致言语不清，如果家中老人说话含糊不清，就要引起足够重视了。
四、间歇性跛行
其实出现血栓是因为人体的血脉流通不畅。
而如果下肢深静脉血栓出现之后，就会让人出现手脚发麻，发凉，即便是拎包也会觉得手颤抖，所以如果出现间歇性跛行，也要注意检查是否是血栓。
血栓是什么
血栓是什么文章目录一、血栓是什么二、血栓栓塞是什么三、如何预防血栓性静脉炎血栓是什么1、血栓是什么血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。
在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中,血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。
血栓形成是一种涉及许多彼此相互作用的遗传和环境因素的多因素变化的过程。
在临床上常见到血栓形成素质的患者。
最主要的特点是有家族史,反复发作性,年轻,发作症状的严重性以及血栓形成部位的不寻常。
2、血栓的分类有哪些2.1、白色血栓发生于血流较快的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部,即延续性血栓(propagatingthrombus)的头部。
2.2、混合血栓静脉的延续性血栓的主要部分(体部),呈红色与白色条纹层层相间,即是混合性血栓。
2.3、红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止之后,其形成过程与血管外凝血过程相同。
因此,红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔,局部血流停止后,往往构成延续性血栓的尾部。
镜下,在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。
肉眼观呈暗红色。
新鲜的红色血栓湿润,有一定的弹性,陈旧的红色血栓由于水分被吸收,变得干燥,易碎,失去弹性,并易于脱落造成栓塞。
2.4、透明血栓(hyalinethrombus)这种血栓发生于微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓,主要由纤维素构成,见于弥散性血管内凝血。
3、血栓形成的原因是什么血栓形成是由一组遗传和环境因素相互作用、相互影响的多因素变化过程。
临床常见的血栓患者,最主要的特点有家族遗传性,反复发作性,症状严重性,血栓形成部位异常性,以及发病时间年轻化。
3.1、心和血管内膜损伤内膜受到损伤时,内皮细胞发生变性、坏死脱落,内皮下的胶原纤维裸露,从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子,内源性凝血系统被激活。
第三节 血栓形成
③粘集作用： 血小板除与内皮下胶原粘附外，还可以与纤维蛋白 相粘连，彼此之间也可以互相粘附，一起形成粘着性聚 集物，即血小板粘集堆，这一过程称粘集作用。 初期的粘集是可逆的，粘集的血小板可以被血流冲 散。
随着粘集的血小板不断释放ADP和TXA2，加之血小 板通过血凝块紧缩素（一种肌动凝蛋白）的作用而收缩 使连接更加紧密，粘集逐逝变为不可逆。同时，内外源 性凝血途径激活所产生的凝血酶可在血小板粘集堆处局 部形成较高浓度，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一 步促进血小板的不可逆粘集。
这种凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，保 证了血液潜在的可凝固性与生理情况下的流体状态。但 在某些能促进凝血的因素作用下，可打破其动态平衡， 触发凝血或出血过程，形成血栓。
1 血栓形成的条件及机制
血栓形成的基本过程 血栓形成包括血小板析出、粘集及血液凝固两个基本过程。 凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。 心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增高 1)心血管内膜的损伤
可见，胶原触发血小板的活化，ADP、TXA2和凝血 酶使血小板由可逆性粘集变为不可逆粘集，而这种不可 逆的血小板粘集堆即成为血栓形成的起点。
能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和TXA2。
引起心血管内皮损伤的原因：细菌、立克次体、病毒、内毒 素、酸中毒、免疫复合物、理化因素等。
2）血流状态的改变 血流速度减慢、停滞； 血流方向紊乱，如形成漩涡等。
C、严重创伤、大手术后或产后等大失血 血中补充大量幼稚的血小板，这种血小板粘性大， 易于粘集；大失血时血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他 凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量也增多；加之血液浓缩，故易 形成血栓。 D、血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血 症、吸烟、冠状动脉粥样硬化时。
7个导致血栓的常见原因
7个导致血栓的常见原因血栓是指由凝血过程形成的固态物质，在血管内部形成堵塞，导致血液流动受阻的情况。
血栓的形成可能是由于一系列原因，下面将介绍七种常见导致血栓形成的原因。
1. 血液高黏度：血液黏稠度过高是导致血栓形成的一个主要原因。
黏稠的血液容易形成血栓，因为黏稠的血液流动速度较慢，容易发生淤血，从而形成血栓。
血液黏度过高可能与遗传因素、脱水、低血压等因素有关，因此保持良好的水分平衡和血压控制非常重要。
2. 血管损伤：血管损伤是导致血栓形成的另一个重要原因。
当血管内膜受到损伤时，血栓会形成在受损处修复血管并防止血液外溢。
血管损伤可以由多种因素引起，如动脉粥样硬化、外伤、手术等。
因此，预防血管损伤和保护血管健康是预防血栓形成的重要措施。
3. 高血压：持续的高血压可以导致血管壁的损伤和血管内膜的退化，这增加了血栓形成的风险。
高血压会引起血管硬化，血管壁变得脆弱，易于破裂，从而导致血栓。
4. 维生素缺乏：某些维生素缺乏也会增加血栓形成的风险。
例如，缺乏维生素B6、B12和叶酸会导致体内蛋白质代谢异常，增加血液中心脏病风险因素的水平，从而导致血栓形成。
因此，均衡饮食和适当的维生素摄入对预防血栓非常重要。
5. 缺乏体力活动：长时间的久坐、少运动会导致血液循环不畅，增加血栓形成的风险。
体力活动可以提高血液循环速度，促进血液中的充氧和营养物质的输送，减少血栓形成的机会。
因此，鼓励进行适度的体力活动对于预防血栓的形成非常重要。
6. 不良生活习惯：不良的生活习惯，如吸烟、饮酒和不良的饮食习惯等也会增加血栓形成的风险。
吸烟会导致血管收缩，降低血管弹性，增加血栓形成的几率；酗酒会影响血液中的凝血因子的平衡，增加血栓形成的风险；高胆固醇饮食会导致动脉粥样硬化，从而增加血栓形成的机会。
7. 遗传因素：遗传因素也可能是血栓形成的原因之一。
某些人体内存在特定的基因变异，使得他们易于形成血栓。
这种情况通常被称为“血栓倾向”。
如果家族中有成员出现过血栓相关疾病，个人形成血栓的风险将增加。
简述形成血栓的条件及血栓的类型。
简述形成血栓的条件及血栓的类型。
血栓是机体在一定条件下形成的血液凝块，主要由纤维蛋白和血小板组成。
血栓的形成是机体自我修复机制的一部分，但在某些情况下，血栓形成过多或形成异常，就会引发一系列的问题，如血栓性疾病。
形成血栓的条件主要包括以下几个方面：1. 血液高凝状态：当血液中凝血因子过多或功能异常时，会导致血栓形成的倾向增加。
一些遗传性或获得性的凝血因子缺乏或异常，如凝血因子V、凝血因子II等，都会增加血栓形成的风险。
2. 血管内皮损伤：血管内皮受损会引起血小板聚集和凝血因子激活，从而促进血栓形成。
内皮细胞损伤可以由多种因素引起，如动脉粥样硬化、高血压、炎症等。
此外，手术、创伤等外部因素也可以导致血管内膜受损。
3. 血流动力学改变：当血流速度减慢或血流紊乱时，也会增加血栓形成的风险。
血流缓慢使得血小板更容易聚集，血流紊乱则使得血小板和凝血因子更容易与血管壁接触，从而促进血栓形成。
常见的血流动力学改变的疾病包括心房颤动、动脉瘤等。
血栓可以分为静脉血栓和动脉血栓两种类型。
1. 静脉血栓：静脉血栓主要发生在深静脉系统中，包括下肢深静脉血栓和肺动脉栓塞。
下肢深静脉血栓是静脉血栓形成的常见类型，常见于长时间静脉曲张、肿瘤、外伤、手术等情况下。
肺动脉栓塞是静脉血栓脱落到肺动脉系统中引起的严重并发症，可导致肺动脉堵塞、肺组织缺血和坏死。
2. 动脉血栓：动脉血栓主要发生在动脉系统中，包括冠状动脉血栓和脑血栓。
冠状动脉血栓是冠状动脉粥样硬化的严重并发症，可导致心肌梗死。
脑血栓是脑动脉粥样硬化的严重并发症，可导致中风。
除了静脉血栓和动脉血栓，还有其他类型的血栓，如心房内血栓和动脉瘤内血栓。
心房内血栓主要发生在心房颤动患者中，血栓形成后有可能脱落，引起栓塞。
动脉瘤内血栓主要发生在动脉瘤的突出部分，血栓形成后有可能堵塞血管，导致组织缺血和坏死。
总结起来，形成血栓的条件主要包括血液高凝状态、血管内皮损伤和血流动力学改变。
血栓
一、血栓形成的条件和机制
1．心血管内膜的损伤：心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是当内皮细胞受损时，可合成willebrand因子，使血小板粘附于内皮下的胶原。由于内皮损伤，内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用，导致血小板粘集形成血栓。
2．红色血栓：又叫凝固性血栓，见于延续性血栓的尾部，混合血栓阻塞血管腔层，局部血流停止，血液凝固而成。肉眼呈暗红色，如凝血块一样。镜下，在纤维素网眼中充满各种血细胞。
3．混合血栓：构成延续性血栓的体部。白色血栓阻塞部分管腔，下游发生漩涡，析出的白色血栓和凝固的红色血栓交替形成混合血栓。髂动脉血栓 静脉血栓 混合血栓 混合血栓 肺动脉栓塞
除罕见的情况外，各种栓子的运行途径与血流方向一致，进入左心和动脉系统的栓子引起全身多器官栓塞，进入右心和大循环静脉的栓子，引起肺栓塞；进入门静脉的栓子引起肝门静脉分支栓塞。肺动脉栓塞途径
二、栓塞的类型和对机体的影响
1．血栓栓塞：由血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，占全部栓塞的99％。
（1）贫血性梗死：即白色梗死，多发生于结构致密，侧支循环不充分的器官，如脾、心肌、肾等。梗死均为凝固性坏死，呈灰白色，周围可见明显暗红出血带。镜下，组织结构轮廓隐约可见。脾梗死 肾梗死 肾梗死（HE） 心肌梗死（HE）
（2）出血性梗死：又叫红色梗死，发生于高度淤血，组织疏松的器官，如肠、肺等，肺出血性梗死呈暗红色，镜下为广泛组织坏死和弥漫性出血；肠套叠，肠扭转，嵌顿疝等引起的肠梗死为出血性梗死。肺出血性梗死 肺出血性梗死 肺出血性梗死（HE）
肾梗死：引起腰痛，血尿
梗死的结局：
（1）溶解吸收：小梗死灶内中性粒细胞、巨噬细胞渗出，将坏死组织溶解和吸收。
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深静脉血栓后遗症（PTS）
后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉 曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为DVT 后综合 征（postthrombosis syndrome，PTS）。
Homans 征阳性：患肢伸直，踝 关节背屈时，由于腓肠肌和比目 鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内 病变的静脉，引起小腿肌肉深部 疼痛。
PE临床表现---四个临床症候群
急性肺心病 肺梗死 “不能解释的呼吸困难” 慢性反复性肺血栓栓塞 堵塞达85%可致猝死
PE临床表现
呼吸困难 最常见，约占84%—90%。
• 推荐早期深静脉血栓患者建议卧床休息为主，抬高患肢。
预防
• 基本预防 • 物理预防 • 药物预防
基本预防
• 常规进行静脉血栓知识宣教，鼓励患者勤翻身、早期功能 锻炼、下床活动、做深呼吸及咳嗽动作； • 建议患者改善生活方式，如戒烟、戒酒、控制血糖及控制 血脂等。 • 缩短手术时间，规范止血带使用，手术操作轻柔 • 术中和术后适度补液，多饮水，避免脱水； • 术后抬高患肢体，增加静脉回流 • 长途旅行人员预防经济舱综合征
物理预防
• 足底静脉泵、间歇充气加压装置及梯度压力弹力袜等
• 推荐与药物预防联合应用。单独使用物理预防仅适用于合 并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。
物理预防---足底静脉泵
• 原理：足底硬板脉冲技术，负重能够激发足底静脉丛产生 足底静脉泵的功能，从而模拟人类行走。
物理预防---空气波压力仪
尿激酶 UK 链激酶 SK
组织纤溶酶原活化剂 t-PA
溶 栓
外周静脉途径 VS 血栓直接输注 血栓完全溶解率 出血并发症 瓣膜功能恢复
腔静脉滤器
价格
早期DVT的治疗---手术取栓
手术静脉取栓主要用于早期近端DVT，手术取栓通常的并发症是血 栓复发 对于某些选择性患者，如较严重的髂股静脉血栓形成，可考虑便用 取栓术。
• 原理：主要通过对多腔气囊有顺序的反复充放气，形成了 对肢体和组织的循环压力，并达到促进血液和淋巴的流动 及改善微循环的作用；能够直接或间接治疗与血液淋巴循 环相关的诸多疾病
物理预防---医用弹力袜
• 是一种具有促进静脉血液回流心脏功能的产品,材料为美 国杜邦莱卡,日本进口锦纶丝。医用弹力袜在脚踝部建立 最高支撑压力,顺着腿部向上逐渐递减.在小腿肚减到最大 压力值的70%-90%,在大腿处减到最大压力值的25%-45%. 压力的这种递减变化可使下肢静脉血回流,有效的缓解或 改善下肢静脉和静脉瓣膜所承受压力。
WHY？ ？
病例1 某男，43岁，因T4骨折伴不全瘫痪、多发肋骨骨折、肝挫 伤收住入院。入院后经积极治疗20天，病情稳定。某日， 遵医嘱行CT检查，返回病房时意识及精神状态好，5小时 后突发呼吸困难，意识丧失，抢救无效死亡。
WHY？ ？
病例2 某男，69岁，因股骨颈骨折6天收住入院，入院后对症治 疗原发疾病：糖尿病、高血压。住院第4天，因血糖控制 不理想拟转内分泌科治疗，转运时突然出现呼吸困难、意 识丧失，积极抢救，心跳呼吸无恢复， 30分钟后宣布临 床死亡。
1
1 1 1 1 1 1 1 -2
临床可能性：低度 ≤ 0 ；中度， 1 ～ 2 分；高度， ≥ 3 。 若双侧下肢均有症状，以状严重的一侧为准。
高危人群
• 1 高龄 ＞50-65岁为最高，90%致命肺栓塞＞50岁 • 2 心脏病 重要风险 多见于房颤并心衰、风心病等 • 3 肥胖 • 4 肿 瘤 与肿瘤细胞产生激活凝血系统的有关
临床特征
• 肿瘤
分值
1
•
• • • • • • • • •
瘫痪、或近期下肢石膏固定
近期卧床 >3 天，或大手术后 12 周内 沿深静脉走行的局部压痛 整个下肢的水肿 与键侧相比 ， 小腿肿胀大于 3cm （ 胫骨粗隆下 10c m 处测量） 既往有 DVT 病史 凹陷性水肿（有症状腿部更严重） 有浅静脉的侧支循环（非静脉曲张性） 其他诊断（可能性大于或等于 DVT ）
１／３的ＤＶＴ病人在年内发生ＰＴＳ
诊断--深静脉血栓形成的诊断和治
疗指南2007版
• 阻抗体积描记测定
• 血浆D 二聚体测定
• 彩色多普勒超声探查 • 放射性核索血管扫描检查 • 螺旋CT 静脉造影(CTV） • 静脉造影：是DVT 诊断的“金 标准”。
DVT 的临床可能性评估--- Wells 评分
沉寂的“杀手”
肺栓塞
住院患者大约 1% 死于PE 90% PE患者血栓来自下肢静脉
80% PE患者起病时无临床症状
2/3 PE患者死亡在2小时内发生
血栓 形成
24 ~ 36 小时
20%
临床症状
深静脉血栓的护理
涪陵中心医院骨科 柳俊杰
概述
深静脉血栓形成（ deep venous thrombosis ， DVT ）是 血液在深静脉内不正常凝结引起的病症 ， 多发生在下肢 ， 血栓脱落可引起肺栓塞 （ pulmonary embolism ， PE ） ， 合称为静脉血栓栓塞症（ venous thrombo-embolism， VTE ） 。
早期DVT的治疗---抗凝
• 抗凝治疗是静脉血栓栓塞症的标准治疗 • 抗凝治疗可抑制血栓蔓延，降低肺栓塞发生率和病死率， 以及复发。
• DVT 的早期抗凝治疗可皮下注射低分子肝素(LWIH)和普 通肝素（UFH）。
早期DVT的治疗---溶栓
常用药物：SK—链激酶 UK---尿激酶 rt-PA—重组纤维 蛋白溶解酶 溶栓迅速减轻血管阻塞.可作为DVT 患者的治疔措施。早 期溶栓治疗有效，但是溶栓治疗可能增加出血的风险。 导管溶栓鉴于国内尚无充分的循证医学证据，目前对导管 溶栓仍需严格掌握适应证。 建议导管溶栓的使用应限定于某些选择性患者，如较严重 的髂股静脉血栓患者。
物理预防---禁忌
（1）充血性心力衰竭，肺水肿或下肢严重水肿； • （2）下肢深静脉血栓症、血栓（性）静脉炎或肺栓塞； • （3）间歇充气加压装置和梯度压力弹力袜不适用于下肢 局部情况异常（如皮炎、坏疽、近期接受皮肤移植手术）、 下肢血管严重动脉硬化或其他缺血性血管病及下肢严重畸 形等。
护理
• 评估风险 Wells评分 ； Autar评分 • 健康指导 • 遵医嘱准确用药 • 静脉保护措施 • 观察（包括症状和药物抗凝效果及出血风险）
• 5 妊娠于分娩 第三胎或多胎易发
• 6 长期卧床 • 7 药物 避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆 脂蛋白的改变 • 8 免疫系统异常
治 疗
抗凝
取栓
溶栓
DVT的临床分期
急性期：指发病后7天以内； 亚急性期：指发病第8天～30天（1个月）； 慢性期：发病30天以后；
早期，包括急性期和亚急性期。
高发病率 高致死率 已经成为重要 的国际性医疗 保健问题。
高致残率
多发而少见----根源 高漏诊 高误诊
• VTE越来越成为医疗纠纷的重要原因，已经构成医生职业 中的重大风险。 • 防治VTE具有主动与被动（救人与防身）的双重意义
病理生理
Virchow`s triad
静脉损伤
PE:美国死亡的主要原因
• 在美国，栓塞疾病的死亡人数超过了AIDS，乳 腺癌，和高速公路意外事故导致死亡的总数。
美国一些死亡事件的原因 肺栓塞 AIDS 乳腺癌 年死亡数 超过 200,000 13,426 40,200
高速公路灾难 意外事件 冠状动脉疾病
41,800 97,835 459,841
早期DVT的治疗---下腔静脉滤器植入
• 下腔静脉滤器可以预防和减少肺栓塞的发生。
• 对于大多数DVT 患者，推荐不常规应用腔静脉滤器；
早期DVT的治疗---体位治疗
• 早期DVT 患者在进行抗凝治疗的同时推荐进行一段时间 严格的卧床休息防止血栓脱落造成肺栓塞。 • 但对慢性DVT 患者，运动和腿部加压的患者比卧床休息 的患者其疼痛和肿胀的消除速率显著要快。因此并不严格 要求患者卧床休息。
胸痛
咯血 惊恐 咳嗽 晕厥
约占70%
约占30% 约占55% 约占37% 约占13%
腹痛
•
PE栓子来源
• 大多来自下肢和盆腔深静脉，其中 • 下肢 • 盆腔 79% 11.5%
• 右心
• 下腔静脉
8%
5%
• 血栓尾部漂流在血流中，当静脉内压发生急剧变化或静脉 流量明显增加时容易发生（用力大便、卧床后突然活动）
血流缓慢
血液常异
New!
内皮细胞的损伤或功能异常是血栓形成的重要原因
血栓发生部位
•下腔静脉
•髂静脉 •股深静脉 •股总和股浅静脉 •腘静脉 •胫腓干静脉
临床表现
• 肿胀 • 疼痛 • 压痛
股青肿
股白肿
Homan征阳性
Neuhof 征（即腓肠肌压迫试 验）阳性：刺激小腿肌肉内病 变的静脉，引起小腿肌肉深部 疼痛。
急性感染性疾病
急性呼吸系 统疾病
外科的高危险性情况
腹部手术
下肢血管手术 关节置换
肿瘤手术
颅脑手术
高危的外科手术
妇科手术
胸部手术
VTE---漫山遍野
骨科 妇产科 肝胆科 血管外科 普外科 胸外科 消化内科 神经外科 老年科 内分泌科 感染科 神经内科 呼吸科 肿瘤科 心内科
泌尿外科
DVT---国内外共同面对的实际情况
静脉血栓栓塞症
VTE
DVT
深静脉血栓
PTE
肺栓塞
DVT 是常见的一种病症 ， 后果主要是肺栓塞和 DVT 后 综合征（PTS） ， 严重者可导致死亡和显著影响生活质 量。