病理学局部血液循环障碍
合集下载
病理学 局部血液循环障碍
n 3 粘集反应 （aggregation) 血栓素A2促使 更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤 维蛋白网。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
病理学归纳 局部血液及体液循环障碍
第四章局部血液及体液循环障碍局部血液循环障碍：指某个器官或局部组织的循环异常，其表现为①局部循环血量的异常（充血和缺血）；②血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞，其后果可引起梗死）；③血管壁通透性和完整性的改变（水肿、积液和出血）。
充血(hyperemia)：指器官或局部组织血管内血液含量的增多。
可分为动脉性充血和静脉性充血两类动脉性充血（arterial hyperemia）又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
一般指局部组织或器官因动脉血输入量增多而发生的充血，表现为小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。
常见充血类型：①生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增加需要而发生的充血；如进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血等；②病理性充血（炎症性充血）：各种疾病状态下的充血；见于局部炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及组织胺、缓激肽等血管活性物质作用，使细动脉扩张充血；③减压后充血：长期受压的器官或组织压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血；如局部器官或组织长期受压，见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后，组织内的血管张力降低，若突然解除压力，受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。
充血的病变及后果：器官和组织的体积轻度增大；局部温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血；通常对机体无不良后果。
在有高血压、动脉粥样硬化等疾病基础上，可导致脑血管充血、破裂，后果严重。
淤血（congestion）：静脉性充血 (venous hyperemia)又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血（congestion）。
指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。
病因：①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭病变：发绀（cyanosis）:淤血发生在体表，由于局部微循环灌注量减少，血液内氧合血红蛋白减少，皮肤呈紫蓝色。
病理学实习镜下-局部血液循环障碍(精品)
VS
详细描述
微血栓形成通常是由于血小板和白细胞等 在血管内聚集形成的。微血栓形成后，会 逐渐增大并阻塞血管，导致血流中断。当 重要器官的血管被阻塞时，会导致器官功 能衰竭甚至死亡。
血管扩张与充血
总结词
血管扩张与充血是局部血液循环障碍的病理表现之一，可能导致组织水肿和炎症反应。
详细描述
血管扩张与充血通常是由于血管舒缩功能失调引起的。血管扩张会导致血液淤积在血管内，增加血管内压力，导 致血液成分渗出到组织间隙，形成水肿和炎症反应。同时，血管扩张还可能影响组织的营养供应，导致组织缺血 和缺氧。
红细胞聚集
总结词
红细胞聚集是局部血液循环障碍的病理表现之一，可能导致 血流不畅和组织缺氧。
详细描述
红细胞聚集通常是由于血流缓慢或停滞引起的，聚集的红细 胞会阻塞血管，导致血流不畅。当红细胞聚集过多时，会导 致组织缺氧和营养供应不足，进一步影响组织功能。
微血栓形成
总结词
微血栓形成是局部血液循环障碍的严重 病理表现，可导致血管闭塞和组织坏死 。
实验室检查
通过血液化验，了解血液流变 学指标、凝血功能等变化，为
诊断提供参考依据。
治疗方案
药物治疗
根据病情选择适当的药物，如抗凝剂 、溶栓剂等，以改善血液循环、预防 血栓形成。
手术治疗
对于严重的血液循环障碍，如动脉狭 窄、血栓形成等，可能需要手术治疗 。
康复治疗
在治疗后，根据患者具体情况进行康 复训练，如物理治疗、运动疗法等， 促进血液循环的恢复。
分类
根据病因和发病机制，局部血液循环 障碍可分为动脉性血液循环障碍和静 脉性血液循环障碍。
发病机制
动脉性血液循环障碍
由于动脉粥样硬化、动脉炎、动脉栓塞等原因导致动脉狭窄或闭塞，使组织器 官血液供应减少或中断。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
《病理学》第七版3局部血液循环障碍
出血对机体的影响取决于出血的类型、出m量、出．1-0度和出血部位。破裂性出血若
出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％f．j iJ发生卅血性休克。漏出性出血，
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血，亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多j弋町引起严重的后果．如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面，使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬：细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’／L时，
即有出血1顷向。
3．凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr．and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白)，后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用，灭活凝血因千V和Ⅷ；
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一：tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles)，该分f伊予内皮细
基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2．血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation，DIc)使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少；DIc时凝血因子消耗过多等。
出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20％～25％f．j iJ发生卅血性休克。漏出性出血，
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛牲胃肠道黏膜出血，亦可导致出血性休
克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多j弋町引起严重的后果．如心脏破裂引起心
反应。所形成钓抗原抗体免疫复合物吸附于血小板表面，使叭小板连同免疫复合物被巨噬
细胞吞噬：细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。在血小板数少于5×10’／L时，
即有出血1顷向。
3．凝血因子缺乏 如凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von willebr．and因子
以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、V、Ⅶ、X、Ⅺ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝
该蛋白是位于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合后激活蛋白c(肝脏合
成的一种血浆蛋白)，后者与由内皮细胞合成的蛋白s协同作用，灭活凝血因千V和Ⅷ；
②合成膜相关肝素样分子(membl-ane一：tSS~)ciated heparin—like 1nolecEtles)，该分f伊予内皮细
基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引
起变态反应性血管炎。
2．血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均
可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血(disseini—
nated intravasctliar¨L)a“dation，DIc)使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫
炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X合成减少；DIc时凝血因子消耗过多等。
病理学课件：第四章 局部血液循环障碍
一、病因
➢漏出性出血
1.血管壁的损害（淤血、缺氧、感染、过敏等） 2.维生素C缺乏（坏血病等） 3.血液性质的改变 血小板减少或功能障碍（再障、 白血病等）
先后
增
高
获得性高 凝状态
DIC
二、血栓形成的过程及形态
※（一）血栓形成的过程 （血小板的粘附和聚集很
重要）
（二）血栓的类型和形态
类型
形成条件
主要成分 形态特征
类 型
白色血栓
血流较快时， 主要见于心瓣 膜、动脉、静 脉头部
血小板 白细胞
灰白、波浪状、 质实、与血管壁 黏着不易脱落
静脉压 升高
缺氧和代谢 产物堆积
间质网状纤 维塌陷，胶 原纤维增生
③组织、 器官淤血 性硬化
血管基 膜变性、 内皮间 隙增大
血管 通透 性增 高
①淤血性 水肿及出 血.
※（四）常见重要器官的淤血
重要器官的 淤血
肺淤血 肝淤血
1.肺淤血
病因 多见于左心衰竭.
肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重
肺
病 量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出.
减压后充血
（二）病变及后果
病变
小动脉、毛细血管扩张；充血器官或组 织内血量增多、体积可轻度肿大，代谢加 快、功能增强；体表局部颜色鲜红，温度 升高。
（二）病变及后果
后果
※ 动脉性充血为暂时性血管反应，一般对 机体无重要影响；但在有血管病变（如高 血压等）的基础上可发生血管破裂出血。
❖二、静脉性充血（淤/瘀血）
静脉性充血是指静脉回流受阻，血 液淤积于小静脉和毛细血管内而发生 的充血，亦称被动性充血（passive
淤血的原因
hyperemia）。
病理学第4章局部血液循环障碍
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。
三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
塞，占99%。 1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，
栓塞于肺动脉及其分支内。 95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）
对机体的影响
中、小栓子→栓 塞动脉肺小分支
一般不引起严重后果 肺已有严重淤血→ 出血性梗死
栓子体积大→栓 塞于肺动脉主干 或大分支
骑跨性栓塞→猝死
栓子小、数目多 急性右心衰→猝死
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
内 皮 损 伤 、 血 小 板 粘 集 示 意 图
（二）梗死的类型
1.贫血性梗死 发生器官：组织致密，血循不丰富的实质器官。 外观特点： (1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。 (2)梗死灶的形状，取决于该器官的血管分布情况 如：肾、脾→锥形, 肠→节段性，心肌→地图状 (3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。 (4)梗死灶周可有明显炎症反应。
多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝 挤压伤时，
少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一 般对机体影响不大；
大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。
脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可 见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。