第12章休克病理学基础教学PPT课件
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休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
病理学课件：休克
（二）微循环改变的机制
1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多
长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变
血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用
LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染 色）；下图示巨核细胞。
第四节 休克防治的原则 P134
一．及早预防 二．积极治疗
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应 防治器官功能障碍与衰竭
（三）微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→
“自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管
通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称 为自身输液。（第二道防线）
4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。
（四）主要临床表现
休克的可逆期
图8-3 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因
《病理学休克》课件
病理学休克
目 录
• 休克定义与分类 • 病理生理学机制 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与方法 • 预防与护理 • 病例分析
01
休克定义与分类
休克的定义
01
休克是一种由各种原因引起的急 性循环衰竭综合征，其特点是微 循环障碍、组织灌注不足和细胞 代谢紊乱。
02
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞代 谢紊乱和功能受损，严重时可发 生多器官功能障碍综合征。
防止感染
休克患者免疫功能低下，容易发生感 染，护理过程中应注意预防和及时处 理感染。
06
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
失血性休克是由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血等情况。
详细描述
失血性休克时，由于血液流失导致血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。患 者可能出现口渴、头晕、心慌、四肢厥冷等症状。治疗时应迅速补充血容量， 止血并针对病因进行治疗。
了解和避免接触可能导致休克的危险 因素，如严重感染、严重创伤、大出 血等。
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，以及尿量、神志等变化， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，及时补充血容量，维 持正常的血液循环，保证重要器官的 供血供氧。
纠正酸碱平衡失调
休克可能导致酸碱平衡失调，护理过 程中应注意监测和纠正。
病例二：感染性休克
总结词
感染性休克是由严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等情况。
详细描述
感染性休克时，患者可能出现寒战、高热、呼吸急促、心率加快等症状。血压下降，甚至出现昏迷、多器官功能 衰竭等严重症状。治疗时应迅速控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱，并使用血管活性药物等进行治疗。
目 录
• 休克定义与分类 • 病理生理学机制 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与方法 • 预防与护理 • 病例分析
01
休克定义与分类
休克的定义
01
休克是一种由各种原因引起的急 性循环衰竭综合征，其特点是微 循环障碍、组织灌注不足和细胞 代谢紊乱。
02
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞代 谢紊乱和功能受损，严重时可发 生多器官功能障碍综合征。
防止感染
休克患者免疫功能低下，容易发生感 染，护理过程中应注意预防和及时处 理感染。
06
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
失血性休克是由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血等情况。
详细描述
失血性休克时，由于血液流失导致血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。患 者可能出现口渴、头晕、心慌、四肢厥冷等症状。治疗时应迅速补充血容量， 止血并针对病因进行治疗。
了解和避免接触可能导致休克的危险 因素，如严重感染、严重创伤、大出 血等。
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，以及尿量、神志等变化， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，及时补充血容量，维 持正常的血液循环，保证重要器官的 供血供氧。
纠正酸碱平衡失调
休克可能导致酸碱平衡失调，护理过 程中应注意监测和纠正。
病例二：感染性休克
总结词
感染性休克是由严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等情况。
详细描述
感染性休克时，患者可能出现寒战、高热、呼吸急促、心率加快等症状。血压下降，甚至出现昏迷、多器官功能 衰竭等严重症状。治疗时应迅速控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱，并使用血管活性药物等进行治疗。
病理学基础说课(休克)PPT课件
情感目标
培养学生严肃认 真、严谨的态度， 培养学生对问题孜 孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
11
重
教学重点
教学难点
点 难
三种肺炎的病 因、病变起始 部位、范围、 病变性质、基
三种肺炎的 镜下病理变 化。
点
本病理变化。
12
教学过程
组织教学 1分钟
学前诊断 4分
1
2
医疗事故 导入新课 5分
13
自主 引导
8
学情分析
授课对象为 2012 护 理 专 业 的 学生；好奇心强， 动手能力强；具备 一定专业基础及自 学能力；在生活中 对肺炎有一定的了 解；学生个体间的 认知水平有差异； 具备独立分析和解 决问题的能力。
9
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结”的 五步教学模式。在整个的教学过程中， 老师只作为学生主动建构知识的帮助者、 促进者，而不是知识的灌输者。教师力 求引导、启发，使学生通过小组协作掌 握知识点。
2.培养学生关爱 患者的意识和救死扶 伤的职业道德。
ห้องสมุดไป่ตู้
6
教材分析 学情分析 教学目标 重点难点 教学过程
4
3 2
5
教
学
1
过
程
7
本教材由病理解剖学和病理生理 学两部分内容组成。
病理解剖学是从形态、结构的 角度研究疾病发生、发展的规律， 同学们可以通过实验课自己观察 发病组织的形态、结构改变。
病理生理学是从功能代谢的角 度研究疾病发生发展的规律，结 合病历讲授，不但可以激发学生 的学习兴趣，还可以贴近临床， 突破理论知识的枯燥性，增加趣 味性。
第十二章休克课件
第十二章休克课件一、教学内容本节课的教学内容选自人教版小学科学第十二章《休克》。
该章节主要介绍了休克的概念、原因、症状及急救措施。
具体内容包括：1. 休克的定义：休克是指由于有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，出现细胞缺氧、功能损害的一种严重病理状态。
2. 休克的原因：包括失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克等。
3. 休克的症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
4. 休克的急救措施：保持呼吸道通畅、立即呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、尽快补充血容量等。
二、教学目标1. 让学生了解休克的概念、原因、症状及急救措施，提高自我保护意识和能力。
2. 培养学生运用科学知识解决实际问题的能力。
3. 培养学生团队合作、积极探究的学习态度。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、原因、症状及急救措施。
难点：休克的诊断和鉴别诊断。
四、教具与学具准备教具：PPT、黑板、粉笔、教材。
学具：笔记本、彩笔、剪刀、胶水。
五、教学过程1. 实践情景引入：讲解一个关于休克的案例，让学生了解休克的严重性。
2. 知识讲解：讲解休克的概念、原因、症状及急救措施。
3. 小组讨论：让学生分组讨论如何诊断和鉴别诊断休克，以及在不同情况下如何采取正确的急救措施。
4. 课堂练习：给出几道关于休克的题目，让学生回答，巩固所学知识。
六、板书设计板书内容：休克概念：有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧、功能损害。
原因：失血、创伤、感染、心脏疾病等。
症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
急救措施：保持呼吸道通畅、呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、补充血容量。
七、作业设计作业题目：某同学在体育课后感到头晕、出汗、面色苍白，脉搏细速，血压下降。
请根据所学知识，判断该同学可能出现了什么情况？并给出相应的急救措施。
答案：该同学可能出现了休克。
急救措施：1. 保持呼吸道通畅，让该同学平卧，抬高双腿。
病理生理学 - 休克ppt课件
微循环衰竭及DIC的发生机制：
（1）微循环各个部位血管均舒张，血管麻痹 （2）肠源性内毒素血症 （3）血液高凝状态: 血细胞比积、纤维蛋白原↑ （4）内源性凝血系统激活 （5）外源性凝血系统激活
（6）血细胞受损
微循环变化特点：
（1）毛细血管前后阻力均降低
（2）真毛细血管内血流停滞，血液处于“不灌不流”状 态 （3）微血管麻痹，对治疗药物几乎无反应 （4）广泛微血栓形成，造成细胞及器官功能障碍
（5）毛细血管流体静压增高，组织液生成大于回流， 血液浓缩，血细胞比积增高。
微循环淤血的后果：
（1）动脉血压进行性下降 （2）心输出量降低：酸中毒 （3）心脑供血量减少 临床表现：发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、 少尿无尿，神志淡漠，甚至昏迷
3、衰竭期（微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、 DIC期）
儿茶酚胺
血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 白三烯 内皮素 血小板活化因子
微循环变化的主要特征： （1）毛细血管前后阻力均增加，毛细血管前阻力增加 更加明显。 （2）大量真毛细血管网关闭，而动静－脉吻合支大量开 放，组织细胞缺血缺氧。
（3）微循环血液灌严重减少，处于“灌少流少、灌少于 流”的状态。
胞凋亡
Nobel prizes awarded for research in apoptosis
2002 S. Brenner, H. R. Horvitz, J. E. Sulston M&P Apoptosis
休克晚期的临床表现：
除休克中期表现进一步加重外，出现多系统器官功 能衰竭的临床表现。
（1）急性肾功能衰竭 （2）急性呼吸功能衰竭 （3）心功能衰竭 （4）肝功能衰竭 （5）胃肠功能衰竭 （6）中枢神经系统功能衰竭
病理生理学-休克PPT课件
Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
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多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
49
休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
50
微循环衰竭期
微循环改变的后果
6
病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
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② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑
19.09.2020
17
19:46
2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不
同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官 血液供应。
休克）
19.09.2020
11
(一)、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
19:46
㈡ 休克发展过程及其机制
• 尽管休克发生原因，始动环节不同，但 休克发展过程都以急性微循环障碍为主的 综合症，以失血性休克为例。
1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）
休克
SHOCK
讲授内容
19:46
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
19.09.2020
2
19:46
一、概
述
(一)、研究休克的历史概况
1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震 荡”；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 压而在于血流。
19.09.2020
3
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(二)、概念
• 根据微循环学说，休克可定义为各种原 因引起有效循环血量减少，组织微循环灌 流量急剧降低为主要特征，进而引起重要 生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病 理过程。
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二、病因和分类
19:46
(一)、病因分类
1．低血容量性休克（失血或失液性）
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19:46
• 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
19.09.2020
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1. 休克早期（缺血性缺氧期）
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② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源 性凝血系统
③ 19.09.2020 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
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3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
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⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ • 休克转为不可逆：
a .多器官功能衰竭 b . DIC发生
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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2．休克期（微循环淤血期）
⑴ 微循环变化
• 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处 于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。
2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染 性休克。
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CI R BP CVP
低动 ↓
↑
↓
↓
力型
高动 ↑
↓
↓
↑
力型
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（三）按休克发生始动环节分类
1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
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三、休克的发病机制
㈠ 休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓
是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能；
② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。
19.09.2020
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(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
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• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
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（2）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥
冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
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(4) 休克早期的临床表现及机制
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）
3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌 炎 和心律失常等）
4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、 剧烈疼痛）
5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休 克）
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(二)按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血 容量性、心源性和大多数感染性休克。
肾淤血
休克期临床表现及机制 微循环淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
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3．休克晚期（微循环衰竭）
⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血
管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生
• DIC发生机制
① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微 血流瘀泥形成，血流停滞
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• 微循环变化：（缺血）
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩， 微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
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⑵ 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑
• 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变：
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2. 休克期 （淤血性缺氧期）
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
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2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不
同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官 血液供应。
休克）
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(一)、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
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㈡ 休克发展过程及其机制
• 尽管休克发生原因，始动环节不同，但 休克发展过程都以急性微循环障碍为主的 综合症，以失血性休克为例。
1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）
休克
SHOCK
讲授内容
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• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
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一、概
述
(一)、研究休克的历史概况
1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震 荡”；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 压而在于血流。
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(二)、概念
• 根据微循环学说，休克可定义为各种原 因引起有效循环血量减少，组织微循环灌 流量急剧降低为主要特征，进而引起重要 生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病 理过程。
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二、病因和分类
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(一)、病因分类
1．低血容量性休克（失血或失液性）
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• 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
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1. 休克早期（缺血性缺氧期）
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② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源 性凝血系统
③ 19.09.2020 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
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3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
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⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ • 休克转为不可逆：
a .多器官功能衰竭 b . DIC发生
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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2．休克期（微循环淤血期）
⑴ 微循环变化
• 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处 于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。
2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染 性休克。
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CI R BP CVP
低动 ↓
↑
↓
↓
力型
高动 ↑
↓
↓
↑
力型
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（三）按休克发生始动环节分类
1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
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三、休克的发病机制
㈠ 休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓
是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能；
② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。
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(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
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• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
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（2）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥
冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
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(4) 休克早期的临床表现及机制
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）
3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌 炎 和心律失常等）
4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、 剧烈疼痛）
5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休 克）
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(二)按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血 容量性、心源性和大多数感染性休克。
肾淤血
休克期临床表现及机制 微循环淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
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3．休克晚期（微循环衰竭）
⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血
管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生
• DIC发生机制
① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微 血流瘀泥形成，血流停滞
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• 微循环变化：（缺血）
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩， 微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
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⑵ 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑
• 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变：
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2. 休克期 （淤血性缺氧期）
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因