第12章 休克(病理学基础教学) ppt课件
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12休克-- PPT课件
体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 （ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+
毛细血管灌流的局部反馈调节
血管平滑肌对 缩血管物质的
反应性恢复
微血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管血 流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
局部血管活性 物质聚积
细胞代谢变化
溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒
溶酶体肿胀，空泡形成
→溶酶体酶释放: →细胞自溶 →消化基底膜 →MDF等→血动学障 碍
→非酶性成分
溶酶体
→细胞死亡。
→
脂
用障碍
3.
衡
•细胞内水肿
4. 细胞水肿、高血钾 •离子泵功能障碍
5. 代酸、呼碱、呼酸 •跨膜电位明显下 降。
线粒体
细胞损伤是器官功能障碍的基础
微循环障碍加重
C. DIC 出血 血容量减少
休克加重
D. 微血栓 组织缺氧
细胞受损、器官功能障碍
（2）与全身炎症反应综合征有关
（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症
SIRS的表现：播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到
1. 细胞膜变化
缺氧、 酸中毒 膜蛋白功能受损
高钾、自由基 细胞膜损伤
ATP不足
膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿
钙离子内流 钙超载
跨膜电位降低
2. 线粒体变化
功能障碍：ATP合成减少 肿胀
嵴 断 裂 呼吸链障碍 钙盐沉积
ATP 细胞死亡
3. 溶酶体变化
溶酶体肿胀、空泡化
毛细血管灌流的局部反馈调节
血管平滑肌对 缩血管物质的
反应性恢复
微血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管血 流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
局部血管活性 物质聚积
细胞代谢变化
溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒
溶酶体肿胀，空泡形成
→溶酶体酶释放: →细胞自溶 →消化基底膜 →MDF等→血动学障 碍
→非酶性成分
溶酶体
→细胞死亡。
→
脂
用障碍
3.
衡
•细胞内水肿
4. 细胞水肿、高血钾 •离子泵功能障碍
5. 代酸、呼碱、呼酸 •跨膜电位明显下 降。
线粒体
细胞损伤是器官功能障碍的基础
微循环障碍加重
C. DIC 出血 血容量减少
休克加重
D. 微血栓 组织缺氧
细胞受损、器官功能障碍
（2）与全身炎症反应综合征有关
（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症
SIRS的表现：播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到
1. 细胞膜变化
缺氧、 酸中毒 膜蛋白功能受损
高钾、自由基 细胞膜损伤
ATP不足
膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿
钙离子内流 钙超载
跨膜电位降低
2. 线粒体变化
功能障碍：ATP合成减少 肿胀
嵴 断 裂 呼吸链障碍 钙盐沉积
ATP 细胞死亡
3. 溶酶体变化
溶酶体肿胀、空泡化
病理生理学休克ppt课件.ppt
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期
腹腔内脏、 等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌
CNS 兴奋
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心 压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制 微循环变化的意义---失代偿 临床表现及其机制
病理生理学12休克课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）心源性休克（心泵功能障碍） 灌流下降、心梗、大手术
（3）血管源性休克—血管容量增加 —过敏性休克，神经源性休克 有人认为不属真正休克
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二、休克的分期及发病机制
血浆外渗, 血液浓缩 血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性
血流缓慢 心输量 ，BP 交感 血灌 （恶性循环）
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3、临床：BP进行性下降，（如 < 7 Kpa）
——脑功能障碍—神志淡漠 ——心搏无力—心音低钝 ——肾血流下降—少尿无尿 ——还原Hb —皮肤紫绀、花斑 4、 治疗： 抗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒 补充血量（需多少，补多少） 血管活性药物应用
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3、临床： 轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、 尿量减少，血量可降可不降（血压 不是主要指标）
抢救及时可转危为安
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（二）休克期—淤血性缺O2期 1、机制： （1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐 受性差，微静脉耐受性较强，微动脉 扩张，微静脉仍收缩
灌 > 流，血淤积在“真毛管网”中 回心血量下降
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（2）灌 > 流 “毛管”流体静压增高 液体外 渗 （3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加
病理生理学休克ppt课件
休克
Pathophysiology of Shock
精选课件ppt
1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
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26
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
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发绀、花斑
27
3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
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42
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43
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
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34
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35
休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
Pathophysiology of Shock
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1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流 量严重不足，以致重要生命器官和细 胞功能代谢障碍及结构损害的全身性 病理过程。
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26
微循环淤血 回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
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27
3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血 期是休克恶化的表现。其特点是：在 微循环淤血的基础上，于微循环内 （特别是毛细血管静脉端、微静脉、 小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并 常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞 因严重缺氧而发生变性坏死；多器官 功能障碍。
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2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
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35
休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各 细 儿茶酚胺等释放
直 接 损 伤 细 胞 、 组
噬皮 细细 胞胞 、、 血白 小细 板胞 等
种胞 生因 物子 活、 性粘 物附 质分 等子
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
病理学课件：休克
（二）微循环改变的机制
1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多
长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变
血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用
LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染 色）；下图示巨核细胞。
第四节 休克防治的原则 P134
一．及早预防 二．积极治疗
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应 防治器官功能障碍与衰竭
（三）微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→
“自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管
通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称 为自身输液。（第二道防线）
4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。
（四）主要临床表现
休克的可逆期
图8-3 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因
最新十二章休克精品课件
最新十二章休克精品课件一、教学内容本节课我们将学习教材第十二章“休克”相关内容。
详细内容包括：休克的定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗原则。
重点掌握休克的病理生理机制、临床分类及治疗原则，了解休克的诊断方法。
二、教学目标1. 掌握休克的定义、分类及病理生理机制。
2. 了解休克的表现，学会诊断休克的方法。
3. 掌握休克的治疗原则，提高临床救治能力。
三、教学难点与重点重点：休克的病理生理机制、分类、临床表现及治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍与休克的关系。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个临床案例，让学生了解休克的概念及危害，激发学习兴趣。
2. 新课内容讲解：a. 休克的定义、分类及病理生理机制。
b. 休克的表现，诊断方法。
c. 休克的治疗原则。
3. 例题讲解：分析一个具体病例，讲解休克诊断和治疗的方法。
4. 随堂练习：针对本节课的内容，设计一些选择题和简答题，检验学生学习效果。
六、板书设计1. 定义、分类、病理生理机制。
2. 临床表现、诊断、治疗原则。
3. 案例分析。
七、作业设计1. 作业题目：a. 简述休克的定义、分类及病理生理机制。
b. 描述休克的表现，并列举诊断方法。
c. 解释休克的治疗原则，并提出具体治疗方案。
2. 答案：八、课后反思及拓展延伸1. 反思：对本节课的教学效果进行反思，了解学生的掌握情况，针对不足之处进行改进。
a. 《休克的现代概念》b. 《休克治疗的研究进展》c. 《微循环障碍与休克》通过本节课的学习，希望学生能够掌握休克的基本理论，提高临床救治能力，为今后的工作打下坚实基础。
重点和难点解析一、教学难点与重点1. 休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍与休克的关系。
补充说明：休克的病理生理机制涉及多个环节，其中微循环障碍是关键。
微循环障碍导致组织细胞氧供不足，进而引起一系列代谢紊乱和器官功能障碍。
病理学基础说课(休克)PPT课件
情感目标
培养学生严肃认 真、严谨的态度， 培养学生对问题孜 孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
11
重
教学重点
教学难点
点 难
三种肺炎的病 因、病变起始 部位、范围、 病变性质、基
三种肺炎的 镜下病理变 化。
点
本病理变化。
12
教学过程
组织教学 1分钟
学前诊断 4分
1
2
医疗事故 导入新课 5分
13
自主 引导
8
学情分析
授课对象为 2012 护 理 专 业 的 学生；好奇心强， 动手能力强；具备 一定专业基础及自 学能力；在生活中 对肺炎有一定的了 解；学生个体间的 认知水平有差异； 具备独立分析和解 决问题的能力。
9
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结”的 五步教学模式。在整个的教学过程中， 老师只作为学生主动建构知识的帮助者、 促进者，而不是知识的灌输者。教师力 求引导、启发，使学生通过小组协作掌 握知识点。
2.培养学生关爱 患者的意识和救死扶 伤的职业道德。
ห้องสมุดไป่ตู้
6
教材分析 学情分析 教学目标 重点难点 教学过程
4
3 2
5
教
学
1
过
程
7
本教材由病理解剖学和病理生理 学两部分内容组成。
病理解剖学是从形态、结构的 角度研究疾病发生、发展的规律， 同学们可以通过实验课自己观察 发病组织的形态、结构改变。
病理生理学是从功能代谢的角 度研究疾病发生发展的规律，结 合病历讲授，不但可以激发学生 的学习兴趣，还可以贴近临床， 突破理论知识的枯燥性，增加趣 味性。
第十二章休克课件
第十二章休克课件一、教学内容本节课的教学内容选自人教版小学科学第十二章《休克》。
该章节主要介绍了休克的概念、原因、症状及急救措施。
具体内容包括：1. 休克的定义：休克是指由于有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，出现细胞缺氧、功能损害的一种严重病理状态。
2. 休克的原因：包括失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克等。
3. 休克的症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
4. 休克的急救措施：保持呼吸道通畅、立即呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、尽快补充血容量等。
二、教学目标1. 让学生了解休克的概念、原因、症状及急救措施，提高自我保护意识和能力。
2. 培养学生运用科学知识解决实际问题的能力。
3. 培养学生团队合作、积极探究的学习态度。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、原因、症状及急救措施。
难点：休克的诊断和鉴别诊断。
四、教具与学具准备教具：PPT、黑板、粉笔、教材。
学具：笔记本、彩笔、剪刀、胶水。
五、教学过程1. 实践情景引入：讲解一个关于休克的案例，让学生了解休克的严重性。
2. 知识讲解：讲解休克的概念、原因、症状及急救措施。
3. 小组讨论：让学生分组讨论如何诊断和鉴别诊断休克，以及在不同情况下如何采取正确的急救措施。
4. 课堂练习：给出几道关于休克的题目，让学生回答，巩固所学知识。
六、板书设计板书内容：休克概念：有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧、功能损害。
原因：失血、创伤、感染、心脏疾病等。
症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
急救措施：保持呼吸道通畅、呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、补充血容量。
七、作业设计作业题目：某同学在体育课后感到头晕、出汗、面色苍白，脉搏细速，血压下降。
请根据所学知识，判断该同学可能出现了什么情况？并给出相应的急救措施。
答案：该同学可能出现了休克。
急救措施：1. 保持呼吸道通畅，让该同学平卧，抬高双腿。
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2021/2/23
28
19:46
典型病例（2）
• 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾 切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水 样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰 暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降 低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸 深速，尿量极少， PH 7.35，
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血
管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生
• DIC发生机制
① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微 血流瘀泥形成，血流停滞
② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源 性凝血系统
③ 2021/2/23 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
24
3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。
休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统） 功能衰竭。
2021/2/23
35
五、临床治疗原则
1．改善微循环： ⑴ 补充血容量（需多少，补多少） ⑵ 降低外周阻力（血管活性药物应用） ⑶ 增强心泵功能
2．纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5％NaHCO3应用
3．保护重要脏器功能 （肾、肺、心）
⑴ 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 ⑵ 防治DIC发生
2021/2/23
19:46
36
19:46
THE END
2021/2/23
37
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
2021/2/23
14
19:46
1. 休克早期（缺血性缺氧期）
2021/2/23
15
19:46
• 微循环变化：（缺血）
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩， 微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
机制 缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
影响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性
2021/2/23
19
(4) 休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
19:46
2．休克期（微循环淤血期）
①细胞水肿 ②高钾血症 ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）
2021/2/23
30
19:46
㈢ 重要器官的变化
1．急性肾功能衰竭
• 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功 能性肾衰竭
• 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管 坏死）→器质性肾衰竭
2021/2/23
31
19:46
2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 • 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透
CI R BP CVP
低动 ↓
↑
↓
↓
力型
高动 ↑
↓
↓
↑
力型
2021/2/23
7
19:46
（三）按休克发生始动环节分类
1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
2021/2/23
8
19:46
三、休克的发病机制
㈠ 休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓
是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能；
② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。
2021/2/23
9
(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
19:46
• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
休克）
2021/2/23
11
(一)、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
19:46
㈡ 休克发展过程及其机制
• 尽管休克发生原因，始动环节不同，但 休克发展过程都以急性微循环障碍为主的 综合症，以失血性休克为例。
1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期）
2021/2/23
13
19:46
• 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、
• CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。
• 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？
2021/2/23
29
四、休克时机能代谢变化
19:46
㈠ 代谢障碍
供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成↓
㈡ 细胞损伤
• 主要造成生物膜损伤 • ATP↓→ 钠泵失灵 导致：
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血 压而在于血流。
2021/2/23
3
19:46
19:46
19:46
(二)按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血 容量性、心源性和大多数感染性休克。
2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染 性休克。
2021/2/23
6
19:46
⑴ 微循环变化
• 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处 于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。
• 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变：
2021/2/23
21
2. 休克期 （淤血性缺氧期）
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
2021/2/23
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。 34
19:46
3．急性心力衰竭
• 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响 • 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 • 机制：①冠脉血流量↓
②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子（MDF）形成 ④心肌DIC形成
4．多器官功能衰竭:
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⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ • 休克转为不可逆：
a .多器官功能衰竭 b . DIC发生2021/2/23 Nhomakorabea26
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭；
下降；血液浓缩。 休克转入不可逆。
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典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入 院。
急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷 湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏 96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、 烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官 血液供应。
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（2）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥
冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安
明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） • 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难
以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。
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毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
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微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
第12章 休克(病理学基础教学) ppt课件
讲授内容
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• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
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一、概
述
(一)、研究休克的历史概况
1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震 荡”；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
肾淤血
休克期临床表现及机制 微循环淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
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3．休克晚期（微循环衰竭）
⑴ 微循环变化
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⑵ 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑
② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑