急性肾功能衰竭讲义ppt

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急性肾功能衰竭 ppt课件

急性肾功能衰竭 ppt课件

2021/2/5
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► 2005年急性肾损伤网络对AKI分期提出了修改,1 期、2期、3期
► 意义:强调了时间窗口(48小时),血肌酐的动态 变化,为早期干预提供了可能
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ARF的发病率
► 二次大战期间:每10例严重创伤者1例ARF,死亡率90% ► 朝鲜战争期间:每200例严重创伤者1例ARF,死亡率60% ► 越南战争期间:1867例严重创伤者1例ARF,死亡率50-60%
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正常肾功能的实现
肾小球:滤过 肾小管:重吸收、分泌与排泄
( H+ K + NH3 ) 内分泌
共同基础:肾结构和功能的 正常。
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一、急性肾衰竭的定义
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► 急性肾衰竭(ARF):
是指在短时间(几小时至几日)内发生的肾脏功能 减退,即溶质清除能力及肾小球滤过率下降,从而 导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄 积为主要特征的一组临床综合征。临床上主要表现 为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒,并常伴有 少尿或无尿。
少尿:成人24小时尿量少于400ml。
202无1/2/5 尿:成人24小时尿量少于100ml。
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► 急性肾损害(acute kidney injury,AKI):
是最近由肾脏病学家和重症监护专家组成的国际性组织,针对急性肾衰竭 (acute renal failure,ARF)提出的新术语。 推行这一术语,不仅可改 变长期以来对于ARF这组疾病缺乏统一而简明的定义的局面,而且还能 更为全面地包含ARF的各种致病原因。 AKI指的是通过血、尿化验、组织 检查和影像检查证实,在48小时内发生的肾脏结构或功能异常。 诊断指 标是肾功能减退,即血清肌酐浓度较前升高0.3 mg/dL,或血清肌酐水平 较原来增加50%。 另一项诊断指标则是尿量减少,即少尿——尿量低于 0.5 mL/kg/h 超过6小时。

急性肾衰竭ppt课件【42页】

急性肾衰竭ppt课件【42页】

GFR↓
少尿
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1、ARF临床表现
✓ 消化系统 恶心,呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难,憋气 ✓ 循环系统 高血压,心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍,抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达70%
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2、ARF代谢紊乱
(1)氮质血症 ARF,尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
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2、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ARF的%
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
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3、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因:
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
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(二)维持体液平衡 ✓ 补液量=显性失液量+非显性失液量
-内生水量 ✓ 估算:进液量=尿量+500ml
Байду номын сангаас32
(三)饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.8g/(kg·d) ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
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(四)高钾血症
血钾>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5%碳酸氢钠 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
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(五)代谢性酸中毒 ✓ 当HCO3-<15mmol/L,可予 5
%碳酸氢钠100~250ml静滴 ✓ 严重酸中毒,应立即透析

急性肾功能衰竭-精美PPT(共30张PPT)

急性肾功能衰竭-精美PPT(共30张PPT)

血流进一步减少, 肾损害加重
病理
❖ 肾小管上皮细胞变性、脱落,管腔被堵 塞,可有基底膜断裂;
❖ 小叶间动脉、静脉血栓形成。
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,
从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞
急性肾衰竭肾脏的矢状面
临床表现
分型:少 尿 型—尿量 < 400ml/24h 临床可分二期
非少尿型—尿量正常
少尿型的分期
少尿期 多尿期 少尿型分三期恢复期
少尿期系统症状
❖ 消化系统
❖ 心血管系统:高血压、心力衰竭
心律失常、心包炎;
❖ 呼吸系统:感染、肺水肿;
❖ 神经系统:神志模糊、昏迷、抽搐等; ❖ 造血系统:出血倾向、贫血;
——“多系统器官功能衰竭”,感染
实验室检查
❖ 血Cr、BUN、K+增加 ❖ HCO-3降低 ❖ 其它电解质紊乱 ❖ 低比重尿
病因
❖ 肾前性:各种原因导致的循环血流量减少 ❖ 肾后性:梗阻
急进性肾炎
肾病综合征 IgA肾病 ❖肾 性 急性过敏性间质性肾炎
急性肾小管坏死
如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾 小管坏死,发展成为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统(+) 肾素-血管紧张素系统(+) ADS、ADH↑
GFR↓
发病机制
缺血
毒素
肾脏血流动力学异常→肾皮质血流减少、髓质淤血
肾小管上皮细胞代谢障碍; 肾小管基底膜断裂,上皮细胞脱落、管腔中管性形成。 炎症介质增加 对肾小管上皮细胞的直接损伤
肾小管原尿反流:
持续性肾缺血或肾毒物 尿液回漏至肾间质
肾小管上皮细胞坏 死 ,基膜断裂
尿量减少 肾间质水肿

急性肾功能衰竭PPT课件

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少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克

前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征

急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩

急性肾功能衰竭PPT课件

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生率日趋增加,治疗十分困难。资料比较老
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 (61.3%;15.4%)、心衰发生率 (51.6%;19.2%)及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%)老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎(Ⅲ型)目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是:慢性肾脏 病(或慢性肾衰竭)基础上的急性肾衰,即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等,出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗,或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人(内、外、妇 产、儿科,偶见于五官科及皮肤科)。据近 年统计,急性肾衰占住院病人的5%,重症监 护室病人的30%,以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”(critical care nephrology) 的新分支学科。(血肌酐大于500μmol/L者), 我国缺乏全国大范围性调查,如按上数据粗 略估计,我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性(肾小管坏死)、过敏性(急性间质性肾炎)以
及肾内血液灌注下降(肾前性)已成为急性肾衰的 主要原因之一,必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计,药物引起的急性肾衰 占20%左右,我科资料约占1/3以上。而且, 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致,
如败血症数种抗生素的联合用药,应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物,心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料,748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。

《急性肾功能衰竭》PPT课件

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医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis, ATN)。 分二类:
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒:
外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类(例数) ARF定义
发病率% 死亡率%
Olsen,1993 Tran,1993 Tran,1994 Rayer,1990
主动脉瘤手术(656) 必须透析治疗
急性胰腺炎(267 )
血肌酐 >280mol/L
严重外伤(206)
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
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㈢ 肾小管动力学改变: 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏,导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
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㈣ 肾小球通透性改变: 由于肾血流减少和毒性物质损伤,使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
(五)缺血再灌注,氧自由基损伤学说: 肾缺血导致细胞内ATP分解,细胞内ATP减
少,能量供应不足。同时由于ATP降解积聚, 产生大量活性氧自由基,造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
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总的来说,急性肾衰的发病机理目前仍未 明确,很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同,上述几种学说可能 协同起作用,共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因

急性肾功能衰竭PPT课件

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导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性:输血反应 感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯, 甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁 遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微 血管溶血性贫血,蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失:肠道减压,呕吐,腹泻,肠瘘 引流 肾脏丢失:利尿剂,渗透性利尿剂,原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失:烧伤 细胞外液容量分离:烧伤,挤压伤,腹膜炎, 胰腺炎,麻痹性肠梗阻,低血浆蛋白,严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降,由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%,早期诊断,及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩:NSAIDs,造影剂,二性霉素
出球小动脉扩张:CEIs,血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿:磺胺嘧啶,MTX,氨苯喋啶,乙烯乙二醇,蛋

酶抑制剂
肾小球病:金,青霉氨,
NSAIDs,其他
间质性肾炎:多种病因
色素尿

急性肾衰竭-课件PPT课件

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异常
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降,尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全,尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安,与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡,无皮下水肿,体重稳定,生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好,水肿减轻,血压稳定。 • 3.肾功能恢复,无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解,并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期:尿量逐渐增多,24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期,此后尿量成倍增加,但此时尿 比重低,此期大约持续2~3周。
• 恢复期:尿量基本恢复正常,此期一般需要3~12 个月,但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• (2)体格检查 • 除常规全面体检外,要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 (1)主要表现 典型病程可分为三期:
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期(无尿期):尿量少,每日尿量少 于
400ml,或少于100ml(无尿),一般持 续1~2 周,伴有各系统并发症,患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状,同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡,此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类:肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为:进行性氮质血症,水、 电解质和酸碱平衡失调,多数有少尿或无 尿表现,为无尿型;少数患者尿量并不减 少,为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急,因此注意详细询问病人有
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