第五章感染性休克
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第五章细菌感染性疾病
第十七节感染性休克
一、学习要点
（一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。
（二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。
（三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜
炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测
最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为
宜。
（五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点
1.补充血容量。
2.纠正酸中毒。
3.血管活性药物的应用。
4?维护重要脏器的功能。
5?肾上腺糖皮质激素的使用。
（六）掌握预示感染性休克发生的可能征象
体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠
或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发
现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
精品文档（七）熟悉休克发生发展过程中微循环障碍的三个阶段
微血管经历痉挛、扩张和麻痹3个阶段：①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
、复习题及答案
㈠名词解释
1. 中毒休克综合症（TSS）:
名词解释答案：
1.中毒休克综合症：是由细菌毒素引起的严重感染性中毒休克一系列表现。
㈡填空题
1. 感染性休克多见于①_________________ ②__________ ③ ___________ ④ _______
大手术后体力恢复较差者尤为易感。
2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的
和________ 以及机体的_________ 与____ 是决定休克发生发展的重要因素。
3. 感染性休克扩容治疗要求到达：① __________________________________________
②_______________ ；③_____________________________ ；④ _______________________ ；
⑤_______________________________________ ；
填空题答案：
1. 感染性休克多见于①医院内感染者；②老年人；③婴幼儿；④分娩妇女；⑤大手术后体力恢复较差者尤为易感。
2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的毒力—和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。
3. 感染性休克扩容治疗要求到达：①组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、
紫绀消失；②收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg：③脉率＜100次/分：④尿量＞30ml/小时;
⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。
㈢选择题A1型题
1. 在感染性休克中。导致低血压的重要介质为：
D.前列腺素吕
E. —氧化氮
2. 在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为：
A.白细胞介素一4
B.白细胞介素一10
C.白细胞介素一13
A. 微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩
B. 微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉开放
C?微动脉舒张，毛细血管收缩，微静脉收缩
D. 微动脉收缩，毛细血管舒张，微静脉舒张
E. 微动脉收缩，毛细血管舒张，微动脉舒张
3. 感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；
A. 10%碳酸氢钠
B. 11.2 %乳酸钠
C. 22.4 %乳酸钠
D. 5%碳酸氢钠
E. 10%葡萄糖酸钙
A2型题
4. 有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为：
A. 多巴胺
B.间羟胺C?酚妥拉明
D.东莨菪碱
E.异丙肾上腺素
5. 感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜：
A.不超过800ml
B.根据病情需要
C.不超过1500ml
D.不超过1000ml
E.不超过500ml
（四）问答题
1.预示感染性休克发生的可能征象
2.感染性休克的病因治疗原则
3.感染性休克常见的病原体
4.感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点
问答题答案：
1.预示感染性休克发生的可能征象体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系
统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白
细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
2.感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。
3.感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌：如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。
4.感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点
（1）补充血容量。
（2）纠正酸中毒。
（3）血管活性药物的应用。
（4）维护重要脏器的功能。
（5）肾上腺糖皮质激素的使用。
（五）病案分析
患者女性， 3 3岁，民工。2008年1月3日起出现咽痛，少许咳嗽，无痰。1月5日上午突然寒战、高热，头痛、肌肉酸痛，频繁呕吐胃内容物、呈喷射性，间断出现谵妄。被送到当地医院急诊。入院体检：体温398C,脉搏124次/分，呼吸28次/分，血压82/48mmHg。面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、四肢及躯干皮肤有大片瘀点、瘀班、呈花斑状，颈硬、骸胸距3 个横指，克氏征阳性。
1.本例最可能的临床诊断为：
A. 肾综合症出血热
B. 脑型疟疾
C. 钩端螺旋体病脑膜脑炎型
D. 流行性脑脊髓膜炎败血症休克型
E. 恙虫病并发脑膜脑炎
2.有助于本例患者确诊的病原学检查有：
A ?脑脊液革兰染色涂片找细菌和培养
B ?脑脊液找疟原虫
C. 患者血液做小鼠腹腔注射分离恙虫病立克次体
D ?肾综合症出血热抗体检测
E.钩端螺旋体凝溶试验
3.本例患者病原临床经验治疗的药物为：
A. 氯喹
B. 利巴韦林
C. 氯霉素
D. 磺胺嘧啶
E. 青霉素
病案分析答案：1. D 2. A 3 E
（长沙医学院: 周毅）
感染性休克患者个案护理
感染性休克患者个案护理 ——应用从头到脚的评估模式 姓名： 工作单位： 联系方式： E-mail: 实习单位： 导师：
内容 1、前言 (3) 2、病例 (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划（目标、措施、评价） (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总结 (12) 10、参考资料 (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌 (19) 附录三重症肺炎 (24) 一、前言 19世纪中叶，意识到评估的重要性。20世纪70年代，美国Engel提出“生理-心理-社会医学模式”，护理评估的内容发展为对病人身体、心理、社会的全面评估，即健康评估。健康评估作为护理程序的首要环节，既是执行护理程序的基础，又贯穿于整个护理过程中，是保证高质量护理的先决条件。评估阶段为实施高质量的个体化护理提供了坚实的基础，需要有标准、完整的评估来推进人类反应的诊断与治疗。从头到脚评估法是重症监护病房(ICU)护士常用的一种标准评估方法,指护士纵向从病人头部开始向脚部进行身体各部位的全面评估，确保一名护士，能全面有逻辑的彻底的评估患者，以更好地为病人实施整体护理。护理评估的有效实践对促进护士整体素质的提高有积极的影响。感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。据报道美国（包括成人和小儿）住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%～50%，在以下的个案护理中，我将应用头到脚评估法对感染性休克的病人进行全面的评估。将对病人疾病及此评估法的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，在最后，将对选择此评估法的积极面及消极面进行讨论。 二、病例摘要 1、病史 患者罗XX，男，64岁 9月16 日因“肺癌化疗后6天，伴腹泻、血小板低下3天”于入住我院呼吸科，入院诊断：①左肺非小细胞癌非特殊型；②急性胃肠炎；③血小板低下；④心律失常；⑤脑梗塞；⑥前列腺增生
-休克护理常规及健康教育
休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不
规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
休克的诊断标准及鉴别诊断(精选.)
休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿； ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断： （一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。 ④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功
能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】
中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为
感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等
感染性休克的护理常规
感染性休克的护理常规 WTD standardization office【WTD 5AB- WTDK 08- WTD 2C】
感染性休克的护理常规【临床表现】 感染性休克(septic shock)是指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压；在给予足量液体复苏后仍无法纠正持续性低血压、低灌流状态或器官功能障碍的危重综合征。 1.感染的表现： （1）感染源或病灶的表现 （2）发热或低体温 （3）心动过速、呼吸急促 （4）白细胞（WBC）计数升高或下降、C反应蛋白（CRP）升高 （5）病原体检查阳性 2.组织灌注不足的表现 （1）皮肤：温度、苍白、花纹，唇甲发绀 （2）意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清 （3）尿量情况：尿量少，尿比重升高 （4）心率、血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低 （5）血气分析：提示中度低氧血症和代谢性酸中毒。除非存在严重呼吸肌疲劳，PaCO2通常正常或仅轻度升高。 （6）乳酸明显升高 【观察要点】 1. 观察神志变化。
2.观察体温、脉搏、血压、呼吸、心率、心律、血氧饱和度 3.观察并记录尿的颜色、量及性状。 4.观察患者全身皮肤及末梢的温度及色泽变化，了解末梢循环状况。 5.监测白细胞、C反应蛋白（CRP）、血气分析及乳酸变化。 【护理措施】 1.备齐各种急救药品及物品，配合医生进行抢救。迅速建立至少两条以上静脉通路，以备抢救用药。 2.绝对卧床休息，取平卧位或中凹卧位，避免不必要的搬动。 3.保证供氧，正确给予氧疗，观察病人呼吸、SPO2变化，并观察氧疗效果。 4.保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道行机械通气，进行气管内吸痰，观察痰液的颜色、量、性状。 5.严密监测血流动力学变化：心率、血压、尿量、CVP、SVO2、乳酸、血气分析、末梢血管充盈时间等，出现异常及时通知医生。 6.必要时留置尿管，严格记录每小时尿量及性质，。 7.监测患者意识状态、瞳孔的变化，发现异常及时通知医生。 8.注意观察患者皮肤湿冷情况，必要时加盖棉被。 9.做好各项基础护理，预防压疮、坠积性肺炎、尿路感染等并发症的发生。 10.特殊用药的护理，如血管活性药物，注意观察药物效果。 11.必要时给予心理护理，减轻其恐惧或焦虑程度。 【健康教育】 1.向患者介绍病区环境，安慰患者，减轻患者紧张情绪，协助患者树立战胜疾病的信心。
过敏性休克诊疗常规
过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 （一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 （二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 （三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 （四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 （五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。 （一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （一）感染性休克有感染中毒表现。 （二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 （三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 （四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。 （五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征，立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位，头抬高15°-20°，下肢抬高20°-30°，松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者，应将头置于侧位，抬高下颌，以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者，可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时，应立即终止注射；为皮肤接触者，应立即脱换衣服，清洁皮肤；若系空气接触者，应迅速离开现场；由于皮肤试验引起的，宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理
第五章感染性休克
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
感染性休克的护理常规
感染性休克的护理常规 1、迅速补充血容量，维持体液平衡 （1）快速建立两条静脉通路，一条选择大静脉快速输液兼测中心静脉压；另一条选表浅静脉缓慢而均匀地滴入血管活性药物或其他需要控制滴数的药物。 （2）注意药物的配伍禁忌、药物浓度和滴数，用药后随时记录。 （3）根据用药目的，正确执行医嘱，合理安排输液顺序。 （4）快速输液时，应注意有无咳红色泡沫样痰，防止肺水肿和心衰的发生。 （5）准确记录24小时出入液量，以调整输入量。 （6）严密观察病情变化，设专人护理，并详细记录。主要监测项目如下： ①意识表情：若病人由兴奋转为抑制，提示脑缺氧加重；若经治疗后神志清楚，示脑循环改善。 ②皮肤色泽和肢端温度：若皮肤苍白、湿冷，提示病情较重；若皮肤出现出血点或淤斑，提示进入DIC阶段；若四肢温暖、红润、干燥、表示休克好转。 ③脉搏：注意脉搏的速率、节律及强度。若脉率进一步加速且细弱，为病情恶化的表现；若脉搏逐渐增强、脉率转为正常，提示病情好转。 ④血压与脉压：血压下降、脉压减小，示病情严重；血压回升或血压虽低，但脉搏有力、脉压由小变大，提示病情好转。 ⑤尿量：能反映肾脏血流灌注。认真记录每小时尿量，测定尿比重。尿量＜30ml/h时报告医生，若每小时尿量稳定在30mL以上，提示休克好转。 ⑥中心静脉压（CVP）：若血压降低，CVP＜ 0.49kPa(5cmH 2 O)时，表示血容量不足；CVP＞ 1.47kPa(15cmH 2O)时，则提示心功能不全；CVP＞1.96kPa(20cmH 2 O)时，提示有充血性心力衰竭。 2、改善组织灌注，促进气体正常交换 （1）体位：应取中凹卧位，下肢抬高15～20°，头抬高20～30°，以利于呼吸和静脉回流增加回心血量。 （2）使用血管活性药物的护理： ①严格查对血管活性药物的名称、用法及用量，以保证用药的准确无误。 ②均匀滴注血管活性药物，以维持血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以至血压骤升骤降。 ③扩血管药必须在血容量充足的前提下应用，以防血压骤降。 ④若病人四肢厥冷、脉细弱和尿量少，不可再使用血管收缩剂来升压，以防引起急性肾功能衰竭。 ⑤严防血管收缩剂外渗致组织坏死。 （3）监测病人精神状态及心律。 （4）每日监测肝、肾功能，了解肝、肾功能损害情况。
休克的诊断标准
休克的诊断标准 日本岛崎修次提出下列6项中具备2项以上便可诊断休克，有其实用意义，可供参考。 1、收缩压在13.3kPa(100mmHg)以下； 2、脉压在4.0kPa(30mmHg)以下； 3、出现冷汗、皮肤苍白等休克症状； 4、尿量＜25ml/h； 5、血乳酸3mmol/L； 6、心脏指数＜2.5L/(min.m2)； 心脏指数[L/(min.m2)]＝[心排出量(L/min)]/体表面积(m2)正常值为2.6～4.0L/(min·m2)。 发病机制 1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期） 由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。 2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期） 当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道
大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。 3、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期） 当休克Ⅱ期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。 临床表现 休克早期 在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。 休克中期 患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。 休克晚期 表现为DIC和MODS。
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携
式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300- 500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的
严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项
电解质紊乱及休克诊疗常规
低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L 低钠血症病因 钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多 a急性肾衰的多尿期； b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿； c.反复使用利尿剂； d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多 ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？） 假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。 异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情 况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份 被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露 醇等。 低钠血症的临床表现 精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细 弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿） 面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗 积极治疗原发病 轻症生理盐水15~30ml/kg静滴 血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次 （130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml） 先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。 血钠低于110-115mmol/L：分2步： 1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约 250mOsm/kg.H2O）. 2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。 伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡 而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿（每升尿中含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl），再合并高渗盐水注射。 严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻 力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。 次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。 注意事项：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗 透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落，症状在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为 异常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数 周且不完全。低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利 高钠血症诊断标准：血清钠高于150mmol/L
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）
新生儿休克的诊疗常规
新生儿休克 新生儿休克是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全的综合征。由于主要生命器官的微循环灌流量不足，导致组织细胞缺血、缺氧及代谢紊乱，最终引起多脏器功能障碍。由于临床表现不典型，易延误诊断，应引起重视，早期发现、早期治疗。 【病因和发病机制】 1．低血容量休克由于失血和水、电解质丢失引起。 （1）失血：见于产前、产时和生后急性和亚急性失血。产前、前时出血包括胎儿-母亲、胎儿-胎儿（双胎）间输血、前臵胎盘出血、胎盘早期剥离、难产及产伤引起的颅内出血、帽状腱膜下出血、巨大头颅血肿或实质性脏器损伤出血等。生后出血包括颅内出血、胃肠道出血、肺出血、医源性失血等。 （2）水、电解质丢失：呕吐、腹泻致液体丢失；发热、光疗时不显性失水增多；腹膜炎、坏死性肠炎致液体渗出至腹腔或肠腔；摄入不足等。 2．感染性休克（也称败血症休克）为细菌释放内、外毒素进入血液循环致微循环障碍所致，也可由病毒和真菌感染引起。 3．心源性休克由于各种原因引起心脏泵功能衰竭，不能维持足够的心排出量满足机体的代谢需要所致。常见原因有： （1）宫内或生后病毒感染引起的心肌炎、心肌病等。 （2）先天性心脏畸形致流入道或流出道阻塞、左向右分流致心脏排血量减少等。 （3）各种类型的心律失常。 （4）新生儿持续胎儿循环。 （5）新生儿低体温、硬肿症导致心功能障碍。 （6）低血糖、低血钙致代谢性心肌损害。 4．窒息性休克主要与窒息后缺氧缺血性心肌损害和无氧代谢致酸性代谢产物堆积、外周血管通透性增加、有效血容量减少等有关。 【诊断】 （一）症状
主要表现心排出量不足、氧供应不足、末梢循环不良、脏器灌注不良以及机体的代偿反应。 1．微循环障碍表现 （1）皮肤颜色苍白或发花。 （2）肢端发凉，上肢达肘、下肢达膝，指端与肛门的温度差≥6℃。 （3）皮肤毛细血管再充盈时间（CRT）延长，足跟部≥5秒，前臂内侧≥3秒。 2．心排出量减少所致症状 （1）血压下降，足月儿＜50mmHg，早产儿＜40mmHg，脉压减小。 （2）股动脉搏动弱，甚至摸不到。 3．脏器灌注不良所致症状 （1）心音低钝，心率增快＞160次/分或心率减慢＜100次/分。 （2）呼吸增快，安静时超过40次/分，出现三凹征（胸骨上、下，锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷），有时肺部可听到啰音。 （3）反应低下，嗜睡或错睡，或先激惹后转为抑制，肌张力减弱。 （4）低体温，皮肤硬肿。 （5）尿量减少，每小时＜1ml/kg。 （二）体征 1．新生儿休克严重程度的判断见表29。 表29 新生儿休克评分表 评分四肢温度股动脉 搏动 血压 （收缩压） 皮肤 色泽 前臂内侧 CRT 0 1 2 正常 凉至肘膝以下，或肛- 指温差6～8℃ 凉至肘膝以上，或肛- 指温差≥9℃ 正常 弱 未触及 ＞60mmHg 45～60mmHg ＜45mmHg 正常 苍白 花纹 ＜3秒 3～4秒 ＞4秒 注：5分为轻度休克；6～6分为中度休克；9～10分为重度休克。 2．各种不同类型休克的特点 （1）低血容量性休克：有血容量丢失的病史，如呕吐、腹泻、失血等。可见皮肤苍白、脱水征、中民主静脉压下降。失血引起者有贫血、血细胞比容下降。 （2）感染性休克：有明确的严重感染原发病和有关化验指标，感染中毒症
感染性休克
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
感染性休克的护理常规
感染性休克的护理常规集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
感染性休克的护理常规 一、概述 感染性休克(septicshock)也称脓毒症休克或中毒性休克。尽管目前临床治疗及重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍高达10%～50%,是重症监护病房最常见的死亡原因之一[1]。良好的监护技术,做好液体复苏是早期逆转休克的关键,能明显降低感染性休克早期病死率。 二、病情观察 1.看神志、口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况，观察呼吸频率、节律和深度。通过神志可以反映中枢神经血液灌注和缺氧情况；通过口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况的变化可以早期发现休克，当皮肤苍白范围扩大表明休克加重，当皮下瘀斑，针眼渗血，提示有DIC可能；呼吸频率、节律和深度反映患者有无酸中毒，有无休克肺的发生。 2.听呼吸音、呼吸道通畅情况，反应患者的呼吸道有无梗阻，有无痰堵，有无误吸。 3.摸脉搏。皮肤温度、冰凉范围扩大、温度降低表明休克加重；休克代偿期，脉搏增快，但血压正常，因此脉搏是判断早起休克的可靠依据。 4.监测心率、心律和血压。均为重要的监测项目，血压作为休克的标志，同心率和心跳强度结合可以判断失血量分级和休克程度，经皮氧饱和度、体温、尿量和肛指温差，对于患儿尿量的监测，应放置导尿管记录尿量。正常小儿尿量为2~3ml/(kg·h)，如 <1ml/(kg·h)，即为少尿，提示有循环血量不足，肾脏低灌注。中心静脉压（CVP）监测。扩容后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监 O如动脉血压和CVP低，提示循环血量不足：如血压低而CVP 测。CVP正常值为5~12cmH 2 高于正常，提示右心功能不全或输液过量。
2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文
拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文（前言） 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的：对“拯救脓毒症运动：2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计：共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上（委员们都要参加的会议）组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法：共识委员会成员共分为五个小组：血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后（PICO）四个问题进行回顾及更新，并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表，搜索最佳可用证据，然后按照推荐级别评估、评价系统（GRADE）将证据级别从高到低进行分级，并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果：拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言，强烈推荐32条，推荐级别较弱39条，最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论：众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱，但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词：循证医学，GRADE，指南，感染，脓毒症，脓毒症集束化管理，脓毒病综合征，感染性休克，拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题，全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一，死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时，指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践（委员会认为这是临床实践的目标）而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义（Sepsis-3）。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍，其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准，然而在用于制订指南的那些研究中，纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史