感染性休克的诊断
感染性休克的诊断标准
感染性休克的诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，常见于感染严重的患者，尤其是重症监护病房（ICU）患者。
及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。
因此，制定明确的诊断标准对于临床医生至关重要。
感染性休克的诊断标准主要包括以下几个方面：一、感染的证据。
患者应当有感染的证据，可以是临床表现、实验室检查或者影像学检查。
临床表现包括发热、寒战、白细胞计数增高或降低等；实验室检查包括血培养、痰培养、尿培养等阳性；影像学检查包括X线、CT、MRI等显示感染病灶。
二、循环功能障碍。
感染性休克患者往往伴有循环功能障碍，表现为低血压（收缩压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg）、乳酸水平升高（>2mmol/L）或需要血管活性药物维持血压。
三、血管扩张。
感染性休克患者往往伴有血管扩张，表现为皮肤潮红、心率增快、中心静脉压降低等。
四、器官功能障碍。
感染性休克患者常常伴有器官功能障碍，主要表现为急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肝功能损害等。
综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括感染的证据、循环功能障碍、血管扩张和器官功能障碍。
临床医生在诊断感染性休克时应当结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和预后。
感染性休克的诊断标准对于临床医生来说至关重要，只有准确诊断并及时干预，才能有效地改善患者的预后。
因此，临床医生在日常工作中应当加强对感染性休克诊断标准的学习和理解，提高诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的保障。
总之，感染性休克的诊断标准是临床医生必须掌握的重要知识，只有熟练掌握并灵活运用这些标准，才能更好地服务于患者，提高患者的治疗效果和预后。
希望本文所述内容对于临床医生的工作有所帮助，也希望患者能够及时就医，获得有效的治疗和护理。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
感染性休克（septic shock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能；体温过高（＞40.5℃）或过低（＜3 6℃）；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸回忆伴低氧血下和（或）血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少（＜0.5ml/kg），至少1 h以上，血压＜12kPa（90mmHg）或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等。
休克为一严重、动态的病理过程。
除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。
早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。
为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。
（一）临床表现1.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量）经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。
原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa（80/50mmHg）左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克是一种常见且严重的疾病，及时准确的检查有助于诊断和治疗。
以下是感染性休克中常用的检查项目：
1. 生命体征监测
包括体温、心率、血压和呼吸频率的监测。
这些数据能够反映患者的病情严重程度和生命体征稳定性。
2. 血常规
血常规检查能够检测炎症情况和感染程度，包括白细胞计数、中性粒细胞比例等指标。
3. C-反应蛋白（CRP）检测
CRP是一种炎症标志物，其水平升高可以提示机体存在感染或炎症反应。
4. 凝血功能检查
通过检测凝血功能指标如凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）等，了解患者的凝血功能状态。
5. 血气分析
包括动脉血气分析和混合静脉氧分压监测，有助于评估患者的氧合状态和酸碱平衡。
6. 血培养
血培养可以确定感染的病原体，从而指导抗生素的选择和治疗方案的制定。
7. 尿液分析
尿液分析有助于了解肾功能和感染情况，尤其对于泌尿道感染引起的感染性休克患者。
8. 其他特殊检查
根据患者的具体症状和体征，可能需要进行胸片、腹部超声、头部CT等影像学检查，以及心电图、心脏超声等心血管功能检查。
综上所述，对于可能患有感染性休克的患者，在及时救治的同时，应该根据患者具体情况做出相应检查，从而指导治疗方案，提高治疗效果和患者的生存率。
感染性休克案例
感染性休克案例感染性休克是一种严重的临床情况，常见于感染严重的患者。
本文将结合一个实际案例，介绍感染性休克的临床表现、诊断和治疗方法，以便临床医生更好地了解和处理这一疾病。
病例描述：患者，男性，56岁，因发热、寒战、意识模糊等症状入院。
患者既往有高血压病史，近期没有明显诱因感染史。
入院时患者血压90/60mmHg，心率120次/分，血气分析显示代谢性酸中毒。
体格检查发现患者全身皮肤苍白，四肢冰冷，脉搏细弱，肺部听诊有湿啰音，腹部无明显压痛。
实验室检查显示白细胞计数升高，C反应蛋白明显升高，血培养结果显示革兰阳性菌感染。
临床表现：感染性休克的临床表现多种多样，常见的有发热、寒战、皮肤苍白、四肢冰冷、脉搏细弱、血压下降等。
部分患者还可能出现意识模糊、代谢性酸中毒、多器官功能障碍综合征等严重症状。
临床医生在面对疑似感染性休克患者时，应当密切观察患者的生命体征，及时进行相关实验室检查和器官功能评估，以确定诊断和制定治疗方案。
诊断方法：感染性休克的诊断主要依靠患者的临床表现和实验室检查结果。
临床医生应当根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，综合判断患者是否符合感染性休克的诊断标准。
常见的诊断标准包括血压下降、组织低灌注、代谢性酸中毒、多器官功能障碍综合征等。
治疗方法：对于感染性休克患者，早期积极干预是至关重要的。
治疗的关键在于迅速控制感染源，纠正休克状态，维持器官功能。
常见的治疗方法包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物支持、血液净化治疗等。
此外，还需要综合评估患者的器官功能，积极处理并发症，预防和治疗多器官功能障碍综合征。
结语：感染性休克是一种严重的临床情况，需要及时诊断和治疗。
临床医生在面对疑似感染性休克患者时，应当密切观察患者的临床表现，及时进行相关实验室检查，早期干预，以提高患者的生存率和减少并发症的发生。
希望本文能够帮助临床医生更好地了解和处理感染性休克，提高患者的治疗水平和生存率。
感染性休克指南解读
感染性休克指南解读感染性休克是由于病原微生物感染引起的广泛炎症反应综合征，严重损害了器官的功能，导致机体多重器官功能障碍综合征（MODS）。
感染性休克是重症患者死亡的主要原因之一，治疗早期的识别和干预对患者的生存至关重要。
本文将对感染性休克的定义、诊断、治疗和预后进行解读。
感染性休克的定义和诊断标准感染性休克的定义是指在感染性疾病引发的全身炎症反应综合症（SIRS）的基础上，存在休克状态的患者。
感染性休克的诊断依据主要包括以下四个方面：1.患者感染史及临床表现：具备感染性疾病诊断标准，如体温增高或降低、白细胞计数升高或降低、心率加快等；2.血压下降：收缩压＜90mmHg或平均动脉血压＜65mmHg；3.心脏指标：心排出量下降或指数＜3.5L/（min·m2），心脏指数＜2.5L/（min·m2）；4.组织灌注降低：尿量＜0.5ml/kg/h或乳酸水平升高。
若符合以上四个方面的诊断标准，则可考虑感染性休克的诊断。
感染性休克的治疗原则感染性休克的治疗原则主要包括积极纠正低血压、纠正代谢性酸中毒、纠正低氧血症、抗感染和早期液体复苏等。
1.积极纠正低血压：使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以提高血压；2.纠正代谢性酸中毒：使用碳酸氢钠等制酸药物，以提高血pH值；3.纠正低氧血症：使用氧疗等方法，提高氧合；4.抗感染：选择合适的抗菌药物进行治疗，根据药敏试验结果和临床表现进行合理药物选择；5.早期液体复苏：早期积极的液体复苏是治疗感染性休克的重要措施。
建议在48小时内静脉内给予30ml/kg体重的液体。
感染性休克的预后及常见并发症感染性休克的预后取决于早期干预的及时性和有效性。
尽早诊断和治疗感染性休克对预后至关重要，因为随着时间的推移，患者出现MODS的风险越来越高。
同时，感染性休克的预后也与以下几个因素有关：年龄、感染原因、病原体菌株及药敏试验结果、患者基础病史、治疗方法等。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。
它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。
因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。
临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。
常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。
诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。
2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。
3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。
4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。
此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。
诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。
2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。
3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。
4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。
5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。
通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。
诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。
2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。
感染性休克PPT(共47张PPT)
SPO2:低血压、灌注不足、低体温、药物
2
• 血乳酸—全身灌注与氧代谢指标 - 医务人员的技术原因
- 药物相关性（万古霉素、胶体、特例加压素） ABP:体位、部位、通畅性等
• 中心静脉-动脉血二氧化碳分压差 VO2正常值：正常180～280 mL/min
38×Hb×SvO2）×CO×10
（PCO2）
• 10用药监测
• 11Bundle完成率监测
• ········
一般监测
• 神志：低灌注早期出现意识的改变，意识淡漠，躁动可能是休克的早期表现
• 心率
• 血压：脓毒血症所致低血压的诊断标准：SBP<90mmHg或MAP<70mmHg
或成人SBP下降超过40mmHg 集束化治疗目标MAP>=65mmHg
— PAWP——左心室的舒张末压
• 一般认为CVP8-12mmHg、PAWP1215mmHg 作为严重感染和感染性休克的治疗目标
CVP和PAWP的影响因素
- 医务人员的技术原因
- 体位 - 共用输液管路
- 左心室顺应性
- 胸腔内压
- 正压通气(PEEO>10mmHg明显升高PAMP)
- 腹腔高压和腹腔室间隔综合征
血压监测的影响因素
无创血压
体位 袖带大小、松紧度 疾病（主动脉夹层）
有创动脉血压
换能器、心脏、测压部位的位置 导管的密封性、通畅性 测压部位（外周动脉、中心动脉的差别）
休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测血压
氧动力学与代谢监测参数
• 氧输送（DO ） - 急性肾损伤/ARF
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克2。
血流动力学监测
• 中心静脉压监测（CVP）最常用的、易于获得的 监测指标
感染性休克的诊断方法和处理流程
添加 标题
影像学检查ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱX线、CT、MRI等
添加 标题
影像学表现：肺水肿、肺气肿、肺脓肿等
添加 标题
影像学诊断：根据影像学表现，判断感染性休克的程度和类型
添加 标题
影像学检查的局限性：不能完全排除其他疾病，需要与其他检查相结合
02
感染性休克处理流程
早期识别与启动治疗
早期识别：通过临床症状、 体征和实验室检查进行早 期识别
启动治疗：一旦确诊，立 即启动抗感染治疗，包括 抗生素、抗病毒等药物
液体复苏：根据病情，进 行液体复苏，补充血容量， 改善微循环
血管活性药物：根据病情， 使用血管活性药物，改善 血流动力学状态
监测与调整：密切监测生 命体征、实验室检查等指 标，及时调整治疗方案
抗感染治疗
抗生素选择：根据病原菌种类选择合适的抗生素 抗生素剂量：根据病情严重程度和患者体重调整抗生素剂量 抗生素给药途径：静脉给药为主，必要时可考虑口服或肌肉注射 抗生素疗程：根据病情严重程度和患者反应调整抗生素疗程 抗生素监测：定期监测患者病情变化和抗生素疗效，及时调整治疗方案
药物使用注意事 项：注意药物的 副作用和禁忌症， 避免药物滥用和
过度使用
添加标题
添加标题
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添加标题
机械通气与呼吸支持
呼吸支持：在机械通气的基础上， 还需要提供呼吸支持，包括氧疗、 呼吸机辅助呼吸等。
呼吸机选择：根据患者的病情和 呼吸功能，选择合适的呼吸机类
型和参数。
机械通气：在感染性休克患者中， 机械通气是必要的治疗手段，可 以改善患者的呼吸功能。
稳定。
预防感染：加强个人卫 生，保持皮肤清洁，防
止感染。
心理护理：给予患者心理 支持，减轻其焦虑和恐惧 情绪，增强其战胜疾病的
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胃肠 心 TEXT
冠状血 流↓→ 缺血酸 中毒→ 心肌受 损→心 肌微循 环血栓 形成→ 局灶性 坏死 肠系膜动 脉血流↓ →肠粘膜 灌注不足 缺氧性损 伤→肠源 性感染→ MODS
肝
破坏肝合 成、代谢 功能→激 活肝 Kuppffer 细胞→释 放炎症介 质→解毒 代谢能力 ↓→内毒 贵州省人民医院 素血症
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高危患儿的识别
通过临床查体快速评估组织低灌注
脑灌注 肾灌注 外周和中央脉搏 皮肤灌注
通过实验室指标反映组织低灌注
动脉血乳酸水平（≥4mmol/L）
乳酸清除率
动脉血气
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血液动力学及组织灌注状态监测与评估
无创监测
心电
氧输送及组织代谢状态
心率脉搏（4）CRT大于等于3S（5）尿量
<1ml/kg/hr(6)代酸（除外其他缺氧及代谢因 素）
失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。
收缩压： 1-12m <70mmHg, 1-10y <70+[2×年龄]mmHg 大于等于10岁<90mmHg
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感染性休克—临床分型
全身抗感染治疗:2种以上的抗菌素静脉输入； 肠道局部灭菌（selective decontamination of digestive treat ,SDDT)选择性清肠疗法能有效 防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑； 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗 生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评 估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗 程一般7～10d； 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗 生素。 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重 感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管 通路后,应立即去除。
1、休克：机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效血液流 量急剧降低为特征，并导致各种重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复 杂的全过程。杨惠玲《高级病理生理学》 2、休克可定义为心血管系统输送重要物质和带走组织中有毒代谢产物 的功能衰竭，这种导致细胞无氧代谢终至细胞的不可逆损害。William
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的定义
脓毒性休克：脓毒症患者在给予足量的 液体复苏后仍无法纠正的低血压常伴有 低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或 急性意识状态改变等）或器官功能障碍。 脓毒症并心血管功能障碍。
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的临床处理
3 控制感染源
评估和控制感染灶 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择 适当的感染控制手段 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、 胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时, 尽可能控制感染源。
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感染性休克的临床处理 抗感染(明确严重脓毒症1h内给予）
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病理生理—炎症介质释放和缺血再灌注损伤
Phase 1
感染、休克可 剌激机体释放 过量炎症介质
Phase 2
Phase 3
→脂质过氧化 和细胞膜破裂
影响细胞膜 泵功能→细 胞内外离子 及体液分布 异常
溶酶体膜， 线粒体膜受 损→细胞自 溶组织损伤， 能量障碍
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SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果
Pediatric Crit Care Med,2005,6(1):2-8
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感染性休克的定义
严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障 碍、组织灌注不良或低血压。 脓毒症+下列之一：心血管功能障碍； 急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器 官功能障碍
临床分型
暖休克 为高动
力型休克早期，可 有意识改变、尿量 减少或代酸，但面 色潮红，四肢温， 脉搏无明显减弱， CRT无明显延长。 此期容易漏诊，并 很快转为冷休克。 心率快，血压低、 过度通气，CPV高 多为失代偿表现。
冷休克 为低动
力型休克，皮肤苍 白、花纹、四肢凉 、脉搏快、细弱 CRT延长，儿科以 冷休克为多。
感染性休克的诊断与治疗
贵州省人民医院儿科PICU 黄 栋
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学习内容
1 2 3 4
感染性休克的定义 感染性休克的病理生理
感染性休克的诊断与分型
感染性休克的治疗
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Demand
Supply
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Demand
Supply
休克
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休克的定义
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感染性休克的临床处理
肾上腺皮质激素的应用
血压不能维持正常或脉压差缩小50%、尿量明显 减少（<1ml/kg/h）持续2h，给予激素后血液动 力学迅速改善； 重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、 ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休 克； 主张小剂量、中疗程：氢化可的松3-5mg/kg/次， 6-8hr一次，避免>5mg/kg/次；甲泼尼龙25mg/kg/d,分2-3次给予，7天一疗程。
W. Hay 《Current Pediatric Diagnosis and Treatinent 》
3. 休克是由于各种原因引起的循环灌注不良、不能满足重要生命器官代 谢需要的急性综合征。八年制儿科学 2005 4. Shock is an acute disruption of circulatory function leading to the inadequate delivery of nutrients to the tissue. Joseph D. Tobias 《Pediatric Critical Care》 5. Shock may be defined as an acute syndrome (collection of syndrome) of cardiovascular failure associated with vital organ malnutrition. Gary Fleisher 《Text Book of PEM》
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感染性休克的定义
脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应
感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实 （阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与 感染高度相关的临床综合征。 感染的证据：临床体检、X摄片或实验室的 阳性结果（如正常无菌体液中出现WBC、 内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、淤斑或紫癜 样皮疹、爆发性紫癜）
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感染性休克—诊断
感染性休克：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血
压（收缩压<10.98kpa或较入院基础水平下降>5.32 kpa或平
均动脉压<8.645kpa),需要血管活性药物支持； 成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，
心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；
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感染性休克—病因
呼吸系统 泌尿系统
消化系统
病因
外伤
神经系统
医源性疾病
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感染性休克—发病机制
内毒素
感染的体液炎性介质 细胞感染性炎性成分
感染性休克
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感染性休克—病理生理
病理生理特征
高代谢状态
高动力循 环状态
炎症介质 释放
组织细胞 损伤
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感染性休克的临床处理 5 抑制炎症介质和细胞因子
非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常 用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP 炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α 抗体和抗 内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素 1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不 肯定 自由基清除剂的应用: VitC2-5g,bid,VitE200300mg/d也可用SOD类制剂
↑ STreat underlying cause
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感染性休克—治疗（早期目标指导治疗）
补充血容量 血管活性药物 控制感染 免疫治疗 激素治疗 提高组织氧供，增加组织对氧的摄取 支持各重要器官
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感染性休克的临床处理
4 清除炎症介质和细胞因子
CRRT可除去部分炎症介质和细胞因子如CVVH (与流率有关,一般要求流率>30L/kg),要求运转 24-48H以上。尚没有证据支持无肾衰的脓毒症 患儿进行CRRT的必要。
血浆置换:去除炎症因子和细胞因子的作用差, 但可补充一部分凝血因子和抗体
儿童：以低血容量为血液动力学突出特点，与死亡相关的主 要血液动力学异常是低心排而非循环血管阻力降低；
儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必要条件；
儿科临床诊断脓毒性休克重点是：脓毒症基础上存在灌注不 良的一系列征象。
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感染性休克—分期
代偿期：3/6（1）意识改变（2）皮肤改变（3）
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感染性休克的临床处理 2 血管活性药物的应用
多巴胺（5-20ug/kg/min）-（液体复苏难以纠正低血 压） 多巴酚丁胺（5-20ug/kg/min）-（肢端发凉、毛细血 管充盈时间延长、尿量减少，且液体复苏后血压正常） 肾上腺素（ 0.05-2ug/kg/min ）-（冷休克有多巴胺 抵抗时首选） 去甲肾上腺素（ 0.05-0.3ug/kg/min ） -（暖休克有 多巴胺抵抗时首选） 莨菪碱类（0.2-1.0mg/kg/次）-（经液体复苏和正性 肌力药物应用后仍为持续性低排高阻的休克患儿） 正性肌力药物（0.25-0.75ug/kg/min）-已给肾上腺素 和扩血管药物治疗仍处于低排高阻的休克患儿）