低钾血症的诊治策略
低钾血症的治疗方法
低钾血症的治疗方法我们都知道我们的日常饮食是比较重要的，日常的饮食不经能让我们填饱肚子，同时也提供给我们身体所需要的营养，但是有时由于身体的原因导致对营养的吸收不好就会导致一些疾病的发生，低钾血症就是我们生活中最为常见的一种疾病，出现这样的疾病我们一定要及时进行治疗，以免影响到我们的身体健康，下面我们一起来了解下低钾血症的治疗方法。
低钾血症的治疗方法：用药治疗1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾应根据血钾水平而决定。
血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。
血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。
如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。
血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。
1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。
每次10～20ml，分次服。
氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。
氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。
有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。
氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。
对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。
每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。
前述3种钾制剂，每天服80mmol 的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。
枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。
口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。
2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）
2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与钾摄入减少、排出增加及钾向细胞内转移有关。
缺钾会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。
临床上低钾血症很常见，诊断和治疗并不困难，重要的是寻找低钾血症的病因，如此才有助于我们更好地防治低钾血症。
临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。
由于内分泌疾病的特殊性，临床上各种内分泌疾病引起的低血钾发病机制不同，有其自身的特点，今天我们来探讨下内分泌相关性低钾血症及治疗方法。
一、内分泌性低钾血症的特点1.原发性醛固酮增多症（简称原醛）原发性醛固酮增多症是临床常见的内分泌疾病，主要特点为血浆肾素活性低、醛固酮血症。
原醛低钾血症属于肾性失钾，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐。
据相关文献报道，在原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症，但大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。
2.库欣综合征库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致，其病因有多种：（1）脑垂体ACTH腺瘤或下丘脑功能失调致双侧肾上腺皮质增生（即库欣病）；（2）肾上腺皮质腺瘤或腺癌；（3）不依赖ACTH的双侧肾上腺皮质小结节性增生；（4）异源性ACTH综合征（非垂体腺瘤来源的ACTH）等。
库欣综合征引起的低钾血症以肾性失钾为主，皮质醇具有储钠排钾作用，库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上有时脱氢皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压升高并下肢水肿，尿钾排出量增加，导致低血钾和高尿钾。
从病例探讨内分泌相关低钾血症的诊治思路
无压 痛 ，颈左部 可 及一 个２ ｃ ｍｌ ０ Ｏ 大 淋 巴结 质 地 偏 被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低。本病例 ． ５ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，可 硬 ，活动度可，无压痛；心界不大，心率９ １ 次／ ｍ ｉ ｎ ，律 中患者 血 白细胞 正 常 时血 钾 多 次低 于 ３ 齐，心音弱； 双下肢无水肿。实验室检查：血常规：Ｐ Ｌ Ｔ 判 断为 真的 低钾 血症 。
．
是 人 网的 重要 物 质 Ｚ一 ，
上 行 性 肌麻 痹 ，甚 至心 律 紊 乱 、呼
在 机 体 内 起 着 维 持 细 胞 膜 静 息 电 吸肌麻痹 等致死性 表现 ” 。严 重低钾 位 、参 与 细胞 新 陈 代谢 、调节 渗 透 血 症 可 以致命 ， 因而对 于 临 床 医师 压 和 酸 碱 平衡 等 重 要作 用 。正常 人 而 言 ，如 何 正确 、及 时地 诊 断 低钾
重 ，总 钾 量 的 ２ ％左 右 在 细 胞 外 液 介绍 １ 例低钾 血症 病例 的诊 治思路 。 中 ，９ ８ ％左 右存 在于 细 胞 内 ，细胞 内钾 浓度 高 达 ｌ ６ ０ ｍｍ。 ｌ ／ Ｌ ，是 细胞 病 历资料 内最 主要 的 阳离子 ，而 血清 钾 浓度
张 ，男 ，４ ８ 岁 ， 主 因 发 现
往 “ 高 脂 血 症 、 高 尿 酸 血 症 、脂 肪 肝 ” 病 史 ，否 １ ． 判断 是否 为真 的低 钾血 症 认 高 血 压 病 史 。入 院 查 体 ：Ｂ Ｐ １ ０ ０ ／ ６ ５ ｍｍＨｇ ，Ｈｔ １ ７ ６ ｃ ｍ，Ｂ ＭＩ ２ １ ． ８ ｋ ｇ ／ ｍ ， 甲状 腺 Ｉ 度 肿 大 ，质 韧 ， 首先 要 除外假性 低钾 ，如 血 白细胞 大于５ ０ ×１ ０ ９ ／ Ｌ 时 ，血标 本 在 常温 下 保 存 １ 小 时 以上 即可 造 成大 量 钾
补钾的原则和策略
【原创】“补钾”的原则和策略(2007-10-11 20:33:30)标签：知识/探索心脏外科低血分类：危重症监护和围手术期治疗钾代谢静脉输液氯化钾治疗心动前沿【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。
当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。
】一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢：成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。
K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。
K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。
在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。
成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。
有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。
低血钾的诊疗思路：一文搞定（病房值班必备）
低血钾的诊疗思路：一文搞定（病房值班必备）低钾血症在ICU非常常见，分析其低钾原因、临床表现、如何补钾等均非常重要。
1什么是低血钾？血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。
当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。
2低血钾的原因1、摄入减少：厌食，吞咽困难2、排出增加；呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加A排钾利尿剂；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病。
3、钾在体内分布异常：①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发④大量细胞生成,对钾的需求量增加。
应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症⑤大量输注库存红细胞。
低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少3低血钾的临床表现1、丢失的钾大都来自细胞内。
正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。
2、出现症状取决于：A缺钾的数量；B缺钾的速度；C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻。
循环系统的症状：1、心肌病变或心力衰竭加重2、易引起洋地黄中毒3、引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动4、心电图改变5、低血压：植物神经功能紊乱骨胳肌和平滑肌的症状：1、缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛2、肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾<3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫3、缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。
低钾血症抢救流程
低钾血症抢救流程概述低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围的病理状态。
低钾血症可能会引发多种严重并发症，因此及时采取抢救措施是非常重要的。
抢救目标1.提高血液中钾离子的浓度，使其恢复到正常范围内。
2.阻止低钾血症引起的并发症的进一步发展。
抢救流程1.评估患者的病情和症状，包括血压、心率、呼吸状况等。
心电图检查：检查心脏的电活动情况，以判断是否存在心律失常等问题。
血液检查：检查患者血液中钾离子的浓度，确认低钾血症的程度。
2.确定低钾血症的原因和病因，以便针对性地采取措施。
药物导致：如果低钾血症是由某种药物引起的，需要停用该药物，并考虑替代药物。
肾功能异常：如果低钾血症是由肾功能异常引起的，需要采取相应的治疗措施，如药物治疗或经验性透析。
3.给予体外补钾治疗，使血液中钾离子浓度逐渐恢复到正常范围内。
静脉输液：通过静脉途径给予氯化钾溶液进行补充，并根据患者的具体临床情况和血液检查结果调整剂量。
监测血钾浓度：定期监测血液中钾离子的浓度，以确保恢复到正常范围。
4.密切观察患者的病情和反应，及时调整治疗方案。
手术治疗：如果患者病情严重且无法通过药物治疗控制，可能需要考虑手术治疗或其他进一步的治疗手段。
进一步检查：如果低钾血症的原因不明确，可能需要进一步的检查和评估，以确定病因并采取相应的治疗。
抢救注意事项1.监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸状况等。
及时处理并发症，如心律失常等。
2.避免过快或过度补钾，以防止高钾血症的发生。
3.根据患者的具体情况，调整治疗方案和药物剂量。
4.密切配合医护人员，及时报告治疗效果和患者的变化情况。
抢救结束在低钾血症的抢救过程中，如果患者的钾离子浓度恢复到正常范围内，且症状稳定，治疗结束。
然而，治疗结束并不等于问题的解决，患者可能需要进一步的随访和治疗，以预防低钾血症的再次发生。
以上是低钾血症抢救流程的简要介绍，具体的治疗方案应根据患者的具体情况和医生的指导来确定。
临床血钾低补钾时机、钾制剂选择、补钾标准、治疗操作及注意事项
临床血钾低补钾时机、钾制剂选择、补钾标准、治疗操作及注意事项血钾低到需要补钾时机一旦记录低钾血症的存在，应根据病史和实验室检查结果尝试确定低钾血症的原因并估计钾缺乏情况，干预措施的紧迫性和类型取决于钾缺乏的程度和症状。
一般来说，轻度低钾血症患者，建议首选口服补钾；中度但无法口服药物的低钾血症患者，静脉补钾可作为口服补钾的一种辅助治疗。
对于重度低钾血症患者，推荐静脉补钾。
钾制剂选择可通过给予氯化钾、磷酸钾、碳酸氢钾或其前体 (枸橼酸钾和醋酸钾)、门冬氨酸钾镁、谷氨酸钾等钾制剂来补充钾。
一般情况下氯化钾常作为首选药物，其可快速纠正低钾血症及代谢性碱中毒，但可能加重酸中毒和高氯血症。
其他情况：对于低钾血症伴代谢性酸中毒 (如肾小管性酸中毒或腹泻) 患者，优先选择碳酸氢钾或其前体；对低钾血症伴低磷血症患者才考虑使用磷酸钾；对于低钾血症伴有肝硬化，腹水或肝性脑病的患者优选可改善肝脏功能的谷氨酸钾或门冬氨酸钾镁；对低钾血症伴有低镁血症或有心律失常、心力衰竭、心肌疾病等心脏疾患的患者优先选择门冬氨酸钾镁，其可以促进钾离子进入细胞内，同时镁离子与钾离子有协同作用，有利于纠正细胞内低钾。
补钾标准补钾量视缺钾严重程度而定。
血清钾每降低 1 mmol/L，体内的钾丢失约 100~200 mmol；当血钾在 3.0 mmol/L 以下时，血清钾每降低 1 mmol/L，体内的钾丢失约 200~400 mmol；当血钾小于 2.0 mmol/L 时，体内钾丢失量可能已经超过 600~800 mmol。
轻度、中度、重度缺钾，分别可补充钾约 100 mmol、300 mmol、500 mmol。
但需注意补钾≠补氯化钾，两者换算公式如下表：由上可知，100 mmol KCl = 0.075 × 100 ≈ 8 g KCl（以此类推：300 mmol ≈ 24 g KCl；500 mmol ≈ 40 g KCl）。
钾不是一天补足的，要分 3～5 天补足（严重缺钾更长）。
各种低钾血症的诊断思路
各种低钾血症的诊断思路低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。
只有寻找到低钾血症的病因，我们才能够更好地预防低钾血症，今天我们来探讨低钾血症的诊断思路。
一、什么是低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L；二、低钾血症的病因有哪些？1、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1）、摄入不足：昏迷，长期厌食或禁食（总的就是指摄入不足）（钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症）。
2）、排出过多：（1）胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、透析等，是比较常见的原因。
（2）肾脏丢失。
①肾脏疾病：急性肾衰多尿期（通过尿排出）、肾小管性酸中毒（近端肾小管重吸收碳酸氢根离子能力下降或者是远端肾小管分泌氢离子的能力下降，不管是哪一种情形都会导致钾离子被大量的排泄）、Liddle综合征（假醛固酮瘤增多症）。
②内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）（保钠保水排钾）、库欣综合征、糖尿病酮症酸中毒（呕吐）、高血糖高渗状态（呕吐）、胸腺瘤。
③药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片（甘草有弱皮质激素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾）。
特别注意PPI类药物：如奥美拉唑，会导致低镁血症，从而导致低钾血症。
④酸中毒、碱中毒恢复期。
（3）其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。
2、转移性低钾血症：指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病例一最后诊断
周期性麻痹 钾代谢异常 恶性心律失常 呼吸心跳骤停
心搏骤停后综合征（脑、肝、肾、胃肠、肺、血液系统）
肺部感染 脓毒症休克 甲状腺功能异常
病例二
患者男性，22岁，因“突发呼吸困难、意识不 清2h”于2011-9-2下午于我院急诊就诊，无抽 搐等不适
治疗—补钾量
轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mrnol／L，可补充 钾100mmol(相当于氯化钾8g)
中度缺钾：血清钾2.5～3.0mmol／L，可补充 钾300mmol(相当于氯化钾24g)
重度缺钾：血清钾2.0～2.5mmol／L水平，可 补充钾500mmol(相当于氯化钾40g)
但一般每日补钾以不超过200mmol(15g氯化钾 )为宜
0
1
2
3
4
5
6
7
8
病例一分析两次心肺复苏的原因
第一次CRP：严重低钾血症 第二次CRP：高钾血症
病例一两次心肺复苏之后的治疗
防治复苏后综合征（心搏骤停后综合征）
急性肾功能衰竭（少尿期2周）
液体管理，电解质酸碱平衡 保护肾脏药物
脑保护
低温 脱水降颅压 神经营养药物
其他：肝、胰腺、胃肠功能、心脏
病例二
予补钾治疗后患者呼吸情况改善，进一步治疗 后患者入院约2小时神志清醒
但呼吸仍费劲，复查血气仍有二氧化碳潴留情 况（65mmHg），严重酸中毒，予无创呼吸机 辅助通气
追问病史，有长期服用联邦止咳露病史约6年 ，近3月体重明显增加约15kg
病例二
患者低钾血症合并高氯性代谢性酸中毒，必须考虑肾 小管酸中毒（RTA）
病例二-辅助检查
血常规：WBC24.8×109/L、Hb148g/l、 PLT360 ×109/L、NEUT0.821
血气分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、 PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5 ，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1 ，乳酸1.1mmol/L
够引起收缩压和舒张压的升高
低钾血症---对心脏的影响
EKG异常：T波和ST段
低钾血症的临床表现
其他
长期、慢性失K 患者，可能发生肾功能障碍， 病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性，间 质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等
低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正 常者
低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高
严重低钾血症的诊治策略
病例一
男，44岁，因“反复肢体乏力2年，加重1天， 意识不清半小时”于2012-3-28日5:40急诊入 院
入院查体：T36℃、HR137次/分、R12次/分、 BP230/130mmHg，昏迷，呼吸浅慢，压眶无 反应，双侧瞳孔对光反射迟钝。双肺（-）。 心率137次/分，律齐，无杂音。腹软，肠鸣音 减弱。四肢肌张力减低，肌力不详，四肢腱反 射减弱，病理征（-）
最低SPO2为50%左右，入院予面罩吸氧能够 升至85%~90%
既往有类似发作1次，未做治疗自行好转
查体：体态稍胖，血压200/70mmHg，神志不
清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好，颈软 ，心率130次/分，律齐，无杂音，四肢软瘫， 病理征阴性
病例二
诊断？处理？气管插管呼吸机辅助通气？
急诊抢救室医师的处理： 1.面罩吸氧+心电监护+开通静脉通道 2.NS+10%KCl 15ml +门冬钾镁20ml静脉滴注 3.心电图+血常规+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管
状 致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生
命危险
患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数 量、速度和机体所处的状态
低钾血症的临床表现
当血清K 浓度3.0 ~ 3.5 mmol/L
往往没有任何症状
当血清K 浓度2.5 ~ 3.0 mmol/L
虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状
治疗—补钾量 补钾公式
补钾公式：不推荐使用
需补入总K量(mmol)=(4.5-实测值)×0.3×体重kg （期望值—实测值）×体重（kg）×0.3/1.34 =所需
10% kcl的毫升数
举例：如果病人重50公斤，血钾2.0mmol/L 则需静脉补 k=(4.5-2.0) ×0.3×50/1.34=27.98ml
药物在肾小管内90%离子化，成为不被吸收的有机阴离子， 改变了细胞内外电位差而利于K+自细胞内移入肾小管腔，促 进排K+
而据报导甘草所含甘草次酸盐有拟糖皮质激素样活性 而致低钾血症
病例二
肾小管疾病可导致肾性失钾，而长期低钾血症 又可加重肾小管空泡变性，加重肾小管损伤
继发性近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）治疗：
补钾速度及浓度
速度：一般静脉补钾的速度以20~40mmol/h为 宜，不能超过50~60mmol/h
浓度：静注以含钾20~40mmol/L或氯化钾 1.5~3.0g/L为宜
对静脉补钾的警告
“不论血清[K+ ]水平如何低，不论心律失常如
何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没 有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的 高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”
治疗3天后转肾内科进一步治疗
讨论
如何快速安全补钾
严重低钾血症的界定和特点
低钾血症：血清钾 < 3.5mmol/L
轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0 mmol/L，症状甚少 中度低钾血症：血清钾3.0~2.5 mmol/L，多有症状 严重低钾血症：血清钾< 2.5 mmol/L，出现严重症
控制感染 寻找低钾原因
病例一低钾原因
摄入不足（胃肠道） 排除过多：
胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析
ห้องสมุดไป่ตู้ 钾向细胞内转移：
周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒
病例一甲状腺功能异常
甲功五项结果
总甲状腺素83.1ng/ml 游离T3 15.6pmol/L 游离甲状腺素 36.8pmol/L TSH 0.034mIU/L
RTA患者是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代 谢性酸中毒，尿酸化或对碳酸氢根的重吸收障碍，氯离子重 吸收增加以维持机体的阴离子间隙（AG），表现为高氯性 代谢性酸中毒，而肾小球功能正常或损害轻微
临床特征：高氯性酸中毒，水、电解质紊乱，可有低钾血症 或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨 软化症，肾结石等
病例一低钾原因
甲状腺功能亢进引起的周期性麻痹
支持点：实验室检查结果提示患者有甲状腺功能亢 进
高血糖引起的低血钾
高糖和胰岛素会促使钾从细胞外转移到细胞内
肾小管性酸中毒
支持点包括：患者低钾合并酸中毒 不支持点：患者血氯浓度正常
原发性醛固酮增多症
病例一诊治经过及预后
患者入院后多次发生低钾-高钾情况 第9天尿量恢复，血液净化治疗2周 3周左右肝功能正常 4周左右肠道功能恢复，成功脱机 入院时甲状腺功能亢进，5周左右复查甲功正
病例一第一次CPR后续治疗（3-28）
维持内环境稳定（补钾、纠酸、降糖） 呼吸支持 脑、肝、肾功能保护
注：CPR后当天静脉补钾7g，口服补KCl 2g，枸橼酸钾12g，15:00复查血钾 6.3mmol/L，停用所有含钾液体，同时开始 给予降钾处理。
病例一病情变化及治疗（第二次CPR）
患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分， 随后出现室速、室颤
当血清K 浓度< 2.5 mmol/L时
肌坏死
当血清K 浓度< 2.0 mmol/L时
肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全
低钾血症的临床表现
心血管系统
心电传导的异常；即使当血清K 浓度< 3.0 mmol/L时，如果患者有心肌缺血、心衰、左室 肥厚，易发生心律失常
低钾会加重地高辛所致心律失常 当摄入Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能
给予电击除颤，共3次 心肺复苏
患者约于6:05恢复窦性心律，HR120-135次/ 分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%
后续治疗：CRRT
血钾
病例一入院3天内血钾情况
30.9.11 29.22.55 29.20.52 29.18.12 29.15.2 29.10.31 29.7.17 29.3.49 29.2.13 28.22.58 28.20.16 28.17.20 28.15.15 28.12.39 28.9.25 28.8.45
经典的静脉补钾四不宜原则
不宜过早：见尿补钾（尿量≥30ml/h） 不宜过浓：≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜过快：≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜过多：每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止静脉推注
1.5g氯化钾相当于20mmol钾 每克氯化钾=13.4mmol/l钾 1g枸橼酸钾含钾约9mmol
钾 溶
×
（Mandal AK. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am.
液
1997;81:611-639.）
首先纠正代酸（补充碳酸氢钠或枸橼酸钠） 纠正低钾血症
枸橼酸钾合剂（Albright’s溶液，由枸橼酸钾98g，枸橼酸 140g加水溶解至1000ml配成，10～15ml/次，3次/d）
低钠饮食，适当HCT（减少容量，促进碳酸氢钠重 吸收）
有骨病者适当补充vitD3和磷酸盐
病例二 经过
患者口服枸橼酸钾合剂后，血钾情况稳定，呼 吸力量恢复，酸中毒纠正
约5min患者恢复自主心律，仍室性心动过速， 继续予利多卡因泵入抗心律失常
病例一病情变化及治疗（第一次CPR）