休克定义它是以有效循环量减少组织灌注不足细胞缺氧
【干货】创伤性休克的评估与治疗措施
【干货】创伤性休克的评估与治疗措施01休克概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。
创伤性休克是是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。
因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。
创伤性休克高发于灾害和战争，由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成，病因病理复杂。
02创伤性休克常见原因1、交通事故损伤是造成创伤性休克最常见的致病原因。
2、高空坠落伤3、机械损伤4、灾害性损伤5、战争的枪伤或者爆震伤6、其他原因导致的出血性疾病03休克大的分类04休克病理生理机制创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。
周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。
1、血流动力学变化：正常的血液循环休克的病生理血液循环2、微循环障碍（1）微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉动静脉短路（动-静脉吻合支）：微动脉--动-静脉吻合支--微静脉（2）微循环功能障碍的主要机制包括：①休克产生损伤相关分子模式（DAMP），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；②内皮损伤引起凝血系统激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；③创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。
见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。
3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。
4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。
6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。
8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。
微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。
9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。
休克
休克休克：是人体有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理生理改变的综合征。
一、体液代谢改变：休克应激状态下，组织缺血缺氧，引起体内一系列体液因子的变化。
1、儿茶酚胺：儿茶酚胺大量分泌，其除对血管系统影响外，尚能促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的生成，加速肌肉和肝内糖元的分解，以及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，故血糖升高。
此外，细胞因受灌流不良的影响，葡萄糖在细胞内的代谢转向乏氧代谢，只能产生少量A TP，丙酮酸和乳酸增多。
乳酸不能很好地在肝内代谢，体内发生乳酸积聚，引起酸中毒。
由于蛋白质分解代谢增加，以致血中尿素、肌酐及尿酸憎加。
2醛固酮：休克时因血容量和肾血流量减少，引起肾上腺分泌醛固酮增加，使机体减少钠的排出，以保存体液与补偿部分血量。
又因低血压，血浆渗透压的改变及左心房压力降低，可使脑垂体后叶增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血浆量。
3.组织胺：在缺氧、酸中毒和补体作用下，肥大细胞释放出组织胺，引起小血管扩张及通透性增加，使血浆渗出，血液浓缩，有效循环量减少，血压下降而影响心脏功能。
4.前列腺素：在休克的病理生理过程中起重要作用。
前列腺素（PGI2）影响血管的张力及通透性，加重细胞的损害。
5.内啡呔：存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，休克时机体应激反应，内啡呔大量释放，引起血管扩张，血压下降。
二、内脏器官的继发性损害由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织细胞的变性、坏死和出血而引起内脏器官功能衰竭。
1.对心脏的影响冠状A灌注量的80%发生在舒张期，由于血压下降，影响冠状A的灌注，若平均A压（MAP）降到30mmHg时，冠状血管床关闭，冠状血流接近于零,进一步加重心肌缺血和心排出量（CO）减低，形成恶性循环。
此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌；心肌微循环内血栓可引起心肌局灶性坏死。
休克
6 消除休克毒素
休克时产生的某些体液因子能使细胞受损、血管 收缩、毛细血管渗漏、血液凝集、支气管痉挛等, 致使休克加深,统称为休克毒素.宜选用(1)肾上腺 糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒的作用.(2)抗 氧化剂为保护细胞膜及溶酶体、线粒体,以大剂量 的Vitc应用最广泛.(3)阻断血栓素的合成,休克时前 列腺素中的TXA2能强烈的收缩血管并使血小板 凝集,可用阿司匹林、654-2、甘露醇等抑制.(4)吗 啡受体拮抗剂,休克时β-内啡呔等内源性吗啡受体 促效剂分泌明显增加,对心血管和呼吸道都有抑制 作用.常用的有纳洛酮.
休克
肝胆外科
一什么是休克
休克是机体受到强烈有害刺激后，因有效 循环血量锐减，组织灌注不足，导致全身 细胞急性缺氧，进而代谢障碍、器官功能 损害，所出现的危急综和征。
二休克的病因病理
绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环 障碍、组织灌注不足，导致全身细胞急性缺血缺 氧引起。有效循环血量取决于心功能、血容量、 毛细血管床容量三要素。创伤、失血、感染、过 敏、心受损等，若能导致其中1个、2个或3个因 素变化，超过了代偿范围，使心排血量降低、血 容量减少，外周阻力下降，均可诱发休克。另外， 有少数是由G+球菌感染所致的休克，可能是致病 菌产生的外毒素引起的休克。
五 休克程度的判断
1基本指标 (1)血压:反映有效血循环血量.血压下降（收缩压 ﹤80毫米汞柱） 、原有高血压收缩压较原有水平 下降30％、脉压缩小(脉压﹤ 20毫米汞柱）伴脉 搏增快,表明休克存在.一般血压越低,持续时间越 长,则休克越重. 休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5， 一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2 以上，表示休克严重。 而血压回升、脉压增大,提示好转.
休克的名词解释护理
休克的名词解释护理休克的名词解释与护理休克是一种严重的生命威胁，常见于急性损伤、疾病或者严重出血等情况下。
休克的本质是全身血液循环障碍，导致组织缺血、缺氧和代谢紊乱。
在正常情况下，血液能够提供足够的氧气和营养物质到达细胞，而休克时，这个供应链条被中断。
本文将介绍休克的名词解释以及相关的护理措施。
一、休克的名词解释1. 休克的定义：休克是一种由于有效循环血量不足而导致全身血液供应不足的状态。
它通常表现为心排出量降低，血压下降，循环灌注不足，导致各组织器官的血液供应不足。
2. 休克的原因：休克可以由多种原因引起，包括出血、创伤、严重感染、心脏疾病等。
不同的原因导致的休克类型也有所不同，如低血容量性休克、分布性休克、心源性休克等。
3. 休克的分类：根据休克的发生机制和病理生理特点，可将其分为多种类型。
其中低血容量性休克是由于有效循环血量减少所致，如大量出血或脱水；分布性休克是由于血管扩张或血管张力降低导致血容量无法维持，如感染性休克；心源性休克是由于心脏泵血功能不足导致有效循环血量下降。
二、休克的护理措施1. 早期识别与监测：早期发现休克的迹象非常重要，一旦发现，应立即采取行动。
护士可以通过定期监测患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征来评估患者的循环状态。
同时还要注重观察患者的皮肤颜色、湿度以及尿量等指标，以判断组织灌注情况。
2. 液体复苏：在休克早期，液体复苏是最关键的治疗手段之一。
根据不同类型的休克，选择合适的液体（晶体液或胶体液）和给予适当的流速进行补液。
在执行过程中，护士需要密切监测患者的血压、尿量，避免容量过负荷的情况。
3. 维持气道通畅：保持患者气道通畅是抢救休克的基础。
护士应该确保患者有足够的氧供应，使用氧气呼吸机、吸氧面罩等辅助通气设备以维持氧合状态。
4. 控制出血：如果休克的原因是出血，护士应迅速采取控制出血的措施，如止血带、压迫等。
同时，要注意监测出血部位的渗血情况，及时更换压迫物，避免二次出血。
休克的名词解释外科
休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。
在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。
一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。
常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。
2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。
常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。
常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。
4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。
常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。
常见于药物过敏、食物过敏等。
二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。
2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。
3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。
4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。
5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。
治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。
2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。
3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。
4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。
5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。
综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。
同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低⾎容量休克复苏指南【最新版】低⾎容量休克复苏指南1.简介低⾎容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失⽽导致的有效循环⾎量减少、组织灌注不⾜、细胞代谢紊乱和功能受损的病理⽣理过程。
近三⼗年来，低⾎容量休克的治疗已取得较⼤进展，然⽽，其临床死亡率仍然较⾼[1,2,3]。
低⾎容量休克的主要死因是低灌注以及⼤出⾎、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
⽬前，低⾎容量休克缺乏较全⾯的流⾏病学资料。
创伤失⾎是低⾎容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失⾎性休克死亡⼈数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低⾎容量休克的主要病理⽣理改变是有效循环⾎容量急剧减少，导致组织低灌注，⽆氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低⾎容量休克的最终结局⾃始⾄终与组织灌注相关，因此，提⾼其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低⾎容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低⾎容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低⾎容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低⾎容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失⾄体外，失⾎是典型的外源性丢失。
如创伤、外科⼤⼿术的失⾎、消化道溃疡、⾷道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后⼤出⾎等疾病引起的急性⼤失⾎等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱⽔、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为⾎管通透性增⾼，循环容量的⾎管外渗出或循环容量进⼊体腔内[9]。
低⾎容量休克的早期诊断，对预后⾄关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，⽪肤湿冷，收缩压下降([10]。
第四章外科休克病人的护理名词解释和简答题
第四章外科休克病人的护理【休克】是强烈的致病因子作用于机体引发有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理性症候群。
【低血容量性休克】是外科最多见的休克类型之一，包括创伤性和失血性休克两类。
常由于大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，致使有效循环量降低所致。
【中心静脉压（CVP）】代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力。
正常值为～（5~10cmH20）。
【肺毛细血管楔压（PCWP）】反映了肺静脉、左心房和左心室压力。
如结合血压的观察，能反映病人的血容量、右心功能和血管张力情况。
正常值为～2kPa（6～15mmHg）。
【心排出量（CO）和心脏指数（CI）】CO是心率和每搏排出量的乘积，成人正常值为4～6L／分钟；单位体表面积上的心排出量便称为心脏指数（CI），正常值为～／（min·m2）。
【补液实验】是当监测休克病人出现中心静脉压正常，血压偏低时，判断其原因的方式。
即取等渗盐水250ml，于5-10分钟内静脉滴注，若血压升高，中心静脉压不变，提示血容量不足，若血压不变，中心静脉压升高，则提示心功能不全。
血流动力学监测（1）CVP：代表右心房或胸段腔静脉内压力，正常值5-12 cmH2O, （右心前负荷）；小于5为血容量不足，大于15为心功能不全，大于20为提示存在充血性心力衰竭。
（2）PCWP反映肺静脉、左心房、左心室压力。
正常值6-15mmhg，（3）心排出量和心脏指数。
CO=心率乘以每搏心排出量，正常值4-6L/分。
CI：单位体表面积上的CO。
正常值为（）从哪些方面可以反映休克病人病情有所好转？（1）患者神志与表情休克初期，患者常有一个短时间的兴奋，这是人体内部调动各类防御力量对抗休克的反映。
中枢神经兴奋性提高，患者表现为烦躁不安。
若病情进一步发展，将进入休克失代偿期。
中枢神经系统血流灌注不足，处于缺氧状态，患者表现为表情冷淡、反映迟缓、意识模糊或昏迷等。
（2）皮肤与肢体温度休克时面色惨白、皮肤湿冷、唇白、手足发冷，轻压指甲或口唇时颜色变惨白，在松压后恢复红润缓慢，说明病情进一步恶化，微循环灌注不足或有淤滞现象。
休克的名词解释是什么
休克的名词解释是什么
休克是一种细胞急性缺氧综合征。
主要症状是血压下降，血流减慢，四肢发冷，脸色苍白，体温下降，神志不清甚至昏迷等。
扩展资料
休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。
此时机体功能失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经-体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的'周围血管张力三个因素。
当其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
简述外科休克病人的护理诊断和护理问题
简述外科休克病人的护理诊断和护理问题护理诊断和护理问题是外科休克病人治疗中至关重要的组成部分。
休克是指血流动力学紊乱引起的心输出量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧状态。
外科休克病人的护理诊断和护理问题涉及到对病人全面评估和干预措施的制定，旨在及时纠正休克状态，恢复病人的循环稳定。
1. 定义休克休克是一种严重的生命威胁状况，通常由于血管内容积不足、血液循环不足或心输出量减少引起。
外科休克通常由创伤、大手术、失血、感染或严重疾病引起。
2. 护理诊断护理诊断是基于病人的体征、症状和实验室检查结果，对病人的问题进行准确的描述和分类。
以下是一些常见的外科休克病人的护理诊断： - 血容量不足：病人的血容量不足以维持正常的循环稳定。
- 组织灌注不足：病人的组织无法获得足够的氧气和营养物质。
- 心排血量减少：病人的心脏无法将足够的血液泵送到各个组织和器官。
3. 护理问题护理问题是基于护理诊断对病人的实际或潜在问题进行分析和识别。
以下是一些常见的外科休克病人的护理问题：- 低血压：病人的血压下降到低于正常范围。
- 心动过速：病人的心率增加超过正常范围。
- 血氧饱和度降低：病人的血液中的氧气水平下降。
- 酸中毒：病人的体液酸碱平衡出现紊乱。
4. 干预措施针对外科休克病人的护理诊断和护理问题，护士应采取相应的干预措施。
以下是关键的干预措施：- 液体复苏：通过静脉输液或输血恢复血容量，以确保足够的血流量到达组织。
- 血管活性药物：使用血管收缩剂以提高血压和心输出量。
- 氧疗：提供氧气以改善组织的氧合情况。
- 补液治疗：纠正电解质紊乱和酸中毒，以维持血液的酸碱平衡。
5. 个人观点和理解作为一名护理专业的写手，我深刻理解外科休克病人的护理诊断和护理问题的重要性。
在处理休克患者时，护士需要具备全面的知识和技能，以评估病情并采取适当的干预措施。
护士应密切关注病人的生命体征和实验室检查结果，并及时调整治疗方案以纠正休克状态。
关注病人的心理和情绪状况也是非常重要的，因为休克对患者来说是一种严重的身体和心理压力。
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▲对已经发生的器官衰竭，应加 强相应器官的功能支持。
其它治疗
1. 急救处理：创伤制动，大出血止 血，保持呼吸道通畅，保证心脏跳 动，取休克体位，建立静脉通道。 2. 其它药物治疗：下述药物可选用 ◆能量合剂◆ 前列腺素类◆吗啡类
受体拮抗剂◆氧自由基清除剂◆钙 通道阻断剂类◆
低血容量性休克 包括失血、失液和创伤性休克， 始发原因是大量出血或体液丢失 ★失血量与失液量的可以依据检 测结果估算★临床表现主要有神 志、皮肤、脉搏、血压和尿量变 化★充分补充血容量和制止继续 失血失液是治疗本型休克的关键
休克定义
它是以有效循环量减少，组织灌 注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和 功能受损为主要病理生理改变的
综合征
休克分类 目前尚无统一的分类方法
◆病 因 分 类 ◆血流动力学分类 ◆轻 重 程 度 分 类
轻重程度分类
◆轻度休克,中度休克,重度休克 ◆所谓难治性休克或不可逆休克, 通常是指重度休克。
病理生理 ★有效循环量锐减、组织灌注不 足和细胞氧供需失衡是各类休克
休克的临床表现
休克代偿期
休克制期
神志
神经紧张,烦躁不安 淡漠,嗜睡,昏迷
皮温与色泽 苍白, 厥冷
紫绀、湿冷
血压(mmHg) 高压正常,低压升高 90～0
脉搏(次/分) 有力，<100
细速，>100
尿量(ml/h) 正常，>25
锐减，<25
诊断与监测
基本项目◆是做出诊断和判断病 情的基本依据。 特殊项目◆对指导治疗和研判病 情有重要意义
治疗原则 抗休克治疗的基本方法通称为抗
休克疗法 ①补充血容量，②纠正酸碱失衡 ③调节心血管功能，④积极处理 原发病，⑤必要时使用类固醇激 素，⑥防治并发症，⑦其它治疗
休克补液原则
CVP 低 低 高
高 正常
血压 低 正常 低
正常 低
循 环 状 态 处理原则 血容量严重不足 充分补液 血容量相对不足 适当补液
细弱，>120
>40
度 或昏迷 肢端青紫 <70
↓
低血容量性休克的治疗要点
抗休克方法 失血性休克
失液性休克
创伤性休克
补充血容量 充分补液，适量补血 充分补液
充分补液，酌情补血
纠正酸碱失衡 适当补碱
适当补碱
适当补碱
调节血管功能 必要时使用
必要时使用
必要时使用
原发病处理 迅速止血
制止液体继续丢失 止血、止痛、制动
临床表现
冷性休克
暧性休克
神志
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、紫绀或花斑样
粉红或潮红
皮肤温度
湿冷
温干
毛细血管充盈时间
延长
< 2秒
脉搏
细速
慢，搏动清楚
脉压差(mmHg)
<30
>30
尿量(ml/h)
<25
>30
感染性休克治疗要点
(1)补充血容量:平衡盐溶液为主，配 合适量的血浆或全血。
(2)治疗原发病：使用抗生素和处理 原发感染灶。
急性失血量估算
指标
脉搏(次/分) 90～100 100～120 >120 收缩压(mmHg) >80 60～80 <60 红细胞比积 >0.3 <0.3 中心静脉压(mmH2O) <50
失血量(ml)
<500 500～1000 >1000
<500 500～1000 >1000
<1000 >1000
1．应激性激素↑所致代谢变化 2．组织细胞缺氧所致代谢变化 3．内源性鸦片样物质所致变化
(六)系统器官变化 肺◆急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 肾◆急性肾功能衰竭。 心◆严重可致心肌损害与功能异常 脑◆脑水肿、颅内高压、脑疝。 胃肠道◆应激性溃疡，细菌移居。 肝◆肝小叶中心坏死，肝功能衰竭 其它器官◆缺氧致细胞代谢性损伤
>1000
急性失液量的估算
以血浆丢失为主
以水盐丢失为主
失液量%
失液量%
=100{1-[Ht1(100- Ht2)/ =100[1-(Pr1 /Pr2)]
Ht2(100- Ht1)]}
注：Pr1 与 Pr2 分别为正
注：Ht1 与 Ht2 分别为正 常与实测血清总蛋白浓
常与实测红细胞比积。 度。
低血容量性休克的临床表现与临床分度
共同的病理生理基础。 ★微循环变化、代谢变化和系统 器官变化是与休克发生发展密切
相关的病理生理过程。
(一) 有效循环血量锐减 维持有效循环血量的三个基本要 素：①足够的血容量，②有效的 心排出量，③良好的血管张力。
(二) 组织灌注不足 ●组织灌注状况起决于灌注压大
小和毛细血管床开闭比例。 ●正常毛细血管床的开闭比例是
20%开放，80%关闭。
(三) 细胞氧供需失衡 ▲组织灌注不足的直接后果是组 织缺氧，而细胞氧供需失衡又是 休克进一步发展的关键。
▲休克的氧供需失衡表现，首先 是氧供给不足而需求增加，随后 再出现氧需求增加而利用不全。
(四) 微循环变化 1．微循环收缩 2．微循环扩张 3．微循环衰竭
(五)代谢变化
程 度神 志
临床表现
血压
皮温色泽
脉搏次/分
mmHg
尿量 ml/h
失血 量%
轻
温暧
基本正常
度
稍白
高压正常
>25, 比 重
有力，<100
<20
低压升高
↑
中 烦躁不安 发凉 度 表情淡漠 苍白
收缩压 90～70，脉 100120 压<20
15～25
20 ～40
重 谵妄、嗜睡 冰冷苍白 收 缩 压
<15, 比 重
(3)纠正酸碱失衡：补液同时纠酸。 (4)调节心血管功能：常用多巴胺。 (5)激素治疗：大剂量短程疗法。 (6) 防治并发症：防感染扩散、DIC 和器官衰竭。
复习思考题 ▲简述休克的临床表现与治疗原
则。 ▲简述低血容量性休克与感染性
休克的鉴别要点与治疗要点。 ▲如何利用中心静脉压变化来指
导临床输液。
积极处理原发病
对于需要手术处理的原发病，基 本原则是先抗休克后手术，但有 时应该抗休克与手术才同时进行
类固醇激素治疗
严重休克时可用，常用大剂量短 程疗法；即剂量为常用量10～20 倍，维持时间不超过48小时。
防治并发症
▲积极抗休克是防治并发症最有 效方法 ▲对已经发生的DIC，早期可肝 素抗凝，后期宜用抗纤溶药物。
激素疗法
必要时使用
必要时使用
必要时使用
防治并发症 防 DIC 和器官衰竭 防 DIC 和器官衰竭 防感染 DIC 器官衰竭
第三节 感染性休克
该型休克的病理变化较复杂，治 疗比较困难。依据血流动力学可 将感染性休克分为高动力型(高排 低阻型或温性休克)和低动力型 (低排高阻型或冷性休克)
两型感染性休克的临床表现及其鉴别
基本项目
1．神志◆反映大脑灌注情况 2．皮肤◆反映体表灌注情况 3．脉搏◆反映整体循环情况 4．血压◆反映整体循环情况 5．尿量◆反映肾脏灌注情况
特殊项目
1．中心静脉压(CVP) 2．肺毛细血管楔压 3．心排出量和总外周血管阻力 4．动脉血气与酸碱分析 5．动脉血乳酸盐测定 6．胃肠粘膜内pH值测定 7．弥漫性血管内凝血的相关检测
心功能不全或血 强心，利尿，纠
容量过多
酸，扩张血管
容量血管收缩 扩张血管
心功能不全或血 补液试验 容量不足
纠正酸碱平衡失调
原则是宁酸勿碱 常用5%碳酸氢钠溶液
调节心血管功能 总体原则是血管收缩剂不宜单独 大剂量长期使用，血管舒张剂应 在补充血容量的基础上使用，必 要时可联合使用收缩剂与舒张剂
多巴胺 小剂量增强心肌收缩力和扩张肾 动脉，大剂量可致外周血管收缩