休克基本内容
过敏性休克的健康教育内容
过敏性休克的健康教育内容过敏性休克是一种严重的过敏反应，可能会威胁到生命的健康问题。
下面是一些有关过敏性休克的健康教育内容：1. 了解过敏性休克的定义：过敏性休克是一种身体对特定物质过敏性反应的严重症状，通常导致血压下降、呼吸困难和可能致命的休克。
2. 认识常见的过敏原：过敏性休克可以由多种过敏原引起，如花粉、宠物毛发、食物（如坚果、海鲜、鸡蛋等）、咬人或蜇人的昆虫、药物（如青霉素等）等。
3. 了解过敏性休克的症状：过敏性休克的症状包括皮肤荨麻疹、喉咙肿胀、呼吸困难、胸闷、恶心、腹痛、呕吐和头晕等。
这些症状可能在几分钟内发展并恶化。
4. 学习紧急处理措施：若怀疑出现过敏性休克症状，应立即拨打急救电话，并在等待救护车的期间采取紧急处理措施，如保持患者平躺，解开紧身的衣物，使用紧急救护药物（如自家的肾上腺素注射剂）等。
5. 避免过敏原：对于已知的过敏原，应尽量避免接触。
这可能包括避免特定的食物、花粉季节外出时采取预防措施（如佩戴口罩）等。
6. 咨询医生并接受过敏测试：如果怀疑自己或他人存在过敏性休克的风险，应及时咨询医生，并可能进行过敏测试。
这有助于确定具体的过敏原，并采取相应的预防和治疗措施。
7. 携带相关药物或患有过敏性休克的证明：如果已被诊断出存在过敏性休克的风险，应随身携带急救药物，并通知亲友、同事等周围的人。
此外，可以考虑佩戴医疗急救警示手环等。
8. 提高公众意识：通过各种方式，如社区健康讲座、健康教育宣传等，提高公众对过敏性休克的认识和了解，让更多人能及时识别症状并采取适当的应对措施。
重要提示：以上所述仅为一般健康教育内容，请在面临过敏性休克相关问题时，及时咨询专业医生或寻求医疗帮助。
休克(教案)
休克(教案)授课内容教学目的重点难点自学内容使用教具休克授课专业及层次临床、本科学时数2学时第六章休克2.了解各类休克的病理生理基础。
休克的临床表现和处理原则休克的发病机制和病理生理1.掌握休克的概念、分类、临床表现、处理原则。
无多媒体相关学科知识病理生理教学法讲述法、启发式讲授内容纲要、要求及时间分配第一节概述一、定义什么是休克？）二、分类重点讲解病因分类）三、病理生理1微循环的变化2代谢变化3内脏器官的继发损害重点讲解心、肺、肾）四、临床表现按照休克的病发过程分类1休克早期2休克期5分钟5分钟5分钟10分钟10分钟（为重点内容，重点教学，结合多媒体图表教学，做到浅显易懂）5、诊断六、休克的监测与判别1.神志及末梢循环讲授内容纲要、要求及时间分配（附页）2.基本生命体征3.尿量4.特殊监测七、医治1.一般处理2.补充血容量3.积极处理原病发4.救治酸碱平衡失调5.血管活性物质的应用6.治疗DIC改善循环7.糖皮质激素和其他药物的应用为本章难点，结合多媒体图表讲解，结合临床，增强研究兴趣）第二节过敏性休克一病因予发病机制二临床特点重点讲解临床表现）三医治1脱离过敏原2注射肾上腺素3打针地XXX4伴气管痉挛给予氨茶碱5紧要心肺复苏6抗组胺药物7应用升压药治疗是本章重点内容）第三节低血容量性休克一病因与发病机制二临床特点1.病史2.主要表现3.碎玉失血量的估计三医治第四节感染性休克第四节感染性休克。
培训内容过敏性休克的救治
培训内容-过敏性休克的救治背景过敏性休克是一种威胁生命的疾病，它可能在任何时候发生，多种原因可能导致过敏性休克。
在快速救治患者之前，过敏反应往往会迅速恶化，导致病情加重或致命。
在历经多年努力后, 人们已经提出了针对过敏性休克快速、有效的救治方式。
本次培训内容将详细介绍过敏性休克的症状、诊断及救治方法。
症状过敏性休克通常发生在过敏原接触后，进入人体的系统性过敏反应。
它的典型症状通常包括皮肤刺痛和发痒，眼部发红，口腔及口咽部出现水肿，出汗，血压迅速下降，呼吸不畅，情况继续恶化的话，可以导致心停或呼吸停止，很难治愈。
因此，一定要在发现过敏性休克的前期迹象时迅速处理。
诊断对于初次出现过敏症状的人，应该及时到医院进行检查。
医生可以根据病史询问以及检查（如抽血，皮肤试验和脱敏试验等）找到病因。
然而，当病人突然出现过敏性休克时，要求医生尽快进行诊断和治疗。
急救方法对于急性过敏性休克的患者，应迅速定位其具体病因，立即停止过敏原的接触，保持患者呼吸道通畅。
紧急皮下注射肾上腺素为一种既安全又有效的救治方法。
药物剂量的选择取决于情况的严重程度，对于毒性过敏导致的严重过敏反应，应该考虑使用药物救治，如氢化可的松、异丙肾上腺素、甲基硫酰氯（卡搏平）等。
求助过程事项在急救过程中，需要注意以下几点：•受害者要保护呼吸道并继续呼吸，抬高头部，稳定身体•将过敏原留下以加快医生的诊断和治疗。
•给患者口服任何治疗性药物，如止痛剂，伤口口服药和饮料，如果不能到医院的话，应该使用胃肠吸收剂，如竹炭散、蒙脱石口服。
过敏性休克是一种引人注目的医学现象。
理解其早期症状、诊断和妥善的急救方法非常重要。
救治方法应基于病情、急救人员和设备等条件，给患者针对病因的快速、安全、有效的抢救手段，保障患者的生命安全。
对于过敏风险较大的人群，应该签署了重症过敏卡，并配备一些救治药品，以便在个人或身边有过敏反应时及时应对，保障安全。
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
15
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
16
休克的临床表现
26
血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
27
不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
1
内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
2
休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
34
1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
35
低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
36
病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克基本内容讲义
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
休克的细胞分子水平研究
?上世纪 80年代 Wiggers 发现细胞损伤→休克细胞 ?休克、 MODS 与体液因子有关
休克的定义
强
烈
致 有效循环
病
血量↓
因 素 （起始环节）
组织
细胞
微循环灌 流量↓↓
损害
（中心环节）
器官 功能紊乱
休克的定义
机体在强烈致病因素作用下， 有效循环血量 急剧下降 ，组织灌流量严重不足 ，使细胞代谢、 功能紊乱，器官功能出现障碍的股沟处长约7cm 撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml 。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg ，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg 。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg ，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50 分抢救无效死亡。
症状描述：十九世纪末， Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述
病例
主诉： 某男，45 岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg ，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml 。
Shock
a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ .
休克病人健康教育的内容
休克病人健康教育的内容休克是一种严重的病情，它可能导致血液无法充分流向身体的各个器官，进而引发器官功能衰竭。
在休克发作时，人体的重要器官无法得到足够的氧气和营养，这可能对患者的生命构成威胁。
因此，进行休克病人的健康教育至关重要。
以下是一些关于休克病人健康教育的内容，旨在提高患者及其家属对于休克的了解和应对能力。
1. 休克的概念和症状：- 解释休克的定义和可能的原因，如出血性休克、感染性休克等。
- 介绍休克的一般症状，如头晕、心悸、出冷汗、呼吸急促等。
2. 休克的紧急处理：- 强调及时拨打急救电话或就医，呼叫专业医护人员进行处理。
- 介绍一些紧急处理方法，如保持患者平躺、抬高患者的腿部等。
- 敦促不要试图自行处理休克病情或推迟就医。
3. 病情监控：- 介绍专业医护人员会对患者病情进行监测和评估的方法，如血压测量、脉搏观察等。
- 帮助患者和家属了解监测结果的意义，以及可能需要进行进一步治疗的迹象。
4. 预防措施：- 强调注意生活习惯中的危险因素，如脱水、严重感染等，并提供相应的预防措施。
- 教导患者和家属关于早期识别休克症状的方法，以便能够及早采取措施。
5. 心理支持：- 强调休克对患者和家属的心理影响，如焦虑、恐惧等。
- 提供心理支持的途径，如心理咨询、家庭支持等。
6. 康复和生活质量：- 引导患者和家属了解休克后的康复过程，包括合理的饮食、适量的运动等。
- 节省体力，避免过度疲劳，有规律地进行康复训练，以提高生活质量。
休克病人的健康教育应该针对患者和家属，并由专业医务人员提供。
这样可以帮助他们更好地了解休克的危险性和紧急性，从而能够及时采取应对措施，减少病情的恶化风险，并促进康复过程。
急诊医学课件休克.
急诊医学课件休克.一、教学内容本节课内容选自急诊医学教材第四章“休克”，具体包括休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗。
重点讲解休克的定义、分类及临床表现，以及初步的诊断和紧急处理方法。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类和病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现和初步诊断方法。
3. 学会休克的紧急处理和治疗方法。
三、教学难点与重点难点：休克的病理生理机制及诊断方法。
重点：休克的概念、分类、临床表现和紧急处理。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、休克病例视频、挂图。
2. 学具：笔记本、教材、休克诊断卡片。
五、教学过程1. 引入：通过展示一个休克病例视频，让学生了解休克对患者生命安全的危害，激发学习兴趣。
2. 理论讲解：1）休克的概念、分类和病理生理机制。
2）休克临床表现：心率、血压、尿量等指标变化。
3）休克诊断：根据病史、临床表现、实验室检查等进行诊断。
3. 实践操作：2）角色扮演：学生扮演医生，进行休克诊断和治疗。
4. 例题讲解：解析一道关于休克诊断的例题，让学生掌握诊断方法。
5. 随堂练习：发放休克诊断卡片，让学生进行诊断练习。
六、板书设计1. 休克概念、分类、病理生理机制。
2. 休克临床表现及诊断方法。
3. 休克紧急处理和治疗方法。
七、作业设计病例：患者男性，45岁，因车祸致腹部受伤，出现血压下降、心率加快、尿量减少等症状。
2. 答案：患者可能患有休克。
治疗方案如下：1）立即进行抗休克治疗：补充血容量、纠正电解质失衡。
2）针对病因进行治疗：手术止血、修复损伤组织。
3）监测生命体征，及时调整治疗方案。
八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对休克的认识有所提高，但在诊断方法上还需加强练习。
2. 拓展延伸：引导学生了解休克的其他类型及其治疗方法，如心源性休克、感染性休克等。
鼓励学生阅读相关文献，提高对休克的认识。
重点和难点解析1. 休克的概念、分类及病理生理机制的理解。
休克诊断标准
休克诊断标准休克是一种严重的生命威胁性疾病，是由于有效循环血量减少或者有效循环血量不能被充分利用而导致的全身组织灌注不足所致。
休克的早期诊断对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
因此，了解休克的诊断标准对于临床医生至关重要。
一、临床表现。
休克患者常表现为面色苍白、出汗、四肢湿冷、脉搏细弱、心率加快、血压下降等症状。
患者可能出现头晕、恶心、呕吐、腹痛等不适感。
在严重休克的情况下，患者可能出现意识障碍、抽搐甚至昏迷。
二、生命体征。
1. 血压，收缩压低于90mmHg或者平均动脉压低于65mmHg；2. 脉搏，心率显著增快，超过100次/分钟；3. 呼吸，呼吸急促，超过20次/分钟；4. 皮肤，苍白、湿冷；5. 意识状态，轻度休克患者可能表现为焦虑、烦躁，重度休克患者可能表现为意识障碍。
三、实验室检查。
1. 血常规，白细胞计数可能升高，中性粒细胞比例增加；2. 血生化，乳酸水平升高；3. 凝血功能，凝血酶原时间延长、凝血酶时间延长；4. 血气分析，代谢性酸中毒。
四、影像学检查。
对于休克患者，常规进行胸部X线片、腹部彩超、头部CT等检查，以明确病因。
五、其他辅助检查。
1. 心电图，了解心脏功能；2. 心脏超声，了解心脏收缩功能和室间隔运动情况。
六、诊断标准。
根据上述临床表现、生命体征、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查，结合患者的病史和临床表现，可以初步判断患者是否处于休克状态。
根据患者的具体情况，进一步明确休克的类型，如低血容量性休克、心源性休克、感染性休克等，以指导后续的治疗方案。
临床医生在诊断休克时，应全面了解患者的病史、临床表现和相关检查结果，及时判断患者的病情严重程度，以便采取及时有效的治疗措施。
同时，对于高危人群，如心脏病患者、老年人、儿童等，应加强对休克的早期诊断和干预措施，以降低病死率。
总之，休克的早期诊断对于患者的生命安全至关重要。
医务人员应当加强对休克诊断标准的学习和掌握，不断提高自身的诊断水平，以更好地为患者提供及时有效的救治措施。
急诊医学课件第三章休克
急诊医学课件第三章休克教案一、教学内容本节课主要讲解急诊医学课件第三章休克部分。
教材中涉及休克的概念、分类、病因、临床表现、诊断及治疗等内容。
二、教学目标1. 让学生掌握休克的概念及分类。
2. 使学生了解休克的病因及临床表现。
3. 培养学生对休克患者的诊断和治疗能力。
三、教学难点与重点1. 休克的概念及分类。
2. 休克的病因及临床表现。
3. 休克的诊断和治疗。
四、教具与学具准备1. PPT课件。
2. 笔记本电脑。
3. 投影仪。
4. 教案。
5. 医学图谱。
五、教学过程1. 导入：通过播放一段关于休克的临床案例视频，引起学生的兴趣，引出本节课的主题。
2. 讲解：根据PPT课件，详细讲解休克的概念、分类、病因、临床表现、诊断及治疗。
3. 互动：邀请学生上台演示休克的典型临床表现，加深学生对休克的理解。
4. 案例分析：分析几个实际案例，让学生学会根据临床表现诊断休克，并给出相应的治疗方案。
5. 练习：布置随堂练习题，让学生巩固所学知识。
六、板书设计板书内容主要包括休克的概念、分类、病因、临床表现、诊断和治疗等方面。
七、作业设计1. 请简述休克的概念及分类。
2. 请列举三种休克的病因。
3. 请描述休克的临床表现。
4. 请说明如何诊断休克。
5. 请给出一个休克的治疗方案。
八、课后反思及拓展延伸本节课结束后，教师应认真反思教学过程中的优点和不足，针对性地调整教学方法，以提高教学效果。
同时，鼓励学生查阅相关资料，了解休克的研究进展，拓宽知识面。
教学内容：第三章休克一、休克的概念休克是指由于各种原因导致全身有效血容量不足，引起组织器官灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种临床综合征。
二、休克的分类1. 低血容量性休克：由于血液或血浆丧失导致血容量减少。
2. 感染性休克：由于感染引起的全身炎症反应综合征。
3. 心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭导致的休克。
4. 神经源性休克：由于交感神经系统功能紊乱导致的休克。
休克(A)
休克的发生机制
正常微循环 休克的微循环机制
正常微循环(microcirculation )
-微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
七个单位、三条通路、两个闸门
微循环
微循环
microcirculation
微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌
真毛细血管网
直捷通路
动静脉短路
微静脉
正常微循环 微动脉 后微动脉 Cap前括约肌
4、感染 → 感染性休克（Infection shock) 5、过敏 → 过敏性休克 （anaphylactic shock） 6、急性心力衰竭→ 心源性休克 （cardiogenic shock） 7、神经源性休克(neurogenic shock)
二、休克发生的始动环节分类Leabharlann 病 因？ 起始环节
1975年Baue提出
多器官衰竭（MOF） （multiple organ failure） 多系统器官衰竭（MSOF）
1991年美国胸科和危重医学会建议改为
多器官功能障碍综合征(MODS) （multiple organ dysfunction syndrome）
多器官功能障碍综合征MODS
机体在严重感染、创伤、烧伤及休克
有效循环 血量减少 血浆 外渗 血液 浓缩 外周阻力下降
Bp 进 行 性 下 降
心、脑 血液灌 流量减 少，出 现功能 障碍
（失代偿）
微血管收缩减轻
休克期临床表现及机制 微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量
少尿、无尿 心肌缺血 心音低钝 心搏无力
BP 脑缺血
神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
代偿期
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廖
卫
公
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
克
心源性休克
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
强烈神经刺激 心脏功能障碍 心源性
低血容量性休克
血 容 量 ↓
静脉回流↓ 心输出量↓
交 感 神 经 ↑
外周血管收缩
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
二、休克的分类
按血流动力学特点分类
高排低阻型
心输出量 总外周阻力 血压 增高 降低 稍降低
-John Collins Warren, 1895
症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
组成 微A 前阻力 后微 A 血管 毛细血管前括约肌 后阻力 微V ：Microcirculation 血管 作用 “灌” “流” 神经调节 + + + 体液调节 + + + + 对儿茶酚 胺敏感性 高 低
一、休克的代偿期
微循环的改变
“少灌少流，灌 < 流”
shock
一、休克的代偿期
微循环的改变
“微循环学说” ：Lillehei(20世纪60年代)
time
失血
回输
“微循环学说”
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 外周阻力↑
器官血液灌注↓
微循环障碍 休克 休克发病的关键不在于血压而在于血流。
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量 交换血管：血管 内外物质交换
微循环的改变
三、休克的进展期
微循环的改变
“不灌不流，血液高凝” 微循环衰竭
三、休克难治期 微循环的改变的机制 微血管麻痹性扩张
H+、NO、炎症介质↑
KATP开放 → 钙内流↓
DIC的发生 血液流变学改变
血液流速减慢
血细胞聚集 血液浓缩 血液高凝
凝血系统激活
启动内源性凝血系统
启动外源性凝血系统 红细胞释放ADP，活化血小板
休克概念的起源
1737年法国医师Heri Francois Le Dran 首次
用secousseuc
1743年英国医师Clare首次用shock
Shock:
“a rude unhinging of the machinery of life.”
-Samuel Gross, 1872
“A momentary pause in the act of death.”
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
休克的细胞分子水平研究
上世纪80年代Wiggers发现细胞损伤→休克细胞
休克、MODS与体液因子有关
休克的定义
强 烈 致 病 因 素
组织
细胞 损害
器官 功能紊乱
有效循环 血量↓
（起始环节）
微循环灌 流量↓↓
（中心环节）
休克的定义
机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量 急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、 功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。
症状描述：十九世纪末，Warren 和Crile:完成
休克征象的经典描述 临床表现： 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 脉压差小 血压下降
是血压下降？
“急性循环紊乱” ：认为休克的关键是血压下降
Sympathetic failure theory
Sympathetic failure Bp↓ shock
8白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
微循环 阻力增加
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
LPS的作用
LPS
NO NO NO NO NO
巨噬细胞
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”停止
毛细血管血流淤滞流体 静压升高 毛细血管通透性增高
二、休克进展期
微循环改变的后果 “自身输血”停止
Hemorrhage classes
Class I II III IV Blood loss
<15 % (< 0.75 L) 15-30 % (0.75-1.5 L) 30-40 % (1.5-2 L) >40 % (>2 L)
Response
Min. fast heart rate, normal blood pressure fast heart rate, min. low blood pressure very fast heart rate, low blood pressure , confusion critical blood pressure and heart rate
低排高阻型
降低 增高 稍降低
低排低阻型
降低 降低 降低
脉压差
皮肤血管 皮温
大(>30mmHg)
血管扩张 温度高
小(<30mmHg)
血管收缩 温度低
----------------
暖休克
冷休克
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
恶性循环的形成 （1）回心血量↓↓
（2）血浆外渗，血液粘滞度↑
（3）心脑血液灌流↓
二、休克Ⅱ期
主要临床表现
微循环淤血 回心血量 心输出量 肾血流量 BP
皮肤淤血
脑缺血
神志淡 皮肤发绀 漠昏迷 出现花斑
少尿、无尿
治疗原则：
纠酸，扩容，改善微循环。
三、休克难治期
休克的发展过程
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
休克早期
休克代偿期 微循环缺血期
休克中期
休克进展期 微循环淤血期
休克晚期
休克难治期 微循环衰竭期
微循环灌流的调节
全身调节因素 血压
微动脉
微 循 环 灌 流 量
局部调节因素 （血管）
收缩 神经因素 （α-受体）
（交感神经）
有效循环血量 是指单位时间通过心血管系统进行循 环的血量。 血容量 有 效 循 环 血 量
心泵功能
血管床容积
目
休克的概念
录
休克的病因和分类 休克发生的微循环机制
休克时各器官系统功能变化 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
第一节
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液
烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏功能障碍
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
血压维持 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）动静脉短路支开放 （4）心功↑外周阻力↑ 回心血量↑
维持Bp
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
血管收缩反应不一致
移缓救急
皮肤、内脏
脑血管
α受体占优势
α受体密度低
休克是什么？
是意识障碍吗？
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血 约600ml。
病
例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉 部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输 血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿， 皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不 能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微 弱。7时50分抢救无效死亡。
后微动脉
微静脉
动-静脉吻合枝
舒张
（β-受体）
缩血管 体液因素 扩血管
儿茶酚胺、血管紧张 素、垂体加压素、 TXA2、ET-1 组胺、激肽、腺苷、 TNF、NO、PGI2、内啡 肽、H+、K+
一、休克的代偿期
微循环的改变
Normal state