循环调节与讲义休克生理学
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病理生理学---休克
有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒
病理生理学 休克shock 精品课件
病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。
教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。
2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。
3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。
2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。
（3）休克的诊断方法和治疗原则。
3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。
4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。
5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。
4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。
5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。
6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。
（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。
2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。
休克(病理生理学-七版)
机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应，引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析，确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期，交感-肾上腺髓 质系统兴奋，大量儿茶酚 胺释放，导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放，使得血管通透性增 加，血浆外渗，血液浓缩。
微血栓形成
DIC（弥散性血管内凝血） 发生，广泛微血栓形成， 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段，建立休克早期诊断和 预警体系，提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ，制定个体化的治疗方案，提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗，降低病死率和致残率， 改善患者预后。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时，由于组织缺氧和酸中 毒，细胞的能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能，导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”， 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时，线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程， 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。
081112休克讲义
大量失血是休克的始动因子
交感衰竭学说
1、交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ 2、休克的关键是血压↓
急性循环衰竭的认识阶段
BP ∝ Q .R
输血+升压药
实际上
１、大量用升压药后，BP ↑ 但死亡率 ↑
２、将正常动物注入升压药后→休克
III. 微循环学说的创立阶段
微循环学说的创立
1、休克时交感是兴奋而不是衰竭 2、休克的关键不在血压↓,而在于血流↓
（6）临床表现
(7)治疗原则
(7)治疗原则
尽早消除休克的动因，补充血容 量，防止向休克失代偿期发展。
2. 微循环淤血期 (stagnant anoxia phase )
stage of shock
休克失代偿期
(1) 交感—肾上腺髓质系统持续过度兴奋 ++++
BP ↓↓→ 传到颈动脉窦、主动脉弓压力感 受器冲动↓↓→减压反射受抑制→ 交感-肾上 腺髓质系统兴奋 ++++
休克代偿期
交感—肾上腺髓质系统兴奋++
α-受体效应
β-受体效应
休克代偿期
(2) 微循环改变
血管痉挛(Convulsion)
全身肌性小血管都强烈收缩引起痉 挛，但由于受体分布密度不一致， 所以口径缩小程度不一
交感—肾上腺髓质 系统兴奋++
→
1、总闸门+++ 2、分闸门++++ 3、后闸门++
微循环痉挛
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
二、水、电解质与酸碱平衡紊乱
交感衰竭学说
1、交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ 2、休克的关键是血压↓
急性循环衰竭的认识阶段
BP ∝ Q .R
输血+升压药
实际上
１、大量用升压药后，BP ↑ 但死亡率 ↑
２、将正常动物注入升压药后→休克
III. 微循环学说的创立阶段
微循环学说的创立
1、休克时交感是兴奋而不是衰竭 2、休克的关键不在血压↓,而在于血流↓
（6）临床表现
(7)治疗原则
(7)治疗原则
尽早消除休克的动因，补充血容 量，防止向休克失代偿期发展。
2. 微循环淤血期 (stagnant anoxia phase )
stage of shock
休克失代偿期
(1) 交感—肾上腺髓质系统持续过度兴奋 ++++
BP ↓↓→ 传到颈动脉窦、主动脉弓压力感 受器冲动↓↓→减压反射受抑制→ 交感-肾上 腺髓质系统兴奋 ++++
休克代偿期
交感—肾上腺髓质系统兴奋++
α-受体效应
β-受体效应
休克代偿期
(2) 微循环改变
血管痉挛(Convulsion)
全身肌性小血管都强烈收缩引起痉 挛，但由于受体分布密度不一致， 所以口径缩小程度不一
交感—肾上腺髓质 系统兴奋++
→
1、总闸门+++ 2、分闸门++++ 3、后闸门++
微循环痉挛
第三节 机体代谢和功能变化
一、物质代谢紊乱
分解代谢增强 合成代谢减弱
二、水、电解质与酸碱平衡紊乱
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
病理生理学课件-休克
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
毛细血管开放数目增多
灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（淤血性缺氧期） 休克期
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
水
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“ 自身输液”停止，组织液生成 ，血液浓缩； 影响： 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
病因和分类
二、血液动力学分类
低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿 多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
三、按休克发生的始动环节分类
血容量
心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供 ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应 ③ BP维持正常
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
有效循环血量 灌注压 血流阻力
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 (缺血缺氧期)
概
述
一、研究休克的历史概况
病理生理学 - 休克
休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现 为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。
病理生理学~休克-讲义
β受体
CA释放增加
α受体
动静脉短路开放
毛细血管前阻力增加
微循环有效灌注降低 微血管痉挛，血流减少
机制：
1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋；
儿茶酚胺：去甲肾上腺素，肾上腺素
2. 肾素-血管紧张素系统兴奋；
AngII：
3. 缩血管物质释放： TXA2、ET、MDF、LTs
体液因素的作用
<AngⅡ：缩血管作用比去甲肾强10倍 <血管加压素(Vasopressin, VP)：又称ADH <内皮素(Endothelin, ET)：缩血管和增强儿茶酚胺作用 <血栓素A2(TXA2)：强烈的缩血管作用 <心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩
机体代偿 轻度影响机体 血压下降、休克 重度休克 迅速死亡
2
按病因分：
烧伤性： 血浆丧失 创伤性： 失血、疼痛 感染性： 过敏性： 血管扩张 心源性： 心泵功能障碍 神经源性：
（二）烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
（三）创伤性休克
失血、疼痛、感染
（四）感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
大肠杆菌
中毒性菌痢
微循环：
微动脉与微静脉之间 血液、组织间物质代谢、 交换 受神经、体液的调节
组成： 7个单位、3条通道、2个闸门
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、 直捷通路、微静脉、动-静脉短路
微循环模式图
Microcirculation 调节：
神经因素－－交感，α受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）－－舒张
讲授内容
Ø 概述 Ø 病因和分类 Ø 休克的发生机制（微循环障碍） Ø 机体代谢和功能变化 Ø 防治原则
CA释放增加
α受体
动静脉短路开放
毛细血管前阻力增加
微循环有效灌注降低 微血管痉挛，血流减少
机制：
1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋；
儿茶酚胺：去甲肾上腺素，肾上腺素
2. 肾素-血管紧张素系统兴奋；
AngII：
3. 缩血管物质释放： TXA2、ET、MDF、LTs
体液因素的作用
<AngⅡ：缩血管作用比去甲肾强10倍 <血管加压素(Vasopressin, VP)：又称ADH <内皮素(Endothelin, ET)：缩血管和增强儿茶酚胺作用 <血栓素A2(TXA2)：强烈的缩血管作用 <心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩
机体代偿 轻度影响机体 血压下降、休克 重度休克 迅速死亡
2
按病因分：
烧伤性： 血浆丧失 创伤性： 失血、疼痛 感染性： 过敏性： 血管扩张 心源性： 心泵功能障碍 神经源性：
（二）烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
（三）创伤性休克
失血、疼痛、感染
（四）感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
大肠杆菌
中毒性菌痢
微循环：
微动脉与微静脉之间 血液、组织间物质代谢、 交换 受神经、体液的调节
组成： 7个单位、3条通道、2个闸门
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、 直捷通路、微静脉、动-静脉短路
微循环模式图
Microcirculation 调节：
神经因素－－交感，α受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）－－舒张
讲授内容
Ø 概述 Ø 病因和分类 Ø 休克的发生机制（微循环障碍） Ø 机体代谢和功能变化 Ø 防治原则
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
病理生理学课件第13章—休克
失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。