病理生理学课件：第十四章 休克
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病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
与病理生理学休克、病理学与病理生理学PPT：休克
复习思考题
· DIC可分为哪三期？ · 按引起休克的原因分类可分为哪
几类？ · 按休克发展过程中微循环变化规
律可把休克过程分为哪三期？各 有何特点？ · 简述休克病人的护理与临床联系
（一）缺血性缺氧期（代偿期）
* 少灌 、少流 、灌﹤ 流
致休克的动因 CNS（+） 烦躁不
-- 安 ↓ 交感— 肾上肾髓质系统兴奋 →儿茶酚胺 ↑ ↓
心率 ↑ 心收缩力 ↑
脉搏细速 脉压 ↓
腹腔内脏 、皮肤等 皮肤缺血 汗腺
小血管强烈收缩
↓ 分泌 ↑
腹腔内脏缺血
脸色苍白
↓
四肢冰冷
尿量减少
出汗
肛温降低
DIC的分期：
· 高凝期 · 消耗性低凝期 · 继发性纤溶亢进期
临床表现：
· 血压进一步下降 ，甚至测不出 · 全身多部位出血 · 多器官功能衰竭 ，病情迅速恶
化 ，甚至死亡
§3 休克时机体代谢和重要
器官病理变化
一 、机体代谢变化及细胞损伤 ◆ 代谢障碍：⑴糖酵解 ↑→乳酸 ↑
⑵细胞水肿 、高钾血症 ◆ 酸中毒： ⑴乳酸 ↑
微循环变化的代偿意义：
1 、血液重新分布 ， 回心血量增加 “移缓济急 ”
2 、维持动脉血压 ，保持心 、脑血供 ➢ “ 自身输血 ” ➢ “ 自身输液 ”
➢ RAAS激活，ADS ↑→钠、水 ↑, A-V短路开放→ 回心血量 ↑
➢ 心肌收缩力 ↑ ➢ 外周阻力 ↑
（二）淤血性缺氧期（失代偿期）
症—败血症休克
· 过敏性休克 · 心源性休克
· 神经源性休克
二 、按休克时血流动力学变化分类
· 低排高阻型休克：又称低动力 型休克 — 冷休克
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
病理生理学课件-休克
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
毛细血管开放数目增多
灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（淤血性缺氧期） 休克期
血液流变性质改变， 血流阻力增大。
水
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“ 自身输液”停止，组织液生成 ，血液浓缩； 影响： 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
病因和分类
二、血液动力学分类
低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 高
外周阻力 皮肤 临床
苍白、冷湿 多见
温暖、潮红 感染性休克早期可见
三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
三、按休克发生的始动环节分类
血容量
心率↑，收缩力↑，回心血量↑ ③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供 ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应 ③ BP维持正常
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
有效循环血量 灌注压 血流阻力
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 (缺血缺氧期)
概
述
一、研究休克的历史概况
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
病理生理学课件：第十四章 休克
防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
休克完整ppt课件
病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常，改善 心肌收缩力，减轻心脏前 后负荷，应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等；革兰氏阳性菌感染，如葡 萄球菌、链球菌等；真菌感染；
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血； 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量，积极治疗原发病， 制止出血和体液丢失。
心源性休克
01
02
03
定义
由于心脏功能极度减退， 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血 量减少，心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常，导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道（如心脏 或大血管）受阻，导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少，肺泡 萎陷不张，通气/血流比例失调，导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率 降低，尿生成减少，水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧，神经细胞肿 胀、变性、坏死，出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。
病理生理学-休克PPT课件
Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
62
多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
49
休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
50
微循环衰竭期
微循环改变的后果
6
病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
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微血管对儿茶酚胺 反应性
前阻力血管扩张 前阻力<后阻力
微静脉持续收缩 微血管壁通透性↑
血浆渗出、血液浓缩
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
灌多流少 灌大于流
微循环淤血
淤血性缺氧期
MC血管扩张的机制
1) 微循环血管对缩血管物质反应性(ATP少、ROS多、酸中毒）
2) 局部舒血管性代谢产物 组胺, 腺苷, 激肽类物质
3) 酸中毒 微血管对CA反应性下降
主要临床表现
微循环 淤血
肾淤血 肾血流
回心
心输下
血出降 量量
血压 进行性
少尿(<400ml/d) 无尿(<100ml/d)
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
Introduction
对休克的认识大致经历了4个阶段： 1. 症状描述阶段 2.急性循环紊乱阶段：休克的关键是Bp↓ 3. 微循环学说阶段：休克的关键是MC障碍 4. 细胞与分子水平阶段
后闸门
分闸门 迂回通路
总闸门
两种调节
休克的MC变化
后微动脉
神经因素--交感，受体、β受体 体液因素调节（收缩，舒张） 代谢因素调节（腺苷、K+、H+等）--舒张
休克的MC变化
微循环灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 真毛细血管网
与后微A收缩
血流↓
局部代谢 产物聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
第一节 病因与分类
一、休克病因
★ 失血、失液 失血: 外伤、食道静脉曲张出血、产后 出血、肝脾破裂等，快速失血＞25%； 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、肠梗阻、大汗等
★ 烧伤、创伤
★ 感染 革兰氏阴性菌（内毒素）感染，约占感染性
休克病因的70%～80%，又称败血症性休克
一、休克病因
★心脏功能障碍 大面积急性心梗、急性心肌炎等→CO急剧↓
★过敏（Ⅰ型变态反应）
血管床容积↑和毛细血管通透性↑
★ 神经刺激
疼痛等→血管运动中枢抑制
二、休克分类
（一）按病因分类 （二）按休克发生的始动环节分类
(一）按病因分类
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock)
局部代谢产物 被稀释或冲走
真毛细血管网 血流↑
毛细血管前括约肌 与后微A舒张
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸
MC 1个功能
休克的MC变化
实现物质交换，向组织、细胞输送营养 和排出废物
一、微循环缺血期（缺血性缺氧期）
MC特点： 缺血为主
有效循环血量急剧下降
小A、微A扩张→ 外周阻力↓→真毛细血管网开放→血液淤滞 白细胞粘着→V回流受阻→回心血量↓ 微循环淤血→微血管内流体静压↑及毛细血管壁通透性↑→自身 输液、自身输血↓ 血浆外渗→血液浓缩→全血黏度↑→ECV↓ 微淋巴管重吸收及转运功能障碍
2、血压进行性下降 3、心脑血液灌流量减少
压
主要临床表现
-
皮肤微血管收缩、缺血 面色苍白、四肢湿冷
交
感
腹腔微血管收缩
肛温降低、尿量减少
肾
上
汗腺分泌增加
腺
出冷汗
髓
脑血流可正常
质 CNS高级部位兴奋
神志清楚，烦躁不安
兴
奋
心率加快心缩加强
脉搏细数、脉压减少
外周阻力增高
血压骤降/略降/正常
二、微循环淤血期（淤血性缺氧期）
MC变化的特点： 淤血为主
痉挛、缺血 毛细血管网关闭 前阻力后阻力 动-静脉吻合支开放 少灌少流 灌小于流
休克早期、休克代偿期
微循环缺血期
MC变化的机制
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因） 2.缩血管物质释放：AngII、ADH、TXA2、ET
MC变化的机制
致休克因素
交感-肾上腺
髓质系统兴奋
微血管显著收缩
少灌少流
CA大量释放 α受体 营养性血流减少 灌少于流
（二）按休克发生的始动环节
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 压
血管床容积正常
休克发生的始动环节
血容量
低血容量性休克
休
心泵功能障碍
克
心源性休克
血管床容积
血管源性休克
低血容量性休克
大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流↓→ 静脉回流不足→心排出量↓→血压↓→减压反射受抑制→交感神 经兴奋→外周血管收缩→微循环灌流↓↓ “三低一高”：CVP/CO/BP ↓和总外周阻力↑
血管源性休克（分布异常性休克）
外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血 量不足 某些感染性休克、过敏性休克、神经源性休克
心源性休克
心泵功能障碍→心输出量锐减→组织灌流↓
按血流动力学特点分类
低排高阻型
高排低阻型
低排低阻型
血液
CO低
动力学
PVR高
特点
CVP低
脉压低
CO高
CO低
PVR低
PVR低
β受体 非营养性血流增加 动-静脉短路开放
微循环缺血
缺血性缺氧期
MC变化的代偿意义
交感兴奋，儿茶酚胺
→血液重新分布
(皮肤、腹腔内脏、肾脏血流)
保证心脑 血液供应
→静脉容量血管收缩→贮存血液进入循环
(自我输血)
维 持
→ 毛细血管流体静压 →组织液回流
动
ADH/ALD (自我输液)
脉 血
→ →心率加快 心肌收缩力 外周阻力
血管扩张
4) 内毒素入血：肠源性细菌，LPS等 激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张，通透性
MC血液瘀滞的机制
1) 白细胞滚动、粘附于内皮细胞 2) 活性氧自由基 内皮损伤、RBC聚集 3) 组胺、激肽 ： 血浆外渗, 血液粘稠度 4) 血小板聚集性与粘附性增高：
血液瘀滞
MC变化后果：失代偿和恶性循环的产生
前阻力血管扩张 前阻力<后阻力
微静脉持续收缩 微血管壁通透性↑
血浆渗出、血液浓缩
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灌多流少 灌大于流
微循环淤血
淤血性缺氧期
MC血管扩张的机制
1) 微循环血管对缩血管物质反应性(ATP少、ROS多、酸中毒）
2) 局部舒血管性代谢产物 组胺, 腺苷, 激肽类物质
3) 酸中毒 微血管对CA反应性下降
主要临床表现
微循环 淤血
肾淤血 肾血流
回心
心输下
血出降 量量
血压 进行性
少尿(<400ml/d) 无尿(<100ml/d)
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
Introduction
对休克的认识大致经历了4个阶段： 1. 症状描述阶段 2.急性循环紊乱阶段：休克的关键是Bp↓ 3. 微循环学说阶段：休克的关键是MC障碍 4. 细胞与分子水平阶段
后闸门
分闸门 迂回通路
总闸门
两种调节
休克的MC变化
后微动脉
神经因素--交感，受体、β受体 体液因素调节（收缩，舒张） 代谢因素调节（腺苷、K+、H+等）--舒张
休克的MC变化
微循环灌流的局部反馈调节
毛细血管前括约肌 真毛细血管网
与后微A收缩
血流↓
局部代谢 产物聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿
举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
第一节 病因与分类
一、休克病因
★ 失血、失液 失血: 外伤、食道静脉曲张出血、产后 出血、肝脾破裂等，快速失血＞25%； 失液: 剧烈呕吐、腹泻 、肠梗阻、大汗等
★ 烧伤、创伤
★ 感染 革兰氏阴性菌（内毒素）感染，约占感染性
休克病因的70%～80%，又称败血症性休克
一、休克病因
★心脏功能障碍 大面积急性心梗、急性心肌炎等→CO急剧↓
★过敏（Ⅰ型变态反应）
血管床容积↑和毛细血管通透性↑
★ 神经刺激
疼痛等→血管运动中枢抑制
二、休克分类
（一）按病因分类 （二）按休克发生的始动环节分类
(一）按病因分类
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock)
局部代谢产物 被稀释或冲走
真毛细血管网 血流↑
毛细血管前括约肌 与后微A舒张
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸
MC 1个功能
休克的MC变化
实现物质交换，向组织、细胞输送营养 和排出废物
一、微循环缺血期（缺血性缺氧期）
MC特点： 缺血为主
有效循环血量急剧下降
小A、微A扩张→ 外周阻力↓→真毛细血管网开放→血液淤滞 白细胞粘着→V回流受阻→回心血量↓ 微循环淤血→微血管内流体静压↑及毛细血管壁通透性↑→自身 输液、自身输血↓ 血浆外渗→血液浓缩→全血黏度↑→ECV↓ 微淋巴管重吸收及转运功能障碍
2、血压进行性下降 3、心脑血液灌流量减少
压
主要临床表现
-
皮肤微血管收缩、缺血 面色苍白、四肢湿冷
交
感
腹腔微血管收缩
肛温降低、尿量减少
肾
上
汗腺分泌增加
腺
出冷汗
髓
脑血流可正常
质 CNS高级部位兴奋
神志清楚，烦躁不安
兴
奋
心率加快心缩加强
脉搏细数、脉压减少
外周阻力增高
血压骤降/略降/正常
二、微循环淤血期（淤血性缺氧期）
MC变化的特点： 淤血为主
痉挛、缺血 毛细血管网关闭 前阻力后阻力 动-静脉吻合支开放 少灌少流 灌小于流
休克早期、休克代偿期
微循环缺血期
MC变化的机制
1.交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因） 2.缩血管物质释放：AngII、ADH、TXA2、ET
MC变化的机制
致休克因素
交感-肾上腺
髓质系统兴奋
微血管显著收缩
少灌少流
CA大量释放 α受体 营养性血流减少 灌少于流
（二）按休克发生的始动环节
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 压
血管床容积正常
休克发生的始动环节
血容量
低血容量性休克
休
心泵功能障碍
克
心源性休克
血管床容积
血管源性休克
低血容量性休克
大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓→微循环灌流↓→ 静脉回流不足→心排出量↓→血压↓→减压反射受抑制→交感神 经兴奋→外周血管收缩→微循环灌流↓↓ “三低一高”：CVP/CO/BP ↓和总外周阻力↑
血管源性休克（分布异常性休克）
外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在微循环→有效循环血 量不足 某些感染性休克、过敏性休克、神经源性休克
心源性休克
心泵功能障碍→心输出量锐减→组织灌流↓
按血流动力学特点分类
低排高阻型
高排低阻型
低排低阻型
血液
CO低
动力学
PVR高
特点
CVP低
脉压低
CO高
CO低
PVR低
PVR低
β受体 非营养性血流增加 动-静脉短路开放
微循环缺血
缺血性缺氧期
MC变化的代偿意义
交感兴奋，儿茶酚胺
→血液重新分布
(皮肤、腹腔内脏、肾脏血流)
保证心脑 血液供应
→静脉容量血管收缩→贮存血液进入循环
(自我输血)
维 持
→ 毛细血管流体静压 →组织液回流
动
ADH/ALD (自我输液)
脉 血
→ →心率加快 心肌收缩力 外周阻力
血管扩张
4) 内毒素入血：肠源性细菌，LPS等 激活中性粒细胞 释放血管活性物质(NO等) 微血管扩张，通透性
MC血液瘀滞的机制
1) 白细胞滚动、粘附于内皮细胞 2) 活性氧自由基 内皮损伤、RBC聚集 3) 组胺、激肽 ： 血浆外渗, 血液粘稠度 4) 血小板聚集性与粘附性增高：
血液瘀滞
MC变化后果：失代偿和恶性循环的产生