炎症的表现
炎症的基本病理变化
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动： 血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)： 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 ：
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义： 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心（如图1） 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 ＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 ＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2
输卵管炎的表现症状
输卵管炎的表现症状输卵管炎的常见症状：输卵管炎症是妇科临床常见病，是引起女性不yun 的主要原因之一。
近年来以性传播疾病淋菌性，沙眼衣原体性输卵管炎症导致不yun症发病率呈明显增高的趋势，防治生殖道感染，对不yun症至关重要。
（一）急性输卵管炎症状临床表现：1、症状，急性发作的下腹痛，坠胀；尿频尿痛；阴道排液脓血状；可伴寒战发热，还可能有腹胀、便秘或腹泻。
若在月经期或流产后发病，则流血量增多，经期延长。
追问可能有妇科病或xing病接触史等。
2、体征，可有体温高、脉率加快、下腹部可有肌紧张或抵抗感、压痛、反跳痛。
妇科检查可有阴道宫颈脓血性排液，宫颈充血、触之易出血，举痛。
附件区压痛，可能触到痛性包块。
后穹窿穿刺术可抽出少量脓性液。
（二）慢性输卵管炎症状临床表现：1、症状，可无明显不适而以原发或继发不yun症就诊。
部分患者有下腹隐痛、腰骶部坠胀痛，月经期、xing交后或劳累时加重；平日带下增多，月经量较多、经期延长、痛经等。
可有盆腔炎及子宫颈炎等病史。
2、体征，慢性静止性输卵管炎，多无明显体征。
部分患者下腹或附件区压痛，可有宫颈炎，粘性分泌物多，子宫体常呈后倾粘连固定轻度压痛，附件区可能触到界限不清不活动的包块、形状不规整有压痛。
由于输卵管是女性重要的生殖器官，所以对于输卵管炎一般就以保守治疗为主。
炎症主要治疗就是要抗炎，这时广谱抗菌素是西药治疗上的主打药物。
患者也可采用中药进行治疗，输卵管炎属中医中带下、痛经、症瘕和不yun范畴，治疗上主要要清热解毒、活血化瘀同时兼顾止血。
依据治疗理论，中药妇炎丸符合中医治疗的原则，患者可口服妇炎丸进行治疗。
中药的清热解毒、消炎杀菌功效能够杀灭致病菌，消除炎症；活血化瘀功效则能够消除血瘀从而消除疼痛感，同时止血药也能够治疗不规则出血。
另外像是配方中茯苓还能够增强患者的免疫力，多种功效能够调整患者的整体机能。
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症是指由致病微生物入侵机体所引起的局部组织和全身性反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。
根据其发生原因可分为感染性炎症和非感染性炎症两大类。
炎症是机体对各种损伤因子的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍，伴有不同程度的全身反应，如发热、白细胞增多、血沉增快等。
炎症包括感染性和非感染性两大类。
感染性炎症又称“感染”，是由致病微生物(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)直接侵袭引起。
5。
各种急慢性传染病如结核、肝炎、伤寒等。
6。
某些特殊的炎症如肾盂肾炎、胆囊炎、角膜炎等。
7。
化脓性炎症：常见于脓肿、蜂窝组织炎及伤口感染等。
8。
坏死性炎症：如骨髓炎、败血症、心肌梗塞等。
9。
变态反应性炎症：如药物性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹、血清病以及过敏性休克等。
10。
肉芽肿性炎症：如结节性多动脉炎、坏疽性脓皮病等。
11。
淋巴造血系统的恶性肿瘤如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤等。
12。
中枢神经系统的炎症如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。
13。
呼吸道炎症如肺炎、胸膜炎、脓胸、支气管扩张症等。
14。
消化道炎症如食管炎、胃炎、溃疡病、肠炎、痢疾等。
15。
泌尿道炎症如膀胱炎、肾盂肾炎、前列腺炎、阴道炎等。
16。
生殖器官炎症如宫颈炎、盆腔炎、阴道炎、子宫附件炎等。
17。
眼、耳、鼻、喉等粘膜的炎症如角膜炎、虹膜睫状体炎、巩膜炎等。
18。
皮肤的炎症如疖、痈、毛囊炎、脓疱疮、汗腺炎、皮脂腺炎、甲沟炎、丹毒等。
19。
各种外伤、烧伤、手术后遗症等引起的炎症20。
其他如乳腺炎、肛周脓肿、腹膜炎等。
21。
关节炎、腱鞘炎、滑囊炎等。
22。
炎症的临床表现(1)发热高热时可出现抽搐;低热或无发热者则表现为弛张型或稽留型。
(2)疼痛剧烈而持续的疼痛是炎症的重要标志之一。
(3)局部压痛炎症刺激所致，即使没有明显的红、肿、热、痛，也可以有局部压痛。
(4)白细胞计数升高急性炎症时，白细胞总数及中性粒细胞百分率均比慢性炎症时高，尤其在急性化脓性炎症时最为显著。
炎症
4、趋化作用（chemotaxis）：渗出的白 细胞向炎症灶定向游走集中的现象。诱导 白细胞定向游走的物质称为趋化因子。
①分类：内源性（C5a、LTB4、IL-8）
外源性（可溶性的细菌产物） ②特异性 ③趋化机制
③趋化机制
趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动
第四章
炎
症
病例介绍:
1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感→出头，排出黄 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+) 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
中性粒细胞
B.巨噬细胞：又称大吞噬细胞。血液中的 单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积 增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬 细胞直径为12 ～24μm，胞核呈肾形。含 有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物 酶，能吞噬较大的病原微生物、异物、坏 死组织碎片。此外，巨噬细胞还参与特异 性免疫反应。常出现于急性炎症后期、慢 性炎症、非化脓性炎症、病毒和原虫感染。
瘘管
组织坏死后形成的两端开口的通道 样缺损称为瘘管（fistula）。
脑 脓 肿
肝脓肿
肝 脓 肿
肺
脓
肿
疖(furuncle)：单个毛 囊、皮脂腺及其周 围组织的化脓炎性， 病原菌多为金黄色 葡萄球菌。
痈(carbuncle)：多个 疖的相互融合沟通。
③表面化脓和积脓
炎症的局部表现和全身反应
第六节炎症的局部表现和全身反应
一、痊愈 二、迁延不愈或转为慢性 三、蔓延扩散
结肠黏膜假膜性炎（菌痢）
心外膜纤维素性炎（绒毛心）
肺脓肿肉眼观 镜下观↓
化脓性毛囊炎——疖子、 痈
腹腔脓肿穿破膀胱和直肠形成瘘管↓
急性峰窝织炎性阑尾炎
蜂窝织性阑尾炎
化脓性脑膜炎
化脓性腹膜炎
肉芽肿里的 类上皮细胞
肉芽肿里的多核巨细胞
第五节炎症的局部表现和全身反应
一、局部的临床表现 二、炎症的全身反应
炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症介质 炎症的病理学类型 炎症的局部表现和全身反应 炎症的结局
第一节 炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子(致炎因子)均可引起炎症 一、生物性因子 二、物理性因子 三、化学性因子 四、机械性因子 五、异常免疫反应和变态反应炎
第二节 炎症的病理变化
一、变质 二、渗出 三、增生
吞噬溶酶体→
吞
降解三阶段。
噬 体
吞噬过程示意图
5、炎细胞种类、形态及功能（看书96页讲）
(1)中性粒细胞 (2)嗜碱性粒细胞 (3)嗜酸性粒细胞 (4-5) 吞噬细胞 （6-7）淋巴细胞 和浆细胞 （8）多核巨细胞 （吞噬细胞变来 的）
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
第三节 炎症的介质
概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的化学物质，
称为炎症介质（inflammatory mediator）。
炎症介质：有外源（细菌及其产物）的和内源的 （细胞产生的），其作用机制是：通过各种途径 作用于血管，使血管扩张、通透性加强。
炎症介质：促进白细胞渗出和吸引白细胞到达炎症 部位引起组织损伤发生炎症反应！
第四节 炎症的病理学类型
一、变质性炎 二、渗出性炎 三、化脓性炎 四、增生性炎 五、异常免疫反应和变态反应炎
炎症的局部临床表现和全身反应
炎症的局部临床表现和全身反应目录/CONTENTS炎症的局部临床表现炎症的全身反应PART 01PART02炎 症 的 局 部 临 床 表 现PART 01以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血，鲜红色；晚期—静脉性充血，暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出，明显肿胀；慢性炎症—局部组织、细胞增生3. 热 动脉性充血 → 局部代谢增强→ 产热增多以体表急性炎症表现最为明显，包括：红、肿、热、痛、功能障碍4. 痛 多种因素共同作用：① 代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢② 炎症介质刺激；③局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢5. 功能障碍① 实质细胞变性、坏死,代谢障碍;② 渗出物压迫、阻塞;③ 局部疼痛炎 症 的 全 身 反 应PART 021. 发热；2. 白细胞变化；3. 单核-巨噬细胞系统增生；4. 实质器官病变1. 发热机制：外源性致热源 → 白细胞 → 内源性致热原 → 体温中枢 → 产热 ↑＋散热 ↓ → 体温 ↑↑1. 发热有利因素：①代谢↑，抗体↑；②吞噬细胞数量↑，功能↑；③肝解毒机能↑；④是疾病的信号。
有害因素：①体温过高，神经细胞变性坏死；②发热过久，体力消耗，抵抗力↓注意：严重感染，体温反而不升，说明机体反应 性差，抵抗力低，是预后不良的征兆2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
2. 白细胞变化血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
白细胞种类增 多 减 少伤寒病、病毒感染 中性粒细胞 细菌引起的急性炎症或化脓性疾病嗜酸粒细胞 寄生虫和变态反应性疾嗜酸粒细胞病淋巴细胞 慢性炎症或病毒感染淋巴细胞1. 白细胞变化严重感染时：抵抗力较强 — 外周血液中幼稚的杆状核中性粒细胞增多的现象抵抗力差 —中性粒细胞的数目外周血液中的中性粒细胞的分叶核有5个以上。
病理学实习镜下炎症
检测炎症介质如细胞因子、趋化因子等表达水平 ，判断炎症反应程度。
病理学诊断流程
01
临床资料收集
了解患者病史、症状、体征及实验室检查结果，为病 理学诊断提供线索。
02
标本采集与处理
根据疾病类型和诊断需求，采集适当组织标本，并进 行固定、脱水、包埋等处理。
03
切片制作与染色
将处理好的标本制作成切片，并进行染色，以便在显 微镜下观察。
在炎症后期，组织修复过程开始。这个过程涉及到肉 芽组织的形成、损伤细胞的再生和瘢痕的形成等。组 织修复有助于恢复组织的结构和功能，但也可能导致 一些并发症，如粘连和瘢痕形成。
03
炎症的病理学诊断
病理学诊断方法
80%
组织学诊断
通过观察组织细胞形态、结构和 排列，判断炎症类型和程度。
100%
免疫组织化学诊断
利用抗体标记技术，检测特定蛋 白质的表达，辅助诊断炎症病因 。
80%
分子生物学诊断
通过检测基因和蛋白质表达水平 ，分析炎症发生机制和病程进展 。
病理学诊断标准
炎症细胞浸润
观察炎症部位是否有白细胞、巨噬细胞等炎症细 胞的浸润。
血管变化
观察炎症部位血管是否扩张、充血或血栓形成。
组织损伤
炎症过程中是否出现组织损伤，如细胞水肿、坏 死等。
炎症类型
急性炎症
由病原体感染、物理或化学刺激等引起的短期反应，通常病程较 短，症状较轻。
慢性炎症
由急性炎症转化而来或由于长期刺激引起，病程较长，症状较重 ，可能导致组织损伤和疾病发生。
炎症发生机制
炎症细胞的激活
炎症反应中，巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞被激 活，释放出各种炎症介质。
炎症
病原生物因子感染：★
细菌：主要通过内外毒素作用 浅表感染：疖、痈 深部感染：金葡菌脓毒血症 病毒：直接损伤：婴幼儿急性胃肠炎 诱发免疫反应：乙肝、乙脑
其它致炎因子的作用
理化因子（物理性、化学性、分解产物） 机械性因子、组织坏死 免疫反应：风湿性炎、结缔组织病 • 机体的内因：抵抗力 耐受性 免疫力 组织特性
发热：常见于感染性炎症中
外生性致热源：内毒素 内生性致热源：IL-2、TNF、PGE2
外生性致热源 内生性致热源 中枢 发热 介质 体温调定点
外周血白细胞计数增高：
中性粒细胞 正常人体 WBC 数：4～10×109/L 50～70%
嗜酸性粒细胞 0.5～3%
嗜碱性粒细胞 0～1% 淋巴细胞 单核细胞 20～30% 3～8%
炎
症
Inflammation
病理学
第一节
炎症的传统概念：
概述
活体组织被各种致病因子损伤时，损伤 区域及周围组织发生以血管反应为中心的一 系列变化，以便消除和局限病原因子，清除 和吸收坏死组织，随后过渡至再生修复的一 种复杂的反应过程。
炎症的新概念：
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种 损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为 主的基本病理过程。
急性炎症的常见类型
变质性炎 渗出性炎
变质、渗出、增生三者之间的关系
变 质 渗 出 增 生
变 质 渗 出 增 生
变 质
渗
出
增 生
变质 渗出
增 生
变 质
渗出
增 生
变质性炎的常见举例
渗出性炎的常见类型
浆液性炎
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（2） 液体渗出的意义：
作用
具体内容
防御
稀释毒素和有害物质
带来抗体、补体、纤
维蛋白
不利
炎性水肿、积液, 机化、
粘连
液体渗出的意义
①稀释毒素，减轻毒性作用。 ②为局部白细胞带来营养物质，带走代谢产物。 ③渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 ④渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物
4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛， 肌紧张，发热，末梢血WBC↑
上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症？炎症性病 变是如何发生、发展的？为何表现 出不同病变类型？炎症的意义和作 用？炎症的结局如何？本章将对这 些问题进行讨论
第一节 概 述
一、炎症的概念
主要内容： 1. 任何能够引起组织细胞损伤的因
第五章 炎症 (inflammation)
病例介绍: 1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、
肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症
2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感→出头，排出
黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转 酶升高， HBSAg(+)
素均可引起炎症 2.炎症是活体细胞对致炎因子及局部损
伤所产生的以血管渗出为中心的防御 性反应
3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组 织细胞变性坏死（变质）； 机体血管反应（渗出）； 局限杀灭损伤因子和 局部组织细胞的（增生） 修复组织
4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程
2. 血管通透性增加
（1）小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm 的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽
（2）内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制
（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。
B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细胞 的粘附分子的合成和表达；并可诱导内 皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素介 导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结 合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和 VCAM-1的表达水平
C.增强粘附分子的亲和力：
白细胞被激活后，通过白细 胞表面存在的整合素LFA-1分子构 型的改变使其与内皮细胞上的配 体ICAM-1的亲和力大大增加
的扩散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素 网可成为修复的支架。 ⑤渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋 巴结，有利于产生免疫反应。
不利影响：压迫和阻塞
（3）渗出液和漏出液的比较：
原因 蛋白量 比重 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
渗出液 炎症 30g/L以上 >1.018 >1000×106/L 阳性 能自凝 混浊
渗出是炎症最具特征性的变化， 也是炎症的中心环节。
炎性渗出
渗出的过程:
由局部血流动力学变化、血管通 透性升高、液体渗出、白细胞主 动游出以及吞噬活动等一系列连 续活动构成
1. 血流动力学改变 （1） 细动脉痉挛（短暂） （2） 血管扩张, 血流加速（短暂）
（通过轴突反射） （3） 血流速度减慢
5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤 > 损伤→炎症痊愈 损伤 > 抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈
6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同 程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体 瘢痕)
二、炎症的原因
(一) 炎症的原因 1. 致炎因子: 引起组织细胞损伤
漏出液 非炎症 30g/L以下 <1.018 <300×106/L 阴性 不自凝 澄清
4. 白细胞的渗出和吞噬作用：
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 细胞表面滚动 →附壁
白 细 胞 渗 出 过 程
（4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应（累及细静脉、毛细血 管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染 直接损伤内皮细胞，血管通透性立即 升高，并维持长达数小时至数天。
② 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细 血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损 伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时 发生，持续数小时到数天。 （5）白细胞介导的内皮细胞损伤
切割、撞出、挤压等
三、炎症的基本病变
(一)变质（Alteration） 组织细胞的变性和坏死，导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞，也可见于间质细胞，变质并非炎 症时所特有
(二)渗出(Exudation)
渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液，白细胞的渗出 为炎症细胞浸润
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞 表面的细胞粘附分子（CAMs）和 内皮细胞受体特异性结合，使之牢 固的粘着
白细胞粘着的分子机制
A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白
P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白具体内容
生物性因子
免疫反应
物理性因子 化学性因子 机械性因子
细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫 反应: 抗自身抗体
高热、低温、 放射性物、紫 外线
强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物
（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白 细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白 水解酶→引起内皮细胞损伤。
（6）新生毛细血管壁的高通透性
内皮细胞分化尚不成熟 ↓
细胞连接亦不健全 ↓
具有高通透性
几 种
血
主管
要 机 制
通 透 性
模 式 图
升 高 的
3. 液体渗出 血管壁通透性升高，导致血管 内大量的蛋白液渗出到血管外