慢性锰中毒致神经系统受损临床分析
[课外阅读]锰与锰中毒
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[课外阅读]锰与锰中毒锰（Mn）是一种化学性质活泼的银灰色金属。
1774年瑞典化学家Schecle首次发现锰元素，1931年，Kemmem等人发现锰为大鼠、小鼠维持正常生长和生殖机能所必需。
自此，人们认识到锰是动物生长、发育和生存所必需的一种徽量元素。
动物缺锰可导致采食量下降、生长减慢、饲料利用率降低、骨异常和繁殖功能异常等。
与哺乳类动物比较，家禽锰的吸收率低，故饲粮中的需要量较高。
有学者在2002年报道，从鹅种蛋孵化到养至15日龄的雏鹅的过程中，喂以微量元素锰明显缺乏的日粮，发现鹅群精神差，不爱活动，采食量减少，踝关节处明显肿大，骨骼粗短，站立及行走困难。
1991年曾有学者报道，用缺锰的玉米一豆饼为基础的日粮饲喂肉用仔鸡，腿病发生率高达56.7％。
锰是精氨酸酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶、丙酮酸羧化酶等的组成成分。
同时，锰也是体内磷酸化酶、醛缩酶、转移酶类、水解酶类的激活因子。
由此可见，锰是通过动物体内酶的作用而参与蛋白质，核酸的合成。
维持碳水化合物、脂肪代谢，促进生长发育、骨骼形成和造血过程，并能促进性激素的合成。
锰与造血功能密切相关，在胚胎早期肝脏里就聚集了多量的锰，胚胎期的肝脏是重要的造血器官。
动物实验表明：10～15天的动物胚胎中锰的含量很丰富，骨骼和肝脏含有较多的锰，很可能与它们参与造血功能有关。
给贫血动物以小剂量的锰盐或者含锰蛋白，可使血红蛋白，中幼红细胞，成熟红细胞及血液总量增多，锰参与造血功能的机制可能是改善机体对铁的吸收、利用及红细胞的成熟、释放。
锰是对心、脑血管有益的微量元素，具有促进脂肪代谢的作用，能加速细胞内脂肪的氧化，改善动脉粥样硬化病人的脂质代谢，并可减少肝脏内脂肪的堆积，有利于保护心、脑血管生理状态。
有人现察到动脉硬化患者心脏及主动脉内锰含量明显低于健康人，而认为心血管疾病与锰的吸收不足有关，推测缺锰可能导致动脉粥样硬化。
过量锰进入体内则会引起中毒。
锰中毒机制可能与下列三方面有关:(1)锰对线粒体有特殊的亲和力,锰在富含线粒体的神经细胞和神经突触中,抑制了ATP的合成,产生细胞能量代谢障碍,导致神经细胞病变。
职业性锰中毒诊断标准
职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。
根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。
患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。
二、临床表现。
职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。
患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。
三、体征。
患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。
四、实验室检查。
实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。
五、影像学检查。
影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。
六、神经电生理检查。
神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。
根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。
在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。
总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。
希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。
锰及其化合物的危害
锥体系：是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌 的随意运动。
锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作 用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动，维持机体姿势平衡。
【临床表现】
【急性毒效应】
大量吸入新生的氧化锰烟雾后,少数人可发生锰所致的“金属烟热”。
诊断及分级标准
治疗原则 早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗。 出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经一精神科相同。
诊断及分级标准
其他处理
观察对象： 六个月至一年复查一次，进行动态观察，并根据病情发展趋势，适当处理。
附录A
A.1 锰中毒应注意与神经衰弱、周围神经炎、精神病、震颤麻痹、脑炎后 遗症、肝豆状核变性、急性一氧化碳中毒后发症、脑动脉硬化、老年震颤 等疾病相鉴别。
【职业性慢性锰中毒诊断标准】
职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。 早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。 中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。 严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。
诊断原则
应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环 境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，除其它疾病隅 如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断。
二氧化锰(MnO2)
四氧化三锰(Mn3O4)
氯化锰(MnCI2)
硫酸锰〔Mn2(SO4)3)
碳化锰(Mn3C)
【职业接触】
【职业接触】
1.冶金工业如锰矿石的开采、运 输与加工(辗磨、过筛、包装)等。
我国以软锰矿(MnO2)及菱锰矿 (MnCO3)居多，其中软锰矿多为 露天开采,含锰量高者可达60%, 菱锰矿多系井下开采,含锰大约 30%左右。
锰中毒是怎么回事？
锰中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍锰中毒的病理病因，锰中毒主要是由什么原因引起的。
*一、锰中毒病因
*一、病因：
锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微，锰在血液中，以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物，分布到全身，特别在富有线粒体的肝，肾，胰，心，肺，脑的细胞中为多，随着时间的延长，体内蓄积的锰可以重新分布，在脑，毛发，骨骼中锰逐步相应增加；后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量，多在豆状核和小脑，锰大多经胆囊分泌，随粪便缓慢排出，尿中排出少量，唾液，乳汁，汗腺排出微量。
锰选择性地作用于丘脑，纹状体，苍白球，黑质，大脑皮层及其它脑区，动物染锰后，在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右，在其它脑区增加约1～2倍，在纹状体，丘脑，中脑有多巴胺减少，高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高，Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低，病理改变可见神经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变，局部血管有充血，管壁增厚，血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等，由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤，严重锰中毒可引起肾小
管上皮细胞退行性变，肝脂肪变性，心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变，肾上腺缺血和部份坏死。
慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明，但与神经细胞变性，神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少，乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。
*温馨提示：以上就是对于锰中毒病因，锰中毒是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关锰中毒方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“锰中毒”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
非职业性接触所致慢性锰中毒的临床护理
当加 温 ， 不会影 响药物的疗 效 ， 士可以理 直气 壮地给患者使 护
用 。加 温 除 了 增 加 患 者 的 舒 适 感 外 ， 可 以 预 防输 入 大 量 凉 还
的液 体带来的并发症 ， ： 的患者 因输液引起 感 冒、 如 有 发热 、 胃 肠不适 ； 出血过多 、 感染 、 月经期的妇女 ， 因输液 造成血崩等。
护理 ， 防跌 伤 ， 伤 ， 床栏 ， 严 碰 加 防坠床 ， 防摔 倒。在震 颤未控
处理后血压稍有 控制 ， 但仍有头痛 、 头晕 ， 症状 逐渐加重 ， 月 半
前 出现 呕吐 ， 呕吐物为 胃内容 物 ， 喷射性 ， 于 当地 医 院住 非 遂 院治疗 ， 行腰穿检查 无异 常 ， 颅脑 Ｃ Ｔ无异 常 ， 对症 处 理症 状
综合征 为主 ， 后期表现为锥体束受损 为主 ， 可使脑血管 内膜增
厚， 血栓形成导致 中枢 缺血 ， 在过量 锰 的作用下 ， 脑皮 质 的突 触、 脊髓运动神经元 、 周围神经 的突触与肌纤维均 可产 生程度 不 同的变性 Ｊ慢性 锰 中毒 在 临床上 主要 为 职业 病患 者 ， ， 在 日常生 活中通过食物引起 的慢性 锰 中毒 较为少 见 ， 现将 一例 长期饮 用锰 超标 药酒所致慢性锰 中毒 的临床 护理 报告 如下。
１ 临 床 资 料
肢体语言 和纸笔进 行沟 通 ， 法完 成患者 的需求 。保 证治疗 设
的顺利进行 。入 院后 １ ， ０ ｄ 患者已能 自行进食和缓慢行走 ， 言 语 尚清 。 ２ ２ 四肢震 颤护理 ． 慢性 锰 中毒最重 要 的临床 表现就是椎
体 系 和 锥 体 外 系症 状 ， 要 表 现 为 四 肢 肌 张 力 高 并 伴 有 意 向 主 性 震 颤 。该 患 者 有 明显 的 四 肢 震 颤 和 僵 硬 。注 意 患 者 的安 全
某厂电焊工神经系统及心电图情况调查分析
某厂电焊工神经系统及心电图情况调查分析目的：进一步探讨电焊作业对工人神经系统及心血管系统的影响。
方法：对观察组349名电焊作业工人和对照组316名未接触电焊作业人员进行心电图检查及类神经症症状出现情况调查并分析。
结果：观察组心电图异常率高于对照组，两组有显著差异性（P＜0.05）；观察组类神经症症状出现率高于对照组，两组有显著差异性（P＜0.05）。
结论：长期暴露锰尘作业工人，虽然体检时尚无明显肌张力增高及三颤出现，但类神经症症状出现率增加，心电图出现异常。
标签：电焊工；心电图；类神经症症状电焊作业在军工企业是很常见的工种，在焊接过程中存在许多职业危害因素，对人体健康的影响是多种因素的联合作用的结果，本文旨在分析电焊作业工人类神经症症状出现情况及心电图变化，以探讨简便、易行、适于早期检测电焊作业工人受罹人群的指标。
1 资料与方法1.1 一般资料选择某军工企业下属某个分厂中349名男性电焊工作为对照组，平均年龄32.7（20～55）岁，平均工龄18.1（1～34）年。
另外在这个分厂中选择不接触电焊及其它粉尘的工人316名作为对照组，2组各方面条件相似，均排除就业前患有神经系统及心血管系统疾病病史。
1.2 方法采用兵总公司职业健康监护标准体检表，一般情况调查主要包括询问病史、类神经症症状，内科临床检查主要侧重肌力、肌张力及三颤。
类神经症症状：在体检表症状一栏，详细记录是否有头昏、头痛、失眠、多梦、乏力、心悸等症状，凡主诉上述症状者为类神经症症状阳性。
心电图检查：按常规在静息状态下描记12导联心电图，按照陈文彬主编《诊断学》第6版进行心电图分析。
作业场所中氧化锰的浓度监测按照《工作场所空气中有害物質监测的采样规范（GBZ159-2004）》和《工作场所空气有毒物质测定锰及其化合物》（GBZ/T160.13-2004）要求进行监测评价。
统计数据采用χ2检验进行统计分析。
2 结果2.1 作业场所氧化锰检测结果作业场所空气中氧化锰浓度为0.06～2.75 mg/m3,平均为0.31 mg/m3。
锰中毒处置方案
锰中毒处置方案
锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。
常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。
锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。
急性锰中毒十分少见。
诊断要点
1.临床表现
(1)金属烟热：在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。
一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。
(2)呼吸系统损害：曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。
(3)口服中毒：口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。
轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。
较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。
严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。
高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。
2.实验室检查
(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。
(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。
3.急救处理
(1)金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。
较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。
(2)口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。
有消化道出血时，可给止血药。
严重者要积极防治休克。
(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。
重金属锰的防护
慢性锰中毒知识1、哪些工种易接触锰？（1）化学工业：生产高锰酸钾，用锰作氧化剂生产农药和染料，用锰作催化剂生产醋酸等生产作业过程中。
（2）开采锰矿及矿石加工作业。
（3）用三氧化锰制造电池、电焊条。
（4）冶炼锰铁，锰合金的生产，锰钢的高温切割等。
（5）电焊作业工人使用含锰焊条。
2、什么是职业性慢性锰中毒？职业性慢性锰中毒是在生主劳动过程中，长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。
3、职业性慢性锰中毒有何临床表现？（1）神经衰弱综合征：主要为头昏，头痛，睡眠障碍、乏力、记忆力降低，注意力涣散，四肢酸痛等。
体检时可见眼睑、舌、手指细微震颤。
（2）植物神经功能紊乱：多汉、、心悸、性欲减退、遗精或阳萎、眼心反射异常皮肤划痕验阳性等。
（3）精神症状：对周围事物淡漠、反应迟钝或易流动，话多、不自主哭泣。
（4）锥体外系受损表现：肌张力增高，瞬目减少呈“面具样”面容、步态不稳、言语缓慢等。
4、怎样预防锰中毒？（1）加强作业场所的通风除尘，湿式作业，改善工作条件。
（2）建立卫生制度，每一至二年一次定期职业性体检，树立良好的卫生习惯，如不在生产场所吸烟、进食等。
（3）定期对生产场所的空气浓度监测，车间空气中锰最高容高许浓度不得超过0.2mg/m3。
（4）严格控制职业禁忌症。
5、锰作业职业禁忌有哪些？对锰作业人员就业前体检，如患神经系统器质性疾病；明显的神经官能症；各种精神病；明显的内分泌疾病等不得从事锰作业。
6、如何鉴定职业性慢性锰中毒？（1）根据密切的接触史（2）以神经系统改变和锥体外系损害为主的临床表现（3）参考作业环境调查（4）现场空气中锰浓度测定等资料（5）排除其它疾病的震颤麻痹，肝豆状核变性等进行综合分析方可诊断。
7、职业性慢性锰中毒有无特殊治疗？早期可用依地酸二钠钙等金属络合剂治疗，配以对症治疗，可痊愈。
8、有无后遗症？该病以早发现、早诊断、早治疗，效果最好，一旦出现严重的锥体外系症状和体征时则较难恢复。
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慢性锰中毒致神经系统受损临床分析
发表时间：2017-04-10T14:10:03.860Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年2月第3期作者：王吉
[导读] 本研究旨在通过对慢性锰中毒患者的神经系统的受损进行临床分析，总结慢性锰中毒的临床及辅助检查特点。
黑龙江省第二医院黑龙江哈尔滨 150010
【摘要】目的：本研究旨在通过对慢性锰中毒患者的神经系统的受损进行临床分析，总结慢性锰中毒的临床及辅助检查特点，从而提高对本病的认识。
方法：选取于2015年5月-2015年6月在我院诊治的慢性锰中毒的患者10例。
回顾性分析10例患者的一般资料、病史、临床表现、实验室检查、电生理及影像学等临床资料。
结果：早期主要表现为神经行为功能的改变，慢性锰中毒以锥体外系神经障碍为主，并伴有精神症状。
其中肌电图检查7例提示神经源性损害，3例正常；脑电图检查2例示全导慢波轻度增多，其余8例正常。
慢性锰中毒者 MRI 检查均发现苍白球、中脑顶盖和桥脑被盖 T1加权对称性高信号，T2加权无改变，无强化效应。
结论：脑电图等检查只能作为诊断慢性锰中毒的辅助性方法，对早期患者无使用意义。
故对于轻度神经障碍的患者，应考虑本病的可能性。
【关键词】慢性锰中毒；神经系统受损；临床分析
Clinical analysis of neurological damage caused by chronic manganese poisoning
Abstract：Objective：This study aims to improve the neurological damage in patients with chronic manganese poisoning by clinical analysis，summed up the clinical characteristics of chronic manganese poisoning and auxiliary examination，so as to improve the understanding of the disease.Methods：10 patients with chronic manganese poisoning were enrolled in our hospital from May 2015 to June 2015.Retrospective analysis of 10 patients with general information，history，clinical manifestations，laboratory tests，electrophysiology and imaging and other clinical data.Results：The early manifestations were changes in neurobehavioral
function.Chronic manganese poisoning was mainly composed of extrapyramidal neurological disorders and psychiatric
symptoms.Electromyography examination of 7 cases suggest neurogenic damage，3 cases of normal；EEG 2 cases showed a slight increase in the whole slow wave，the remaining 8 cases of normal.Chronic Manganese Poisoning MRI found that the globus pallidus，midbrain roof and pons were covered with T1-weighted symmetry of high signal，T2-weighted no change，no enhancement
effect.Conclusion：EEG and other tests can only be used as an adjunct to the diagnosis of chronic manganese poisoning，no early use of the meaning of patients.Therefore，for patients with mild neurological disorders，should consider the possibility of this disease.
Key words：chronic manganese poisoning；nervous system damage；clinical analysis
随着锰在工业上的广泛应用，锰对作业工人的健康影响日益受到重视。
过量摄入，则会对脑、肝、肺等产生有害影响，甚至会致癌、致畸、致突变。
其中脑是锰毒性的主要靶器官。
慢性锰中毒主要见于长期吸入锰烟尘的工人。
临床早期表现以神经衰弱症候群和自主神经功能障碍为主。
晚期则会出现典型帕金森综合征、锥体外束受损的病理征象。
本研究对我院10位慢性锰中毒致使神经体统损伤的患者进行了临床分析，现报告如下。
1.资料和方法
1.1一般资料
选取于2015年5月-2015年6月在我院诊治的慢性锰中毒的患者10例。
男性患者9例，年龄30-46岁；女性患者1例，年龄32岁。
既往均体健，无家族遗传性精神障碍疾病史，均为初诊时确诊。
均有锰尘接触史，有头痛、头昏、疲乏、睡眠障碍、记忆力减退、心悸、多汗等症状。
四肢酸痛、一下肢无力发沉者4例；步伐缓慢，闭目难立试验阳性者3例；手指、眼睑震颤者3例。
1.2 临床表现
在精神方面，患者可出现记忆力减退等人格改变，被称为“锰疯病”。
本文10例慢性锰中毒的患者均正常。
6例帕金森病功能评定为轻度，4例帕金森病功能评定为中度。
至于锥体系的表现为四肢无力，键反射亢进，浅反射减弱或消失，病理征不定。
在慢性锰中毒的患者中还会出现小脑的症状，如共济失调，言语笨拙、闭目站立试验（+）、推力试验（+）等。
本研究中3例患者出现此症状。
而在本研究中，有2例患者表现为周围神经炎，且为多发性周围神经炎的表现。
1.3方法
对10例慢性锰中毒患者的一般资料、病史、临床表现、实验室检查、电生理及影像学等临床资料进行综合分析，并且排除其他类似症状的疾病。
2.结果
对于本研究中对慢性锰中毒致神经损伤患者进行临床检查。
主要检查有肌电图、脑电图、和MRI。
结果如下表。
3.讨论
对于慢性锰中毒的患者的治疗，可采取终止锰的接触、用依地酸钙钠、促排灵或二巯丁二钠进行驱锰治疗；有锥体外系症状应及早地使用左旋多巴。
比如在出现震颤性麻痹时，可用左旋多巴和安坦。
但需要注意的是在3-6个月后疗效会隐退，不出现运动障碍和突触后多巴胺受体超敏反应。
慢性锰中毒的患者要是出现神经中毒时，维生素 c和B1可以起到一定地抑制作用。
近年来用对氨基水杨酸钠（PAS）治疗锰中毒，疗效较好。
鉴于本研究对于慢性猛中毒在神经系统损伤方面的研究可以发现，机体摄入过量的锰，对神经系统的影响是一个渐进性的过程。
慢性锰中毒以锥体外系神经障碍为主，早期主要表现为神经行为功能的改变。
神经行为测试可用于早期神经毒性检测，脑电图和周围神经传导速度的检查亦可作为诊断慢性锰中毒的参考指标。
然慢性锰中毒是进行性的、不可逆的病变，并且锰对接触者的危害正由临床型向亚临床
型转变，因而更具有隐匿性，在临床上易人们所忽视。
故对于轻度神经障碍的患者，应考虑本病的可能性。
因此，发现更为敏感、特异的效应指标，以早期筛检出亚临床中毒者，是今后锰神经毒性研究中重点解决的问题，从而为其治疗及预防保健工作提供研究基础。
参考文献：
[1]张瑞丹，檀国军，郭力，王梁，张瑶.慢性锰中毒致神经系统受损4例临床分析[J].中国神经精神疾病杂志，2014，（11）：662-665.
[2]高明静，常桂玲，李秀云.慢性锰中毒132例临床分析及护理[J].中国工业医学杂志，2011，（01）：78-79.
[3]王迪雅.锰诱导的NLRP3/caspase-1炎症体通路的活性反应对中枢神经系统的影响[A].中国毒理学会、湖北省科学技术协会.中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集[C].中国毒理学会、湖北省科学技术协会：，2015：1.。