急诊复习重点修改版
急诊复习

复习提纲
1、心跳骤停、心肺复苏(CPR)的概念、病理生理机制、诊断要点、复苏成功的指标;成人基本生命支持ABCD、电除颤的方法;淹溺的心肺复苏措施;新生儿复苏的重点
2、休克的微循环变化,诊断标准,治疗
3、全身炎症反应综合征概念,DIC的诊断指标
4、水钠代谢、钾代谢
5、急性中毒的急诊处理原则,治疗措施;有机磷农药中毒的诊断、急诊处理阿托品化、用药原则什么时迟发性多发性神经病、中间型综合征;急性酒精中毒的临床分期;常见急性气体中毒,一氧化碳中毒的临床表现。
6、毒蛇的急诊处理、中暑病人给药特点、电击伤现场急救处理、溺水复苏措施
7、院外急救,创伤基本生命支持包括哪些,止血的方法,什么是多发伤、复合伤?,胸部伤的处理
8、发热正常体温,超高热
9、昏迷的概念,临床表现
10、脑出血概念(壳核-内囊出血);糖尿病酮症酸中毒的临床特点;高渗性高血糖状态概念;低血糖症概念
11、颅高压的三主征;高血压危象最佳的治疗;急性左心衰处理;急性冠脉综合征的临床表现形式、心肌梗死的演变
12、消化道出血的概念,上消化道出血的最常见部位;临床表现,呕血、咯血的鉴别;引起脑出血的原因
13、急性肾功能衰竭临床分类
14、低血容量初期的临床表现。
急诊医学期末考试复习重点

第一至十章急诊医学:是一门临床医学专业,贯穿在院前急救、院内急诊、急危重病监护过程中,现场急救、创伤急救、急病(症)的救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境因素损伤,以及相关专科急诊的理论和技能都包含在其学科范畴中。
发热分度:1、低热:37.3—38℃2、中度发热:38.1—39℃3、高热:39.1—41℃4、超高热:41℃以上昏迷:人体对内外环境不能够认识,由于脑功能受到高度抑制而产生的意识丧失和随意运动消失,并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态。
【__ 特征】深昏迷【临床表现】:所有反射(脑干反射、浅反射、深反射及病理反射)均消失,生命体征不稳定,有自主呼吸,但节律可不规则,多半有通气不足。
突然发作的呼吸困难多见于:自发性气胸、肺水肿、支气管哮喘、急性心肌梗死、肺栓塞。
支气管哮喘临床表现:反复发作性伴有哮喘的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽。
颅内压增高三大主征:头痛、呕吐、视乳头水肿梗阻性腹痛临床基本特点:阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄障碍呕吐12小时前吃进的食物【隔夜宿食】提示:幽门梗阻少尿:24小时内尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml无尿:24小时内尿量少于100ml或12小时内完全无尿洗胃:一般在服毒后6小时内效果最好【什么时候最好】即使超过6小时,由于部分毒物仍残留于胃内,多数情况下仍需洗胃对吞服腐蚀性毒物的患者,洗胃可引起消化道穿孔,一般不宜采用【哪些人不能】对昏迷、惊厥患者洗胃时应注意呼吸道保护,避免发生误吸【注意】金属中毒解毒药:氨羧螯合剂【依地酸钙钠】急性有机磷杀虫药中毒【临床表现】:一、毒蕈碱样症状出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。
临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重者可出现肺水肿。
二、烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激,使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。
急诊考点及复习

名词解释1)急诊医学:是一门以综合医学知识为基础,对急危重症、创伤或慢性病急性发作患者的病情给予及时评估和干预治疗,防止其进一步恶化的一门新兴学科。
2)心脏骤停(AD):是指各种原因引起的心脏有效泵血功能突然丧失,导致血液循环停止,全身重要脏器严重缺血、缺氧的临床急症状态。
3)EMSS:急诊医疗服务体系,是院前急救、院内急诊科诊治、重症监护病房治疗及各专科绿色生命通道组成的一体化急救网络。
4)脑死亡:大脑、小脑、脑干、颈髓1—2段神经功能发生不可逆丧失。
判断的三个必须条件:深度昏迷、无自主呼吸、脑干反射全部消失。
5)急性冠状动脉综合征(ACS):是指冠状动脉内存在不稳定的斑块,继而发生斑块破裂和血栓形成,或发生斑块内出血、血痉挛等,导致完全或不完全性冠状动脉闭塞,以引起心肌缺血、坏死为主要表现的一组临床综合征。
6)重症支气管哮喘:指支气管哮喘急性持续发作,经常规治疗症状不能改善或继续恶化,并逐渐或迅速发展至呼吸衰竭成为危及生命的哮喘.7)急性肺栓塞(PE):是由各种栓子突然堵塞肺动脉主干或其分支,导致以急性肺循环和呼吸功能障碍为主要临床病理生理特征的临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。
8)主动脉夹层:指血液通过主动脉内膜撕裂口,进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离,并沿主动脉长轴方向扩展,进而形成真假两腔的病理状态。
9)中间综合征(IMS):多发生在进过抢救治疗,胆碱能危象消失后1—4天,个别患者可发生在中毒后一周以上.临床上出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉及呼吸肌的麻痹为突出,表现的症候群。
因其发生在胆碱能危象控制后,迟发性神经病变之前,故而得名。
10)中毒:指某种物质通过一定的途径进入机体后,与生物体相互作用,直接导致或通过生物物理或生物化学反应引起生物体功能或结构发生改变,导致暂时性或持久性损害,甚至危及生命的疾病。
一次接触毒物或接触毒物后24小时内发生的毒性反应甚至2致死者为急性中毒。
(完整word版)急诊复习资料

1、全身炎症反应综合征的诊断标准由各种严重的临床损害所引起的系统性炎症反应,满足二项或以上的下列条件:⑴体温(T)>38℃或<36℃;⑵心率(HR)>90次/分;⑶呼吸频率(RR)>20次/分或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32mmHg;⑷外周血白细胞数(WBC)>12000/mm3或<4000/mm3或>10%的幼稚白细胞。
2、多器官功能障碍综合征的治疗应注意哪些原则?(1)积极控制原发病控制原发病是MODS治疗的关键,应重视原发疾病的处理。
对于存在严重感染的患者,必须积极引流感染灶和应用有效抗生索。
若为创伤患者,则应积极清创,并预防感染的发生.当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆褰炎时,应采用积极的措施,如导泻、灌肠等,以保持肠道通畅,恢复肠遭屏障功能,避免肠源性感染。
而对于休克患者,则应争分夺秒地进行休克复苏,尽可能地缩短休克时问,避免引起进一步的器官功能损害。
(2)改善氧代谢和纠正组织缺氧氧代谢障碍是MODS的特征之一,纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标·改善氧代谢障碍、纠正组织缺氧的主要手段包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等.提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段.氧输送是单位时问内心脏泵出的血液所携带的氧量,由心脏泵功能、动脉氧分压/血氧饱和度和血红蛋白浓度决定,因此,提高氧输送也就通过心脏、血液和肺交换功能3个方面来实现。
降低氧需在MODS治疗中常常被忽视。
镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段.由于组织缺氧是氧供和氧需失衡的结果,氧需增加也是导致组织缺氧和MODS的原因之一,降低氧需对MODS的防治具有重要意义。
MODS和休克可导致全身血流分布异常,肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态,持续的缺血缺氧,将导致急性肾衰竭和肠道功能衰竭,加重MODS。
因此,改善内脏灌注是MODS 治疗的重要方向。
(3)代谢支持与调理 MODS使患者处于高度应激状态,导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱.机体分解代谢明显高于合成代谢,蛋白质分解、脂肪分解和糖异生明显增加,但糖的利用能力明显降低.严重情况下,机体蛋白质分解代谢较正常增加40%~50%,而骨骼肌的分解可增加70%~110%.分解产生的氨基酸部分经糖异生作用后供能.部分供肝脏合成急性反应蛋白。
急诊医学期末考试重点精心整理

总论:【急诊医疗服务体系】 : 是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场,经初步诊治处理,维护其基础 生命然后,安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。
内容: 现场急救、转运急救、院内急救。
发展模式: 院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。
目的: ①尽快的现场急救; ②稳定患者尽快转运。
院前急救时间:①急救反应时间(5-10);②现场抢救时间; ③转运时间。
急诊病情分类(分诊):①急需心肺复苏或生命垂危患者(刻不容缓立即抢救) ; ②有致命危险的危重患者(5-10m内接受病情评估和急救措施);③暂无生命危险的急诊患者(30m ); ④普通急诊患者(301h ); ⑤非急诊患者。
处理原则:救人治病 ①首先判断是否有危及生命的情况; ②稳定生命体征,重病优先;③综合分析,侧重功能;④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查;⑤治疗后合理再评估; ⑥通力协作。
心肺脑复苏:三要素: 胸外心脏按压、口对口人工呼吸(呼吸复苏首选) 、电除颤 心脏性猝死: 未能预料的于突发心脏症状 1h 内发生的心脏原因死亡。
心肺复苏:流程为早期识别呼救-早期-早期电除颤(接到求救后 5)T 早期高级生命支持。
内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。
目的 是恢复自主循环、自主呼吸。
生命链:①立即识别心脏骤停并启动急救系统; ②尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压;③快速除颤;④有效的高级生命支持; ⑤综合的心脏骤停后治疗。
【心跳骤停】 : 各种原因导致心脏射血功能突然停止, 最常见 的心脏机制为心室颤动或无脉性室性心动过速,其次为 心室静止、无脉电活动。
/通气 =30:2 , 5 组 2)电除颤:①适应症(心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速) ;②能量选择(室颤-单相波360J ,双向波150/200J ;室速-单相波 200J ,双向波150J )并发症: ①肋骨骨折; ②气胸; ③心脏压塞; ④腹腔内损伤; ⑤气管内导管位置不当。
急诊复习要点

急诊复习要点1、心脏骤停的诊断、治疗答:心脏骤停的诊断要点:(1)意识突然丧失,面色可由苍白迅速呈现发绀;(2)大动脉搏动消失,触摸不到颈、股动脉搏动;(3)呼吸停止或开始叹息样呼吸,逐渐缓慢,继而停止;(4)双侧瞳孔散大;(5)可伴有短暂抽搐和大小便失禁,伴有口眼歪斜,随即全身松软;(6)心电图表现:①心室颤动;②无脉性室性心动过速;③心室静止;④无脉心电活动。
20-30度,糖相继皮肤、毛发和指甲。
2.洗胃。
3.导泻。
4.血液净化治疗。
(二)特效解毒药物:1.应用原则:早期、足量、联合、重复用药。
2.胆碱酯酶复活剂3.抗胆碱药:阿托品、长托宁。
(三)对症治疗:保持呼吸道通畅,正确氧疗,必要时应用机械通气;发生肺水肿时应以阿托品治疗为主;休克者给予血管活性药物;脑水肿者应予甘露醇和糖皮质激素脱水;根据心律失常类型选用适当抗心律失常药物;病情危重者可用血液净化治疗;重度中毒者刘元观察至少3-7日以防止复发。
5、环境理化因素损伤重点考中暑临表、分型(其他不考)答:临表:1、先兆中暑:出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、注意力不集中等,体温正常或略高;2、轻症中暑:面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠、恶心呕吐、大汗淋漓等,体温轻度升高;3、重症中暑:分型:(1)热痉挛:多见于健康青壮年。
因高温环境出汗较多,大量饮水未补钠盐,是血钠、血氯降低,引起四肢阵发性肌肉痉挛,多见于腓肠肌;(2)热衰竭:多见于老年人及未能适应高温者,因大量出汗,外周血管扩张,使血容量不足,引起周围循环衰竭,临床表现头晕,头痛、恶心呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷;(3)热射病:又称中暑高温,为中暑最严重的类型。
在早期症状的基础上,出现高热、无汗、神志障碍、体温高达40—42度或更高,严重者可出现休克、心衰、脑水肿、肺水肿等;也可出现混合型。
6、创伤急救多发伤、复合伤、挤压综合征定义(名解),看一下绪论,基本生命支持包括的内容及院前急救。
急危重症复习要点(急危重症复习要点1-7章)

急危重症复习要点1-7章名词解释1.急危重症护理学:是以挽救病人生命、提高抢救成功率、促进病人康复、减少伤残率、提高生命质量为目的,以现代医学科学、护理学专业理论为基础,研究急危重症病人抢救、护理和科学管理的一门综合性应用学科。
包括院前急救、院内救护、危重症监护与管理。
2.院前急救:也称院外急救,是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事件等伤病者进行现场救护、转运及途中救护的统称,即病人发病或受伤开始至医院救治之前这一阶段的救护。
3.心肺脑复苏(CPCR):是针对心脏、呼吸骤停所采取的关键抢救护理措施,即胸外心脏按压形成暂时的人工循环并恢复自主搏动,人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环,从而保护和促进脑有效功能恢复的急救技术。
4.休克(shock):由于各种致病因素引起的有效循环血容量急剧减少、导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
5.中心静脉压(CPV):代表右心房或胸腔内上、下腔静脉的压力。
CVP的正常值为5-12cmH2O,CPV<5cmH2O,提示血容量不足;CPV>12cmH2O,提示心功能不全或肺循环阻力增高;CPV>20cmH2O,则提示存在充血性心力衰竭。
6.多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体存在严重创伤、感染、休克等急性损伤因素打击下24小时后,同时或序贯发生两个或两个以上的器官与原发病损有或无直接关系的脏器功能失常以至于衰竭的临床综合征。
7.中毒:是指有毒化学物质进入人体后,达到中毒量而产生的全身性损害,包括急性和慢性。
8.热射病:是一种致命性急症,又称中暑高热,以高热、无汗、意识障碍“三联症”为典型表现。
直肠温度可超过41℃,甚至高达43℃。
皮肤干燥、灼热而无汗。
病人可有严重神经系统症状,如不同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。
9.急腹症:是以急性腹痛为突出表现的腹部疾病的总称,具有起病急、发展快、病情重、变化多和病因复杂等特点。
急诊科重点笔记

急诊科重点笔记一、急诊科的工作特点急诊科的工作具有以下几个显著特点:1、紧急性患者往往是在突发疾病或遭受意外伤害后被送到急诊科,病情危急,需要立即进行诊断和治疗。
时间就是生命,医护人员必须在最短的时间内做出准确的判断,并采取有效的措施。
2、多样性急诊科接诊的患者病情种类繁多,涵盖了内科、外科、妇产科、儿科等各个医学领域。
从常见的感冒发烧、肠胃炎,到严重的心脑血管疾病、创伤骨折,甚至是中毒、电击等意外情况,都需要急诊科医护人员具备全面的医学知识和丰富的临床经验。
3、复杂性患者的病情可能十分复杂,有时会同时存在多种疾病或并发症。
此外,患者的个人情况、病史等也各不相同,这给诊断和治疗带来了很大的难度。
4、高强度急诊科的工作节奏快,医护人员需要长时间保持高度的专注和紧张状态,承受着巨大的工作压力。
二、急诊科的常见疾病和症状1、心血管疾病如急性心肌梗死、心绞痛、心律失常等。
患者可能出现胸痛、呼吸困难、心悸、头晕等症状。
2、呼吸系统疾病如肺炎、哮喘急性发作、气胸等。
常见症状包括咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛等。
3、消化系统疾病如急性肠胃炎、消化道出血、急性胆囊炎等。
可能表现为腹痛、恶心、呕吐、腹泻等。
4、神经系统疾病如脑卒中(脑出血、脑梗死)、癫痫发作等。
患者可能出现头痛、肢体无力、言语不清、抽搐等症状。
5、创伤包括车祸伤、摔伤、刀刺伤等。
可能导致骨折、出血、颅脑损伤等。
6、中毒如药物中毒、食物中毒、一氧化碳中毒等。
患者的症状因中毒物质的不同而有所差异。
三、急诊科的诊断流程1、快速评估医护人员在接到患者后,首先要进行快速的生命体征评估,包括呼吸、心率、血压、体温、意识状态等,以判断患者的病情严重程度。
2、详细问诊了解患者的发病情况、症状、既往病史、用药史等,为诊断提供线索。
3、体格检查对患者进行全面的体格检查,重点检查与症状相关的部位,如心肺听诊、腹部触诊等。
4、辅助检查根据患者的病情,选择合适的辅助检查项目,如血常规、生化检查、心电图、X 线、CT 等,以明确诊断。
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急诊复习重点1、总论:1)第一部实用性的中医急诊手册——晋·葛洪《肘后备急方》,最早记载了青蒿治疗疟疾。
2)病史采集:a序贯式:即询问病史——体格检查——辅助检查三部曲,适用于一般急诊病人。
b并进式:根据患者的主诉,在立即进行体格检查的同时,询问病史。
适用于病情较紧急,或疼痛难忍的病人,如急腹症患者。
C后补式:危重病人如心跳骤停,咯血、呕血等急性大出血患者。
2、胸痛特点与伴随症状:青壮年应注意自发性气胸、心肌炎、心肌病、结核性胸膜炎等,40岁以上应注意肺癌、心绞痛、急性冠脉综合征胸壁疾病:疼痛部位固定,按压或胸廓活动时可加剧心绞痛:有冠心病史,疼痛呈阵发性压榨样或窒息感,多在胸骨后或心前区,且可向左肩及左臂内放射,发作多有诱因。
心肌梗死:胸骨后或心前区持续性疼痛纵膈或食管疾病:疼痛常在胸骨后,多伴有反酸、嗳气等,与进食有关肋间神经痛:疼痛为剧烈阵发样灼痛或刺痛带状疱疹:沿肋间神经分布的疱疹、丘疹或小水泡胸膜炎:疼痛多在咳嗽或呼吸运动时加重肺部病变:常伴有咳嗽、咯痰伴咯血:多见于支扩、肺癌、肺栓塞伴发热:胸膜、肺部疾病多见张力性气胸:胸痛伴一侧胸廓饱满、呼吸运动度减弱或消失,呼吸增快、血压下降和发绀3、呼吸困难的危重征象:1、急性喉头水肿;2、伴进行性严重低氧血症;3、伴意识障碍者;4、伴夜间阵发性端坐呼吸;5、见潮式呼吸、间停呼吸、叹气样呼吸、抽泣式呼吸;4、黄疸的分类:1)按病因:①溶血性黄疸:由于红细胞大量破坏时胆红素的生成加快,超过肝细胞的摄取、结合和排泄能力,从而引起高非结合胆红素血症②肝细胞性黄疸:由于肝细胞受损,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍,使相当量的非结合胆红素滞留血中,结合胆红素不能正常排入细小胆管而返流入血而发生黄疸③胆汁郁积性黄疸:由多种原因导致胆汁不能正常排泄,直接或由淋巴液返流入体循环,使血中胆红素升高发生黄疸④先天性非溶血性黄疸:由于先天性酶缺陷所致肝细胞对胆红素摄取、结合和排泄障碍而发生的黄疸。
2)按胆红素的性质:1)非结合胆红素(非酯型)增高为主的黄疸:①胆红素来源过多:如先天性溶血性黄疸、后天获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等;②胆红素摄取障碍:如新生儿黄疸(Y、Z蛋白不足)、肝炎后高胆红素血症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等;③胆红素酯化障碍;为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如家族一过性黄疸、新生儿生理性黄疸等。
2)以结合胆红素(酯型)增高为主的黄疸(胆红素排泄障碍):①肝外胆管阻塞:如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胃癌转移、急慢性胰腺炎、手术创伤所致良性胆管狭窄、胆道闭锁等;②肝脏排泄障碍功能障碍引起的黄疸:a肝内胆管阻塞:如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等;b肝内胆汁淤积:如肝炎、一些药物性黄疸、肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。
5、休克的病因:①失血与失液②烧伤:与疼痛及低血容量、继发性感染有关③创伤:与失血、强烈的疼痛刺激有关④感染:细菌内毒素⑤过敏:组胺、缓激肽⑥强烈的神经刺激:血管运动中枢抑制⑦心脏和大血管病变休克的临床表现:面色苍白,皮肤湿冷,血压下降,心率加快,脉搏细速,尿量减少,烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。
休克的诊断:①有诱发休克的病因;②意识异常;③脉细速>100次/分,或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2s),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;⑤收缩压小于80mmHg⑥脉压小于20mmHg⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①②③④中的两项,和⑤⑥⑦中的一项者,即可成立诊断。
休克的中医急救治疗:①中药注射液:参附注射液(亡阳欲脱者)、醒脑静注射液(气阳脱绝者)、血必净注射液(脓毒内陷者)、生脉注射液(气阴欲脱者)②针灸治疗:体针:人中、承浆、涌泉,配少冲、素髎、内关强刺激;耳针;艾灸6、心脏骤停与心肺复苏(P34病案分析)胸外按压的正确描述:胸外心脏按压时,病人必须平卧,背部有木板或地板等坚硬物体,施救者立于或跪于病人一侧。
选择胸骨下半部为按压点,垂直加压,使胸骨下陷至少5cm,按压频率至少100次/分,按压/通气比为30:2。
心肺复苏:初级生命支持(BLS)、高级生命支持(ALS)和延续生命支持(PLS)初级生命支持(BLS):包括畅通气道(仰头抬颏法、双手举颌法)、人工呼吸、胸外心脏按压、除颤,简称ABCD高级生命支持(ALS):包括继续进行的初级心肺复苏、除颤、给氧、通气和气道支持的辅助装置、循环辅助装置、药物治疗(肾上腺素、多巴胺、间羟胺、阿托品、胺碘酮、利多卡因、碳酸氢钠、呼吸兴奋剂)中医辩证论治:气阴两脱(益气养阴,静滴参麦注射液,口服生脉散)阳气暴脱(回阳固脱,静滴参附注射液,口服通脉四逆汤)阴阳俱脱(益气养阴,回阳固脱,静滴生脉注射液、参附注射液)痰瘀毒蒙窍(豁痰化瘀解毒,开窍醒神,静滴醒脑静或清开灵注射液,口服菖蒲郁金汤)7、急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义:是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭临床表现(多选):①起病急剧而隐蔽,在原发病后1-3天发生,易被原发病症状掩盖②.突感呼吸窘迫:呼吸频数(大于28次/分),进行性加快,三凹征③.咳血痰或血水样痰④.顽固性低氧血症而动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常⑤.发热:多见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS⑥.体征:1)呼吸困难、发绀2)早期肺部听诊无明显异常,病情进展肺部可听到干、湿性罗音3)后期:水泡音,管状呼吸音西医急救治疗:机械通气:ALI早期可试用无创正压通气,无效、加重及ARDS时行有创机械通气。
诊断:①、有高危因素②、急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫③、低氧血症: ALI时氧合指数≤300mmHg,ARDS时氧合指数≤200mmHg④、胸部X线检查肺部浸润阴影⑤、肺毛细血管锲压(PCWP)≤ 18mmHg或能除外心源性肺水肿8、多脏器功能障碍综合征(MODS)发病机制:炎症反应学说、缺血再灌注和自由基学说、肠道动力学说、二次打击学说、基因诱导假说、微循环障碍系统或器官诊断标准循环系统呼吸系统肾脏肝脏胃肠血液代谢NS系统收缩压<90mmHg,并持续1h以上,或需药物支持才能使循环稳定急性起病,PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)(无论有否用PEEP),胸片示双侧肺浸润,PCWP<18mmHg或无左房压力升高的证据Cr>2mg/100ml,伴少尿或无尿,或需要血液净化治疗血胆红素>2mg/100ml,并伴GPT﹑GOT升高,大于正常值2倍以上,或已出现肝昏迷上消化道出血,24h出血量超过400ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物,或出现消道坏死或穿孔血小板<50×109/L或降低25%,或出现DIC不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需要用胰岛素;或出现骨骼肌萎缩﹑无力等现象GCS<7分发病诱因加上以上两种情况出现就可诊断MODS。
西医急救治疗:①病因治疗②器官支持循环支持:维持有效血容量,支持心脏有效的泵功能:左心衰时,纠正缺氧、加强心肌收缩力、降低心脏前后负荷(扩血管,利尿剂)。
辅助循环:主动脉内球囊反搏(IABP)、心脏起搏器等。
呼吸支持:在保持呼吸道通畅的条件下,改善或纠正低氧或二氧化碳潴留及代谢紊乱。
(1)氧疗:持续低流量给氧或经面罩持续正压吸氧。
(2)机械通气:是目前治疗呼吸衰竭的主要方法,必要时可气管切开。
肾功能支持:少尿期-严格限制入水量,防止高血钾,控制高氮质血症和酸中毒;多尿期-加强营养,补液量为尿量的2/3,注意补钾;恢复期-加强营养。
支持技术:血液透析和持续动静脉超滤(CA VHD)及血浆置换.肝功能支持:补充足够的热量和辅以能量合剂,维持正常血容量,纠正低蛋白血症.控制全身感染,抗生素选择避免肝毒性.肝脏支持系统:人工肝透析、生物人工肝。
脑功能保护:纠正缺血、缺氧及内环境紊乱,恰当使用镇静、抗惊厥药,压低温疗法等。
保护胃肠道功能(1)所有多脏器功能障碍综合征患者均给予制酸剂及胃肠黏膜保护剂,预防应激性溃疡,防治胃黏膜损伤。
(2)出现消化道大出血,应及时输血,或尽早进行内镜下止血。
(3)注意肠道菌群变化,应用微生物制剂维持肠道正常菌群比例。
(4)胃肠道功能不良时,选用胃肠动力药或给予通里攻下中药。
9、弥散性血管内凝血(DIC)分期:初发性高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期临床表现:1)出血倾向2)休克或微循环障碍 3)微血管栓塞 4)微血管病性溶血诊断:1.存在易于引起DIC的基础疾病2.有下列两项以上临床表现①多发性出血倾向②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克③多发性微血管栓塞的症状和体征④抗凝治疗有效3.实验室检查有下列三项以上异常:①血小板<100×109/L或进行性下降②纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降③3P试验阳性或 D一二聚体阳性④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化⑤周围血破碎红细胞>2%10、全身炎症反应综合症(SIRS):指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应,并且具备以下2项或2项以上体征:体温>38 C或<36 C;心率>9O次/min;呼吸频率> 3O次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32 mm Hg;外周血白细胞计数>12×10e9/L或<4×1Oe9/L ,或未成熟粒细胞>0.10脓毒症:指由感染引起的全身炎症反应,证实有细菌存在或有高度可疑感染灶,其诊断标准同SIRS。
重症脓毒症(severe sepsis):脓毒症伴低血压或低灌注和至少一种器官功能障碍。
11、急性呼吸衰竭发病机制:通气和(或)换气功能障碍;氧耗增加I型呼吸衰竭:动脉血气分压PaO2<60mmHg 又称换气功能衰竭,通气/血流比例失调或弥散障碍所致II呼吸衰竭:动脉血气分压PaO2<60mmHg 二氧化碳分压PaCO2>50mmHg又称通气功能衰竭,因肺泡通气不足所致两种常并存临床表现:①呼吸频数、呼吸困难:呼吸频率超过25次/min,或吸气时出现三凹征②发绀:SaO2低于80%,PaO2<50 mmHg时,可在血流量较大的口唇口腔黏膜出现发绀③精神神经症状:缺氧和CO2潴留都会引起精神神经症状,如烦躁、神志恍惚或淡漠、昏迷、抽搐(肺性脑病是CO2潴留的典型临床表现,出现神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,嗜睡,昏迷等)④血液循环系统的症状:心动过速、心律不齐、心室颤动、心跳骤停等;高碳酸血症可见外周浅表静脉充盈,皮肤湿润潮红,血压增高,心搏量增多,搏动性头痛等。