成人呼吸窘迫综合征

著名的呼吸系统急症——急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

诊断

一、临床表现

1．有引起ARDS的病因如外伤、休克、重度感染、大量输血、急性胰腺炎、大手术后特别

是进行过体外循环时。

2．表现为急性进行性呼吸困难和严重低氧血症，用一般氧疗方法很难纠正。

二、辅助检查

1．血常规：白细胞计数和分类。

2．X线胸片检查，必要时作胸部CT检查。

3．血气检查是必须项目，要进行动态随访。

4．有条件者可作心导管检查测定肺毛细血管嵌顿压（PCWP）。

三、ARDS诊断标准：

1．急性起病。

2．胸部X线片示双肺浸润阴影。

3．氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不计PEEP水平）。

4．PCWP<18mmHg，或无左心功能不全的表现。

治疗*

一、积极治疗基础疾病，去除ARDS的诱因：如脓毒症、细菌性肺炎应及时应用有效抗菌药物，创伤、骨折等应及时处理，休克应迅速纠正。

二、有效的氧疗和呼吸支持：

（一）氧疗：可采取面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，要积极清除呼吸道分泌物，保持呼

吸道湿化。但如果患者出现神志障碍或不能配合，应行气管插管借助机械通气吸入氧气。

（二）机械通气：

1．加用低水平的PEEP（8～12cmH2O），保持肺泡始终开放和一定的功能残气量，避

免肺泡在潮式呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。可参照血流动力学指标或压力-容积曲线调节PEEP水平，无此条件时，可参考气道峰压和平台压进行调节。

2．使用小潮气量通气（5～7ml/kg），允许PaCO2逐渐有限度的升高，即所谓的容许

性高碳酸血症（PHC），而不追求血气正常的通气指标。

3．实施长吸气策略，可以将吸气时间或吸气平台时间延长，也可以增加吸呼时比直至反

比通气（吸呼时比<1：2）。

4．使用压力限制型通气模式，如压力控制通气（PCV），压力支持通气（PSV），压力调节容量控制（PRVCV），容量支持（VSV），气道压力释放（APRV），双水平气道正压（BiPAP），比例辅助通气（PAV）等。

三、适当补液：一方面要维持适当有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌

注，另一方面，要避免过多液体增加经肺毛细血管膜外渗而加重肺水肿。在保证血容量、稳

定血压的前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500~-1000ml/d），为促进水肿液的消退可

使用速尿，每日40～60mg。疾病早期应严格限制胶体液量的补充。

四、肾上腺皮质激素：ARDS处理中是否应用激素至今仍无一致意见，目前主张在疾病后期，为防止肺纤维化可使用激素治疗。

五、营养支持：可采用鼻饲和静脉补充营养的方法，成人一般每日需要量20～30Kcal/kg，蛋白1.5~3g/kg，脂肪占总热量的20％～30％。

六、肺表面活性物质替代疗法和一氧化氮吸入。已显示有较好的疗效，仍在研究中，未广泛使用。

七、合并症的治疗：应及时发现并给予相应治疗。

注：*有条件者，应在重症监护治疗病房中进行监护及治疗。

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的诊治

全网发布：2011-08-07 23:57 发表者：施红旗(访问人次：670)

重症急性胰腺炎（SAP）病程中易并发成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distre ss syndrome, ARDS)，是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段或类型，最

易发于急性反应期、胰腺坏死继发感染以及手术治疗后，主要由于肺毛细血管通透性增加，

肺间质水肿，肺表面活性物质减少，肺泡易于萎缩；血液高凝状态导致肺微血管栓塞等一系

列病变所致。磷脂酶A2和促炎细胞因子的过度释放可能是引起这一系列肺部损伤的主要原

因。ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计，急性重型胰腺炎有进行

性呼吸困难者占14.2～33%，首次发病者更为多见。在出现呼吸困难的病人中，病死率高

达30～40%。其临床特征是呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本征与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦可发生于儿童，故欧美学者讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，

称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。

1发病机制

急性胰腺炎所致的ARDS，原因甚多，尚无定论。SAP 时大量胰酶入血引起广泛血管机能

损伤，紊乱体液大量进入第三间隙发生低血容量性休克和肺灌注不足，胰酶激活凝血、纤溶、补体和激肽等多个系统引起肺微血栓形成和栓塞，组织胺和5-羟色胺等血管活性物质逆向

地加重胰腺的损伤，两者互为因果形成恶性循环并累及其它脏器，最终导致多脏器衰竭的严

重结局。

1．1胰酶的作用

SAP并发ARDS是在胰酶的作用下多因素参与而引起肺循环障碍的结果。糖类酶对组织似

乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体

等多个酶系统。人体胰蛋白酶（Try）可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，

同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、

白蛋白等。

脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的

底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变

性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA 是指PLA2。PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引

起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影

响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌

注异常。在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量高，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注

过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。