成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫的护理
成人呼吸窘迫的护理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的探讨成人呼吸窘迫综合征的护理。
方法回顾总结我院10例成人呼吸窘迫综合征患者的治疗和护理措施，主要包括动态检测生命体征的变化，给予氧疗及时纠正低氧血症，营养支持治疗，注意饮食指导及心理护理。
结果10例痊愈出院。
结论此类患者预后差，病死率高，及早采取有效的治疗方法和精心的护理是降低死亡率的关键。
【关键词】成人呼吸窘迫护理成人呼吸窘迫综合征是外科常见病症，它是肺水肿的一种临床类型，发病前心肺功能多属正常，由于创伤、感染、休克、药物等因素、诱发起病。
往往发病急骤，出现严重的呼吸困难及低氧血症，死亡率极高。
充分认识呼吸窘迫综合征的临床特点，掌握有针对性的治疗及护理措施，是抢救患者的关键1病理生理学呼吸窘迫为一急症，通常发生于使用药物或麻醉药镇静的患者，如阿片样物质，可突然或逐渐起病。
根据早期临床资料和评价呼吸功能改变可疑诊呼吸窘迫。
如果不能及时纠正，进行性二氧化碳潴留及低氧血症将导致酸中毒。
呼吸系统任何部位的损伤均可导致呼吸窘迫，包括中枢神经系统、上下呼吸道、肺泡或胸壁。
呼吸窘迫也可由通气机制异常或循环系统异常导致。
2诊断性检查动脉血气分析可确诊低氧血症和高碳酸血症。
脉氧监测仪可了解血氧饱和度。
X线胸片检查可提示肺部病变。
动脉血气分析还可提供血二氧化碳分压水平及酸碱平衡的信息。
血糖检测可帮助排除由低血糖导致的患者意识水平改变。
心电图可发现心肌缺血和心律失常。
口腔、呕吐物、尿液、粪便、血液及患者手、衣物的毒理学检查(包括药物筛查)，可确诊由药物过量导致的呼吸窘迫。
3护理措施护理呼吸窘迫患者遵循以下要点。
立即评价患者呼吸道、呼吸及循环情况，必要时开始急救复苏。
严密监测患者神经、循环及呼吸状况，根据病情至少15min检查1次。
注意患者意识水平变化，如意识混乱、不安加重或反应降低。
听诊注意有无湿啰音、鼾音或喘呜音。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现
Fig. 3. Computed tomogram in ARDS shows bilateral reticulation and ground-glass opacification, containing areas of bronchial dilatation in the upper lobes. In the acute phase of ARDS, bronchial dilatation may indicate fibrosis or may be reversible.
ARDS肺部CT检查中涉及的重要概念
病变的CT表现不均匀，因上侧、肺腹侧重量增加而导致下侧、肺背侧压缩性不张 （该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实）。 ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头 侧到足侧的密度梯度，即从非重力依赖区（ non-dependent ）正常或过度膨胀的 肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至重力依赖区（dependent）的致密实变影。
图A ARDS病人，CT显示双肺重力依赖区实变 ，以及在非重力依赖区肺野的磨玻璃影。
图B 同一病人在1年后的随访显示实变和 磨玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成。
A: Computed tomogram shows bilateral dependent consolidation in a patient with ARDS, as well as ground-glass opacities in the non-dependent lung. B: Follow-up computed tomogram after 1 year shows resolution of the consolidation and ground glass opacification with cyst formation in the anterior left lung.
ARDS
现认为，血管内皮细胞（VEC）不仅仅是被动受损的 靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展 中发挥积极、主动的作用。因此，有人将其归于活跃的炎 症细胞或效应细胞。VEC 可选择性地代谢循环中一些生物 活性物质，如5-HT、去甲肾上腺素、缓激肽、血管紧张素 Ⅰ等；可释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物、前炎症因 子和生长因子；也可表达某些粘附分子。除此之外，VEC 还可通过下列环节参与ARDS发病：① 调节血管张力；② 影响凝血、纤溶过程。
phage， PIM）
近几年已先后在犬、猪、羊以及人类发现。有人估计， 人类的PIM在数量上可能超过AM，因而在肺的防御、免疫 以及ARDS的发病中的作用更引人注意。根据研究，创伤、 出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体 后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血 管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三 烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，而且也可产生肿瘤 坏 死 因 子 （ TNF ） 和 白 介 素 （ ILs ） ， 使 多 形 核 粒 细 胞 （PMN）和血管内皮细胞的膜粘附蛋白及单核细胞趋化蛋 白等表达，增加了PMN 与血管内皮细胞的粘附，促进PMN 大量地向肺组织微血管内聚集。同样，活化的肺泡巨噬细 胞在肺泡上皮细胞附近产生和释放TNF、氧自由基和一氧 化氮，对肺泡上皮产生损伤作用，对PMN产生激活和趋化 作用。因此，肺泡巨噬细胞启动了肺组织原位的炎症反应 过程。
急性呼吸窘迫综合征
一、定义和概念
急 性 肺 损 伤 （ ALI ） 和 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以 弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以 肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽 固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。 ALI 严 重 到 一 定 程 度 ， 达 到 诊 断 标 准 时 即 为 ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促， 在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。
ARDS
成人呼吸窘迫综合征概述成人呼吸窘迫综合征（简称ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，血气检查PaO2〈8.0KPa，常在严重创伤、大手术或危重内、外科疾病后发生。
临床表现1.有严重的创伤、大手术、感染、体克等病史。
2.呼吸困难进行性加重，一般呼吸频率〉35次／分，紫绀明显，一般吸氧难以纠正，肺部早期常无体征，随着病情的发展可出现不同的临床表现，临床上分为三度。
诊断依据1.在休克、创伤、烧伤、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次／分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。
2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。
病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa（60mmHg）；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa （350mmHg）；PaCO2〈4.66KPa（35mmHg），后期PaCO2可高于正常；分流率（Qs ／Qt）〉10％。
4.肺泡气－动脉血氧分压差（P（A－a）O2）显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压（PCWP）以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP 不超过正常范围（0.67－1.3kPa，即5～10mmHg）。
具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。
本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
治疗原则1.纠正缺氧：吸入50％以上浓度的氧，使PaO2维持在8kPa上。
2.防止肺泡萎陷：机械通气，予呼气末正压呼吸（PEEP）或持续医学=教育网-搜集-整理正压呼吸（cPAP）。
3.改善肺微循环，如肾上腺皮质激素的应用。
4.消除肺水肿：限制入水量，酌情使用利尿剂。
5.积极治疗原发病。
用药原则1.积极治疗原发病（抗感染、抗休克等）。
2.应用肾上腺皮质激素，以早期、大量、短程为原则。
3.在本病早期，血清蛋白浓度无明显减少时，补液应以晶体为主。
成人呼吸窘迫综合征的治疗
成人呼吸窘迫综合征的治疗
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，通常与感染和其他严
重情况有关。
治疗ARDS是一个复杂的过程，需要综合的治疗方案。
本文将讨论成人呼吸窘迫综合征的治疗方法。
1. 急性期治疗
在ARDS的急性期，重点是保持患者的呼吸功能和氧合。
以下是急性期治疗的
主要方面：
•氧疗：提供足够的氧气支持，通常需要使用高浓度氧气或者机械通气。
•呼吸支持：在重症监护病房中对患者进行机械通气支持，以确保充分的氧合和二氧化碳排出。
•体位治疗：有研究表明采用特定体位（如俯卧位）对改善氧合和预后有益。
2. 感染性ARDS的治疗
如果ARDS是由感染引起的，治疗应该包括以下方面：
•抗生素治疗：对病原体进行敏感测试后，及时选用合适的抗生素。
•控制感染：积极控制感染源，预防继发感染的发生。
3. 避免进一步损伤
在治疗ARDS的过程中，还需要避免进一步损伤肺部和其他器官：
•低潮气压通气：采用低潮气压通气策略，以减少肺泡过度膨胀和气压伤。
•液体管理：避免过度液体复苏，以防止肺水肿和进一步的组织损伤。
4. 修复损伤
为了帮助损伤的肺部尽快恢复功能，可以考虑以下治疗：
•呼吸康复：包括呼吸理疗和体育锻炼，有助于增强肺部功能和体能恢复。
•营养支持：提供足够的营养支持，帮助组织修复和免疫功能恢复。
结语
成人呼吸窘迫综合征是一种危重疾病，治疗过程需要全面综合的考虑。
及早干预、综合治疗是提高ARDS患者生存率和康复率的关键。
希望本文的内容对于理解和治疗成人呼吸窘迫综合征有所帮助。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影像表现
急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome)成人呼吸窘迫综合征(ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ，ARDS)•ARDS，不是一个独立的呼吸系统疾病。
•它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫（困难）及顽固性低氧血症为临床特征的综合征，是急性呼吸衰竭的一种类型。
与急性呼吸窘迫综合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS)此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等。
以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。
ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。
ARDS的概念演变第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺越南战争 1961-1975 休克肺1967 Ashbaugh首先报道 Acute Respiratory Distress Syndrome in adult1971 Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome，ARDS1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS 1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）ARDS = 严重的ALIAdult → Acute（同时发生于小孩）2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究2011年10月德国柏林欧洲重症医学年会Ranieri教授提出ARDS新的诊断标准-柏林标准A R D S病因、病理、发病机制•严重肺部感染•胃内容物吸入•肺挫伤•吸入有毒气体•淹溺•氧中毒•严重感染•严重的非胸部创伤•急性重症胰腺炎•大量输血•体外循环•弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素病 因发病机制及病理ARDS发病机制比较复杂，目前仍在研究之中较统一的认识：为各种病因直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
成人呼吸窘迫综合征讲课PPT课件
保持良好 的沟通， 及时了解 患者的病 情和治疗 进展
提供心理 支持，鼓 励患者保 持积极心 态，积极 配合治疗
注意饮食 和休息， 保证患者 的营养和 睡眠质量
疾病管理心得体会
早期识别：及时发现患者 病情变化，及时采取措施
治疗方案：根据患者病情 制定个性化治疗方案
护理措施：加强护理，提 高患者舒适度和满意度
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
成人呼吸窘迫 综合征讲课 PPT课件
单击此处添加副标题
汇报人：
目录
CONTENTS
汇报人员
成人呼吸窘迫综合征概述
成人呼吸窘迫综合征的治疗方 法
成人呼吸窘迫综合征的预防和 护理
病例分享和经验总结
单击此处汇报人员：XX 医院-XX
章节副标题
成人呼吸窘迫综合征概述
胸部X线检查显示 肺部浸润或肺不 张
动脉血气分析显 示低氧血症和/或 高碳酸血症
排除其他可能导 致呼吸衰竭的疾 病，如心衰、肺 栓塞等
疾病危害
呼吸困难：患 者会出现呼吸 急促、呼吸困
难等症状
缺氧：患者会 出现缺氧症状， 严重时可能导 致昏迷甚至死
亡
肺部损伤：患 者肺部可能出 现损伤，影响
呼吸功能
心脏负担加重： 患者心脏负担 加重，可能导 致心力衰竭等
章节副标题
定义和临床表现
定义：成人呼吸 窘迫综合征 （ARDS）是一 种严重的呼吸系 统疾病，主要表 现为急性呼吸衰 竭和低氧血症。
病因：ARDS的 病因包括感染、 创伤、药物、化 学物质等。
临床表现： ARDS的临床表 现包括呼吸困难、 缺氧、呼吸急促、 发绀等。
诊断：ARDS的 诊断主要依靠临 床表现、实验室 检查和影像学检 查。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
著名的呼吸系统急症——急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。
其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
诊断一、临床表现1．有引起ARDS的病因如外伤、休克、重度感染、大量输血、急性胰腺炎、大手术后特别是进行过体外循环时。
2．表现为急性进行性呼吸困难和严重低氧血症，用一般氧疗方法很难纠正。
二、辅助检查1．血常规：白细胞计数和分类。
2．X线胸片检查，必要时作胸部CT检查。
3．血气检查是必须项目，要进行动态随访。
4．有条件者可作心导管检查测定肺毛细血管嵌顿压（PCWP）。
三、ARDS诊断标准：1．急性起病。
2．胸部X线片示双肺浸润阴影。
3．氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不计PEEP水平）。
4．PCWP<18mmHg，或无左心功能不全的表现。
治疗*一、积极治疗基础疾病，去除ARDS的诱因：如脓毒症、细菌性肺炎应及时应用有效抗菌药物，创伤、骨折等应及时处理，休克应迅速纠正。
二、有效的氧疗和呼吸支持：（一）氧疗：可采取面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，要积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。
但如果患者出现神志障碍或不能配合，应行气管插管借助机械通气吸入氧气。
（二）机械通气：1．加用低水平的PEEP（8～12cmH2O），保持肺泡始终开放和一定的功能残气量，避免肺泡在潮式呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。
可参照血流动力学指标或压力-容积曲线调节PEEP水平，无此条件时，可参考气道峰压和平台压进行调节。
2．使用小潮气量通气（5～7ml/kg），允许PaCO2逐渐有限度的升高，即所谓的容许性高碳酸血症（PHC），而不追求血气正常的通气指标。
3．实施长吸气策略，可以将吸气时间或吸气平台时间延长，也可以增加吸呼时比直至反比通气（吸呼时比<1：2）。
4．使用压力限制型通气模式，如压力控制通气（PCV），压力支持通气（PSV），压力调节容量控制（PRVCV），容量支持（VSV），气道压力释放（APRV），双水平气道正压（BiPAP），比例辅助通气（PAV）等。
三、适当补液：一方面要维持适当有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注，另一方面，要避免过多液体增加经肺毛细血管膜外渗而加重肺水肿。
在保证血容量、稳定血压的前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500~-1000ml/d），为促进水肿液的消退可使用速尿，每日40～60mg。
疾病早期应严格限制胶体液量的补充。
四、肾上腺皮质激素：ARDS处理中是否应用激素至今仍无一致意见，目前主张在疾病后期，为防止肺纤维化可使用激素治疗。
五、营养支持：可采用鼻饲和静脉补充营养的方法，成人一般每日需要量20～30Kcal/kg，蛋白1.5~3g/kg，脂肪占总热量的20％～30％。
六、肺表面活性物质替代疗法和一氧化氮吸入。
已显示有较好的疗效，仍在研究中，未广泛使用。
七、合并症的治疗：应及时发现并给予相应治疗。
注：*有条件者，应在重症监护治疗病房中进行监护及治疗。
重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的诊治全网发布：2011-08-07 23:57 发表者：施红旗(访问人次：670)重症急性胰腺炎（SAP）病程中易并发成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distre ss syndrome, ARDS)，是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段或类型，最易发于急性反应期、胰腺坏死继发感染以及手术治疗后，主要由于肺毛细血管通透性增加，肺间质水肿，肺表面活性物质减少，肺泡易于萎缩；血液高凝状态导致肺微血管栓塞等一系列病变所致。
磷脂酶A2和促炎细胞因子的过度释放可能是引起这一系列肺部损伤的主要原因。
ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。
据统计，急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%，首次发病者更为多见。
在出现呼吸困难的病人中，病死率高达30～40%。
其临床特征是呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本征与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。
现在注意到本征亦可发生于儿童，故欧美学者讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
1发病机制急性胰腺炎所致的ARDS，原因甚多，尚无定论。
SAP 时大量胰酶入血引起广泛血管机能损伤，紊乱体液大量进入第三间隙发生低血容量性休克和肺灌注不足，胰酶激活凝血、纤溶、补体和激肽等多个系统引起肺微血栓形成和栓塞，组织胺和5-羟色胺等血管活性物质逆向地加重胰腺的损伤，两者互为因果形成恶性循环并累及其它脏器，最终导致多脏器衰竭的严重结局。
1．1胰酶的作用SAP并发ARDS是在胰酶的作用下多因素参与而引起肺循环障碍的结果。
糖类酶对组织似乎无害，而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。
胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。
其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。
活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体等多个酶系统。
人体胰蛋白酶（Try）可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。
Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。
正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎时可高于10倍以上。
弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏，同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白质底物，如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。
前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA），FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物，可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤。
磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。
PLA可被Try激活，PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定，一般所产的PLA 是指PLA2。
PLA的作用：水解卵磷脂，产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂，影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧化磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性，使其释放，从而破坏组织，使肺灌注异常。
在急性胰腺炎时，多数情况下是心输出量高，外周血管阻力降低，呈高动力循环状态，这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。
一部分肺组织灌注不足，另一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点。
1．2凝血系统的作用急性胰腺炎时释放Try入血，活化的Try能激活血中多个酶系统，改变血的粘滞度，肺灌注不足，肺机能降低，表面活性物质合成减少，代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性高。
由于急性胰腺炎时严重的脱水导致血液高凝状态，同时血管内膜常有内膜炎，集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞，可引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5 -羟色胺等血管活性物质，引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加，肺水肿形成。
1．3补体系统的作用补体是血中一组免疫球蛋白分子，一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子，导致多方面的损伤效应。
如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺，使血管机能紊乱和内膜损伤。
补体（C3）被Try激活，C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。
补体的损伤既是全身性的，肺部损伤当然亦不例外。
1．4其它（1）氧自由基：近年来氧自由基在胰腺炎时所致的肺损害，亦引起许多人的重视。
如O2-、H2O2、OH-，它们均为过氧化，分解磷脂后释放的物质，引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加，还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。
（2）递质：有的病人由于急剧腹痛，通过神经反射，加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用，使肺的小动脉痉挛。
组织胺除使小动脉收缩外，亦可引起小静脉收缩。
（3）SIRS：SAP常伴有全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndr ome,SIRS)（SIRS诊断标准：体温>38℃或<36℃；心率>100次/min；呼吸>22次/min；或PaCo2 <4.3 kPa；WBC计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或未成熟中性粒细胞>0.1 0）。
SIRS严重程度与肺损伤和ARDS的发病密切相关，ARDS是SAP引起的过度全身炎症反应综合征在肺部的表现。
故应把符合SIRS标准二项以上的SAP 病人看成是高危病人，警惕ARDS发生。
（4）其它：如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等，均可影响呼吸。
少数病人因急性胰腺炎时纤维蛋白增多，积聚于肺内严重影响了气体的交换。
2临床表现本征早期数小时内，病人可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。
X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展，病人呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。
由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。
呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足，CO2潴留，产生混和性酸中毒。
后期发展至心力衰竭和周围循环衰竭。
部分病人出现多器官功能衰竭。
ALI的诊断标准：①有诱发ARDS的原发病因；②急性起病；③氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)；④肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18 mmHg或无心源性肺水肿的临床证据。
ARDS的诊断标准：在上述ALI的诊断标准上，再加氧合指数（PaO2/FiO2）≤26.7kPa(200mmHg)。
3治疗SAP并发ARDS治疗的关键在于积极治疗胰腺炎，制止炎症反应进一步对肺的损伤，但更为紧迫的是要及时纠正病人的严重缺氧状态，赢得治疗胰腺炎的宝贵时间。
在呼吸支持治疗中，要防止挤压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。
3．1积极治疗胰腺炎ARDS是重症急性胰腺炎最严重的并发症之一，也是致死的主要原因，若能早期诊断、早期处理，大部分还是可以挽救的。