肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)
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临床意义： 病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统 或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
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正常值：
吸空气时为 20mmHg； 吸纯氧时低于 70mmHg； 儿童为 5mmHg（0.66千帕）； 正常青年人平均为 8mmHg（1.06千帕）； 60～80岁可达24mmHg （3.2千帕）； 一 般不超过30mmHg。
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临床意义：
显著增大表示肺的氧合功能障碍。同 时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一 般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼 吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。 中度 增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得 纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。 由于通 气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧 分压差正常，则提示基础
医学检验·各论 肺泡-动脉氧分压差（PA-aDO2）
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别名： 肺泡气-动脉血氧分压差。
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简介： 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）为肺
泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。பைடு நூலகம் 值可作为临床判断肺换气功能。
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相关疾病：
特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎、 慢性阻塞性肺疾病、阻塞性肺气肿、肺气 肿、新生儿肺不张、哮喘性肺嗜酸粒细胞 浸润症、过敏性哮喘。
肺泡-动脉氧分压差
肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2=PAO2－PaO2
计算公式：
P(A-a)O2=(P i O2－PaCO2×1/R)-PaO2
P i O2=F i O2×(大气压－47)
说明：
PAO2为肺泡气氧分压
PaO2为动脉血氧分压
P i O2为吸入气氧分压
R为呼吸商，等于0.8
另外如果你没有吸氧，而且你是在平原地区，海拔不高的，大致可以用
150-PaCO2这样算。
肺泡-动脉氧分压差为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值，此值可作为临床判断肺换气功能。
参考值：
吸空气时为15---20mmHg；吸纯氧时25---75mmHg；儿童为5mmHg；正常青年人平均为 8mmHg；60～80岁可达24mmHg；一般不超过30mmHg。
临床意义：
临床意义：P(A－a)O2＞正常者，①吸空气：弥散功能障碍；②吸纯氧：为解剖分流增加。
分流量每0.01（10％）可产生2.133kPa（16mmHg）的P(A-a)O2
①用于判断肺的换气功能，能较Pa O2更为敏感地反映肺部氧摄取状况。
②有助于了解肺部病变的进展情况。
③可作为机械通气的适应证或撤机的参考指标。
(1)PA-aDO2增大伴Pa O2降低，提示肺部病变所致的氧合障碍，多见于：①右左分流或肺血管病变，使肺内动静脉解剖分流增加所致的静脉血掺杂。
②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等引起的氧弥散障碍。
③通气/血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张或肺栓塞等。
(2) PA-aDO2增大不伴Pa O2降低，见于肺泡通气量明显增加。
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准对于及时识别和治疗患者至关重要。
根据2012年的柏林定义，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 急性起病，患者的症状发生在临床上明显的急性事件之后，通常是在48小时内。
2. 低氧血症，动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）≤300mmHg，且呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O。
3. 双肺浸润，胸部X线或CT检查显示双肺浸润影，排除心源性肺水肿。
4. 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），在大气压下，呼吸窘迫综合征患者的A-aDO2＞63mmHg。
5. 临床原因，排除左心衰竭和液体过负荷等引起的急性肺水肿。
除了以上标准外，还需要排除其他可能引起类似临床表现的疾病，如急性肺栓塞、肺不张和肺部感染等。
在临床实践中，呼吸窘迫综合征的诊断往往需要综合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
除了上述的诊断标准外，临床医生还需要密切观察患者的呼吸频率、心率、血压、意识状态等情况，以及进行动脉血气分析、血常规、炎症标志物检测等实验室检查。
此外，还需要密切关注患者的病史、暴露史和既往疾病史等信息。
总的来说，呼吸窘迫综合征的诊断需要全面、综合地考虑患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面信息，严格遵循柏林定义的诊断标准，并排除其他可能引起类似临床表现的疾病。
只有准确诊断呼吸窘迫综合征，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高患者的生存质量。
肺泡-动脉氧分压差
肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－PaCO2/RQ]-PaO2A-aDO2：肺泡动脉氧分压差，FiO2：吸入氧浓度，PB：大气压，PH2O：水蒸气压，RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 ) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg （0.66千帕）；正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；）60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg.检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。
此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。
同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。
当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。
如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。
如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。
PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)
肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－PaCO2/RQ]-PaO2A-aDO2：肺泡动脉氧分压差， FiO2：吸入氧浓度， PB：大气压， PH2O：水蒸气压， RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的CO2 量/ 吸收的O2 量) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg（0.66千帕）；正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；）60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg.检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。
此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。
同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。
当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。
如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。
如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。
PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
ICU相关计算公式
ICU相关计算公式ICU计算是指在医学领域中用于评估和管理危重病人的一种方法，常用于重症监护单位（ICU）中。
以下是一些常见的ICU计算公式。
1.肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）A-aDO2反映了肺泡和动脉血氧分压的差异，用于评估肺气肿、肺栓塞、急性肺炎等疾病。
公式：A-aDO2=(PB-PH2O)×FiO2-(PaCO2/R)-PaO2其中，PB为气道总压，PH2O为水蒸气分压，FiO2为吸入氧浓度，PaCO2为动脉二氧化碳分压，PaO2为动脉氧分压，R为呼吸商。
2.肺泡-动脉氧分压比（P/F比）P/F比用于评估急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等疾病的严重程度。
公式：P/F比=PaO2/FiO2其中，PaO2为动脉氧分压，FiO2为吸入氧浓度。
3.肺泡一分钟通气量（VA）VA用于评估肺通气功能，反映了肺泡有效通气量。
公式：VA=(Vt-Vd)×FR其中，Vt为潮气量，Vd为死腔通气量，FR为呼吸频率。
4. 肺泡顺应性（Cst）Cst用于评估肺的弹性，反映了肺的膨胀度。
公式：Cst = Vt / (ΔP - PEEP)其中，Vt为潮气量，ΔP为气道峰压与基础压差，PEEP为呼气末正压。
5.死腔通气量（VD）VD用于评估肺血流和通气的分配情况，反映了肺的灌注情况。
公式：VD=(PaCO2-PECO2)/PaCO2其中，PaCO2为动脉二氧化碳分压，PECO2为呼气末二氧化碳分压。
6.目标动脉血压（MAP）MAP用于评估血液循环情况，提供重要的心血管功能信息。
公式：MAP=(1/3)×(SBP-DBP)+DBP其中，SBP为收缩压，DBP为舒张压。
7.体表面积（BSA）BSA用于指导药物剂量的选择，通常用于重症监护中的静脉用药。
公式：BSA = 0.0061 × (身高cm^0.725) × (体重kg^0.425)以上是一些常见的ICU计算公式，这些公式通过量化和计算来评估和管理危重病人的状况，并提供指导临床决策的依据。
解读A-aDO2
CONTENTS1. What is PA-aDO2?2. What is different about two blood gases?3. Prerequisite conditions?01What is PA-aDO2?肺泡一动脉氧分压差（PA-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。
此值可作为临床判断肺换气功能。
IT IS TRUE？02What is different about two BG?病历：XXX,男，80岁，发热伴呼吸困难2天入院。
病史：既往痴呆病史。
2天前导尿后血尿，血尿后发热1天，入急诊科时发绀，SPO2：88%，查体双肺呼吸音粗，可及痰鸣音。
影像学：双肺间质性改变，小叶间隔增厚，COPD表现。
NtproBNP：＞35000pg/ml。
入院后给予高流量吸氧：流量60cmH2O，FIO2：80%，BLUE方案超声确定容量：给予滴定补液。
补液前后血气分析The patient is ok.IS it right?容量呼吸熵And so on弥散分流What happened?回归生理和数学模型肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2)=肺泡气氧分压PAO2-动脉血氧分压PaO2公式分解肺泡氧分压不能直接测量，只能估算，所以生理学前辈们推出了简化版的肺泡气体方程，如下：WEST呼吸生理学告诉我们：大气由氧和氮气组成，由于我们是碳基化合物而不是氮基化合物，所以氮元素对于人体来说不能利用，故吸入的氮气=呼出的氮气。
SO：肺泡气体方程经过一系列复杂推算可以简化为：PAO2=PIO2-PACO2/R+F肺泡氧分压如何计算？由于大气由氧和氮气组成，并含有一定量水蒸气。
肺泡气中，体温37℃时，水蒸气饱和，其分压为6.25kPa(47mmHg)，所以吸入气中去掉水蒸气和二氧化碳就剩下了氧气。
SO：PAO2=PIO2-PACO2/R+F=FIO2（PB-47）-PaCO2/R由于二氧化碳弥散较快（许多参考书说是21倍，实际10倍多），所以肺泡与动脉中二氧化碳分压近似相同。
AaDO2（肺泡动脉氧分压差）
AaDO2（肺泡动脉氧分压差）#!/usr/bin/python3#使用python计算AaDO2#p 代表patientp['AaDO2'] = p['FiO2'] * (760 -47)*0.01 - p['PaCO2']/0.8 - p['PaO2']A-aDO2 = FiO2 * (PB-PH2O) - PaCO2/R - PaO2A－aDO2(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－PaCO2/RQ]-PaO2大气压正常 760mmHg 水蒸气压正常47mmHgRQ正常取0.8来自于《维基百科》的解释A-a 梯度在确定低氧血症的来源时是有用的。
测量有助于发现问题的位置，无论是肺内(在肺内)或肺外(在身体的其他地方)。
A-a 梯度可以帮助确定缺氧的原因; 它可以确定缺氧的位置是肺内或肺外。
对于一个不吸烟的年轻成年人来说，呼吸空气的正常A-a 梯度是5-10毫米汞柱。
正常情况下，A-a 梯度随着年龄的增加而增加。
一个人每活十年，他的 A-a 梯度预计会增加1毫米汞柱。
正态 A-a 梯度的保守估计小于[年龄/ 4] 4。
因此，一个40岁的人应该有一个小于14的 A-a 梯度。
A-a 梯度异常增高提示弥散缺陷、 v / q (通气 / 灌注比)失配或右向左分流。
由于 A-a 梯度近似为: (150-5 / 4(PCO2))-PaO2在海平面和室内空气中(0.21 x (760-47)149.7 mmHg 表示肺泡氧分压，在考虑水蒸气因素后) ，直接数学原因是血液中PaO2低，PaCO2低，或两者兼而有之。
二氧化碳在肺部非常容易交换，低PaCO2与高分钟通气量直接相关; 因此低动脉 PaCO2表明额外的呼吸努力被用于氧化血液。
Pao2低表明病人目前的分钟通气量(无论是高还是正常)不足以让足够的氧气扩散到血液中。
因此，a-a 梯度基本上表明相对于达到的氧合水平(动脉 PaO2) ，高呼吸努力(低动脉 PaCO2)。
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肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）
（A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P大气压－P水蒸气）－
PaCO2/RQ]-PaO2
A-aDO2：肺泡动脉氧分压差，FiO2：吸入氧浓度，PB：大气压，PH2O：水蒸气压，RQ：呼吸熵(RQ ＝放出的 CO2 量 / 吸收的 O2 量 ) 可作为描述细胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。
正常范围：吸空气时为20mmHg；吸纯氧时低于70mmHg；儿童为5mmHg （0.66千帕）；
正常青年人平均为8mmHg（1.06千帕；）
60～80岁可达24mmHg（3.2千帕）；一般不超过30mmHg.
检查介绍：肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。
此值可作为临床判断肺换气功能。
临床意义：显著增大表示肺的氧合功能障碍。
同时，氧分压明显减低，常低于60mmHg，一般由肺内短路所致，如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。
中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正，如慢性阻塞性肺部疾病。
由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡-动脉氧分压差正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经-肌肉病变引起的肺泡通气不足。
A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。
当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。
在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。
A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。
如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。
如慢性阻塞性肺部疾患。
由于通气不足造成的低氧血症。
PCO2增加，A-aDO2.正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。
当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度
降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。
肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。
急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。
引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。
当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。
在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。
可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。
肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。
有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。
肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。
当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。
假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。
当吸入气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。
长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。