急性脑出血损伤的病理生理学机制
病理生理学 问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。
[答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。
1．简述健康和疾病的含义。
[答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
[答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
[答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
[答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
脑出血急性期最新研究进展
脑出血急性期最新研究进展目的：分析与总结脑出血急性期的最新研究进展。
方法：研究近年来有关于脑出血急性期的相关文献，并做出总结。
结論：脑出血急性期应得到高度重视，并采取有效的治疗方法，对于脑出血预后有重要意义。
标签：脑出血；急性期；研究进展脑出血是一种起病急并且致死率较高的疾病，脑出血的发病率较高，在所有脑卒中疾病中能够占到的比例为15%左右。
进入新世纪以来，随着医疗技术水平的发展，脑出血疾病的发生率逐渐下降，但是急性期的脑出血患者仍具有较高的死亡率，死亡率高达30%--50%，是一种致死率较高的疾病，不仅如此，脑出血急性期同时具有较高的致残率，有统计学资料显示，脑出血急性期的致残率高达75%[1]。
急性期的积极治疗对于脑出血的预后有至关重要的意义。
本文对于近年的文献作深入的研究，并综述如下：1脑出血的发病机制本文所研究的脑出血是指脑实质内的出血，出血的原因需排除外伤所引起的脑出血，其中80%左右的脑出血为原发性的脑出血，无明确的诱因。
另外还有20%左右的脑出血为继发性的脑出血，继发于其他疾病而引起的脑出血。
引起脑出血的所有疾病中，高血压占到所有疾病的一半以上[2]。
另外还有30%的患者是因为动脉瘤以及动脉畸形或者是因为其他疾病而口服抗凝药物引起的。
病理生理学对于脑出血的研究发现，原发性的损害是指当血肿对周围的组织神经发生影响，这是通过占位效应所产生的影响。
而继发性的损害是由于其他疾病所引起的炎症反应，周围水肿的发生所产生的自由基是引发炎症反应的重要原因[3]。
炎症反应会引发细胞毒性，这会对血肿周围的细胞产生严重的降解作用。
对于脑出血的病理生理学研究，可以为脑出血的临床治疗提高突破口，从多个途径提升对于脑出血的治疗效果，当脑出血处于不同时期时需进行不同的治疗，以保证治疗的效果。
2对于脑出血患者的现代化治疗对于脑出血患者的治疗目前临床上分为内科口服药物治疗和外科的手术治疗。
对于高血压引起的继发性脑出血，当患者出现危害患者生命健康的高危因素时，应积极的采取手术治疗[4-5]。
《脑卒中：病理生理学、诊断与治疗》笔记
《脑卒中：病理生理学、诊断与治疗》读书记录目录一、书籍概述 (2)1. 书籍简介 (3)2. 作者介绍 (3)二、病理生理学概述 (4)1. 脑卒中定义及分类 (5)1.1 定义与发病机制 (6)1.2 脑卒中类型划分 (7)2. 病理过程分析 (8)2.1 脑组织损伤机制 (9)2.2 炎症反应及细胞凋亡过程 (10)三、诊断与评估方法 (12)1. 诊断流程 (13)1.1 病史询问及体格检查 (14)1.2 影像学检查应用 (15)2. 诊断技术介绍 (16)2.1 脑电图检查 (17)2.2 核磁共振成像技术 (19)2.3 其他辅助诊断手段 (20)四、治疗方法探讨 (21)1. 药物治疗方案 (22)1.1 药物治疗原则及常用药物介绍 (23)1.2 药物剂量调整与不良反应处理 (24)2. 手术治疗适应证及术式选择 (25)2.1 手术适应证分析 (25)2.2 常见术式介绍与评价 (26)一、书籍概述《脑卒中：病理生理学、诊断与治疗》是一本关于脑卒中疾病的重要著作，全面阐述了脑卒中的病理生理学机制、诊断方法和治疗方法。
本书作者通过大量的研究和实践经验，为读者提供了深入浅出的理论知识和实用技巧，旨在帮助临床医生更好地认识和应对脑卒中这一常见且严重的疾病。
本书共分为五个部分，分别是：第一部分介绍了脑卒中的流行病学特点、病因和发病机制；第二部分详细阐述了脑卒中的病理生理学过程，包括脑血管病变、血栓形成、栓塞和出血等；第三部分重点介绍了脑卒中的诊断方法，包括临床症状、体格检查、影像学检查和实验室检查等；第四部分探讨了脑卒中急性期的救治策略，包括溶栓治疗、抗血小板治疗、手术治疗和康复治疗等；第五部分则重点关注了脑卒中的预防措施，如控制危险因素、生活方式干预和早期筛查等。
本书内容丰富，适合临床医生、神经科医生、护理人员以及医学生等相关人员阅读。
通过阅读本书，读者可以全面了解脑卒中的病理生理学知识，掌握诊断和治疗技能，提高脑卒中患者的救治效果和生活质量。
《病理生理学》练习册参考答案
病理生理学课程练习册答案第一章疾病绪论、概论一、选择题1.病理生理学的主要任务是:揭示疾病的机制与规律2.下列有关疾病条件的叙述中，哪项是错误的: 条件因素即为疾病的诱因3.下列哪项不是疾病发生发展的一般规律：应激反应4.脑死亡是指：全脑功能不可逆性永久性停止5.脑死亡发生于: 临床死亡期6.脑死亡判断标准中，下列哪项是错误的：脑干神经反射存在二、名词解释1．脑死亡全脑功能（包括大脑半球、间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。
三、问答题1．脑死亡与植物人存在哪些方面的区别？参考答案：脑死亡指全脑功能不可逆地永久性丧失，标志机体已经死亡。
植物状态指大脑因受损而功能停止，意识及脑电波消失，病人处于持续深昏迷状态，但植物人脑干功能尚存在，故基本生命活动如呼吸、心跳仍存在。
第二章水、电解质代谢紊乱一、选择题1.体液是指: 体内的水及溶解在其中的物质2.正常成人体液总量约占体重的: 60%3.细胞外液中的阳离子主要是: Na+4.细胞外液中的主要阴离子是:cl-5.血浆和组织间液渗透压的大小主要取决于: Na+、Cl-和HCO3-6.决定血浆渗透压高低的最主要离子的是: Na+7.血浆和组织间液所含溶质的主要区别在于: 蛋白质8.机体正常的排水途径不包括:生殖道9.体液中各部分渗透压的关系是: 细胞内、外液基本相等10.高钠血症是指血清钠浓度高于: 150 mmol/L11.低容量性低钠血症也称为: 低渗性脱水12.低渗性脱水的特点不包括: 细胞内液量增加13.低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于: 组织间液量减少14.昏迷病人最易出现的脱水类型是: 高渗性脱水15.下列有关低容量性低钠血症对机体的影响，哪项是错误的?肾外因素所致失钠者，尿Na+含量高；肾性因素所致失钠者，尿Na+含量减少16.低渗性脱水时体液丢失的特点是: 细胞内液无明显丢失，细胞外液明显丢失17.下列关于低容量性高钠血症的叙述，哪项是错误的? 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变18.尿崩症患者易引起: 高渗性脱水19.高渗性脱水时体液容量的变化为:细胞内液量↓↓,细胞外液量↓20.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 细胞外液量增加21.低渗性脱水对机体最严重的影响是:外周循环衰竭22.高热病人容易发生:高渗性脱水23.下列哪一类型水电解质代谢障碍更易发生休克? 低渗性脱水24.患者口渴，尿少，细胞外液量减少，细胞内液量明显减少，血钠浓度>150mmol/L，其水电解质紊乱的类型是: 高渗性脱水25.产生脱水热的主要原因是: 散热减少26.有关等渗性脱水的描述，下面哪项错误？等渗液大量丢失只引发等渗性脱水27.等渗性脱水时体液容量的变化为: 细胞内液量变化不大, 细胞外液量↓28.等渗性脱水如未得到任何处理，易转变为:高渗性脱水29.高渗性脱水的补液原则是: 补水为主，适当补钠30.低渗性脱水的补液原则是: 补充等渗液31.等渗性脱水的补液原则是: 补偏低渗（1/2或2/3张）液32.细胞内、外液均增多并有低钠血症，说明有:水中毒33.水中毒最常发生于: 急性肾功能不全患者而又补液过多时34.下列有关水中毒的描述，哪项是错误的? 低渗性液体主要在细胞外液潴留35.水肿液在组织间隙以游离状态存在，说明存在: 显性水肿36.水肿是指: 组织间隙或体腔内液体过多37.下列有关血管内外液体交换失衡的发生机制中，哪项是错误的？球-管失衡38.下列哪项不会引起血浆胶体渗透压降低: 低渗性脱水39.水肿时近曲小管重吸收钠水增多的主要机制是: 肾小球滤过分数增大40.钠水潴留的发生机制中，下面哪项是错误的？肾血流重分布（较大量的血流转入皮质肾单位，而近髓肾单位血流量↓↓）41.水肿首先出现于身体低垂部位，提示发生了: 心性水肿42.区分漏出液和渗出液的主要依据是水肿液的: 蛋白质含量43.下述哪项不会导致肾小球滤过率（GFR）下降: 肾小球囊内压下降44.下列有关钾跨细胞转移因素的叙述，哪项是错误的？细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶活性45.下述哪项不是高钾血症的原因: 胰岛素过量使用46.高钾血症是指血清钾浓度高于: 5.5mmol/L47.下列哪一项不是低钾血症的原因: 代谢性酸中毒48.引起低钾血症最主要的原因是: 钾丢失过多49.某手术患者术后禁食7天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖维持机体需要，此患者最易发生:低钾血症50.下面关于肾外途径过度失钾的原因，哪一项是错误的？长时间使用速尿等利尿剂51.过量使用胰岛素产生低钾血症的机制是: 跨细胞转移，细胞摄钾增多52.低钾血症时，血清钾浓度低于: 3.5mmol/L53.高钾血症对机体最危险的影响是: 心室纤颤54.碱中毒患者尿液呈酸性，提示存在: 低钾血症55.急性轻度低钾血症对神经肌肉的影响是: 兴奋性下降，肌肉松弛无力56.急性低钾血症对心肌生理特性的影响是兴奋性传导性自律性收缩性B. ↑ ↓ ↑ ↑或↓（严重缺钾）57.低钾血症对机体的影响，不包括:去极化阻滞58.引发高钾血症最重要的原因是: 肾排钾障碍59.高钾血症对心肌生理特性的影响是兴奋性传导性自律性收缩性C. 轻症↑，重症↓ ↓ ↓ ↓60.高钾血症患者尿液为: 反常性碱性尿二、名词解释1.低渗性性脱水其特点是：失H2O<失Na+ ；血清Na+浓度<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量无明显减少。
脑组织中铁离子在脑出血损伤机制中的作用
然 后与 血浆 中的转 铁 蛋 白 （ ） 合 被转 运 到各 组 织 。 Ｔｆ结
一
分子 Ｔ 可与两个 Ｆ 件结合 ， ｆ ｅ 带铁 的 Ｔ 通过 吞饮 作 ｆ
用进 人细胞 内 ， 细胞 内铁与 Ｔｆ 在 分离 ， 原成 Ｆ 抖 。 还 ｅ
综上所述在正常脑组织中有铁离子的存在铁离子参与脑的生理病理过程脑出血后脑组织中的铁离子含量发生变化用大剂量铁螯合剂去铁敏干预能部分减轻脑水肿形成提示铁离子在ich后脑水肿的形成过程中也起一定作用
维普资讯
中 国实 用 神 经疾 病 杂 志 ２ ０ ０ ８年 ５月 第 １ 卷 第 ５期 １
脑 出 血 （ ｎ ｒｃｒｂａ ｈ ｍｏｒ ａ ｅ Ｉ Ｈ）占全 部 ｉｔａｅｅ ｒｌ ｅ ｒｈ ｇ ， Ｃ
不可 少 ， 而后两 者是合 成髓 鞘 的重 要底 物 。另外 ， 离 铁 子 也 参 与 了氨 基 丁 酸 （ －ｍｉｏ ｕ ｙｉ ａ ｉ，ＧＡＢ 一 ７ａ ｎ ｂ ｔｒ ｃｄ ｃ Ａ） 能神经 元 的活动 。 ２ 铁 离子 参与大 脑生 理病理 过程
１ 广 西 中 医学 院 第 一 附属 医 院 南 宁 ５ ０ ２ ２ 广 西 中 医学 院 ２０ ） ３０ ３ ） ０ ６级 硕 士 研 究 生 南宁 ５０ ２ ３０ 【 要 】 铁 是 人 体 必 需 的微 量 元 素 ， 内铁 离子 对 脑 组 织 功 能 活 动 极 为重 要 。脑 出血 后 脑 水 肿 的形 成 机 制 及 病 理 过 程 十 分 复 摘 脑 杂， 主要 包 括 血 肿 扩 大 、 肿 周 围代 谢 异 常 以及 脑 水 肿 形 成 。近 年 来 的研 究 表 明 ， 离 子 在 脑 出血 后 继 发 性 脑 损 伤 中起 重 要 作 用 。 血 铁 文 章 就 脑 出 血后 铁 离 子 的代 谢 变 化 ， 离 子 相 关性 脑 损 伤 机 制 进 行 综 述 。 铁 【 键 词】 脑 出血 ； 离子 ； 伤 机 制 关 铁 损 【 图 分 类 号１ Ｒ ４ ． ４ 中 ７ ３ ３ 【 献标识码】 Ａ 文 【 章 编 号１ １７— １０ ２ ０ ） ５０ ７—３ 文 ６３５ １ （０ ８ ０—０ ７０
脑出血(Cerebral Haemorrahge)
180 160 140 120 100 80 60 40
10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 1 4 7
1.8 脑血管病的康复： 共识--早期康复但队伍方法及评价标准化
脑出血(Cerebral Haemorrahge)
一.概念:非外伤性脑实质出血 二.病因病机病理 1.高血压.粥样硬化或动脉本身损害90% 2.内.外(抗凝剂)因素致凝血机制异常. 3.先天性或获得性A瘤或血管畸形(AVM). 4.解剖因素
脑出血的 病理生理
BP↑ 上述任一因素————血管破裂出血
1.3 缺血性脑血管病的研究
1.3.1缺血过程与临床表现 1.3.2脑缺血损伤的机制 缺血性N损伤H+↑ATP↓K+Na+Cl+ EAAs↑ 脂质酶↑PGE2↑NO 继发性 N 损伤缺血半暗区急性期后的调亡 apotosis 再灌注N损伤 IL-1,TNFa、自由基、钙超载 与EAAs、NO，PAF
紧张性头痛
轻至中度 数分-数周 双侧 疲劳.焦虑 任何年龄 无差别 肌肉发紧压痛 不定/午后睡前 止痛剂+抗抑郁剂
五、防治
预防性治疗
１、饮食节制规律，戒酒等 ２、预防发作：＞２次/月者 ⑴心得安40mg/d-240mg/d ⑵苯噻啶0.5mg/d-4mg/d ⑶盐酸氟桂嗪.尼莫地平.硝苯啶 ⑷5-羟色胺拮抗剂
六.治疗
精心护理
调控血压
脱水降压
对症治疗
加强支持 帮助病人渡过难关
1.一般措施
⑴安静.就地抢救
⑵呼吸道:吸痰通畅(必要时气管切开)吸氧
脑卒中的病理生理学
脑卒中的病理生理学
脑卒中是指大脑血管破裂或者阻塞导致的脑功能丧失的一种疾病。
它既能影响身体功能，也会影响到患者的社交和生活质量。
具体病理生理学机制如下：
1. 缺血性卒中
缺血性卒中通常是由于血流量减少或者血流中断导致的。
主要原因是脑血管因动脉粥样硬化引起血管狭窄或血栓形成，或者是因为严重的动脉痉挛直接引起脑动脉血栓形成。
缺血性卒中的最常见类型是大脑半球。
严重的中枢神经功能受损是由于缺血引起了氧气供应不足。
2. 出血性卒中
出血性卒中指血管破裂导致脑出血。
这种类型的卒中发生率比缺血性卒中要低，但是死亡率较高。
出血性卒中的机制比较复杂，但是主要由于血管破裂导致脑外伤、动脉瘤破裂或者高血压等因素导致。
尽管出血性卒中的发生率较缺血性卒中要低，但是患者复苏的时间会更长，治疗的难度也会更大。
3. 继发性卒中
继发性卒中是由于基础疾病所引起的脑功能损伤，这些基础疾病包括心脏病、糖尿病、甲状腺疾病和高血压等。
无论是缺血性卒中还是出血性卒中，都会直接或间接导致神经损伤和炎症。
脑卒中损伤的主要机制是神经元和神经胶质细胞的死亡，神经胶质细胞的变性、出血和水肿。
脑卒中的机制涉及血管、血栓、炎症和神经元死亡等多个方面。
因此，有相当的治疗方法可以减轻症状并帮助患者恢复。
早期治疗包括通过药物治疗、物理治疗、心理治疗等措施来缓解症状。
在未来，科学家们可以通过更好的认识脑卒中病理生理学机制，我们可以开发出更有效的治疗方案和更有针对性的药物。
脑出血
脑出血脑出血是指脑实质内有较大量的出血而言。
约70%至80%的脑出血是由于高血压细小动脉硬化。
发病原因入诱因高血压、动脉硬化、心脏病和糖尿病是公认的中风四大危险因素(1)高血压：血压越高，发生中风的机会越大。
高血压病人发生中风的机率是血压正常人的6倍，大约80％的脑出血病人都是由于高血压引起的。
(2)血脂增高是第二个发病的危险因素。
血脂增高一方面使得血液粘稠，血流缓慢，供应脑的血液量减少；另一方面可加重动脉硬化的程度。
所以，动脉硬化的老年人，在65岁以上发生脑梗塞的特别多。
(3)糖尿病：糖尿病常伴动脉硬化，而且血内葡萄糖含量增多也会使血粘度和凝固性增高，有利于脑血栓形成。
有资料表明，糖尿病病人患中风的年龄要提早10年，发病人数比血糖正常的人高2～4倍。
(4)心脏病：脑的血液来源于心脏。
当心肌梗塞、心力衰竭时，脑的供血量不足，会引起脑梗塞；当风湿性心脏病合并有心房颤动等心律失常发作时，心房内的栓子脱落进入脑血管，可引起脑栓塞。
脑出血的其他危险因素还有很多，与年龄、生活习惯等都有关系。
年龄越大越危险，55岁以后发病率大大增加。
而吸烟、饮酒等不良的生活习惯也会增加脑出血的危险。
脑血管病分类脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。
缺血性脑血管病包括：(1)短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。
(2) 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。
(3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。
临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。
出血性脑血管病包括：(1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。
多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。
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作者单位： ２ ０ ０ ０ ３ ２ 上海， 复旦大学上海医学院（ 唐宇平） ， 附属
中山医院 、 中西医结合研究所（ 蔡定芳）
万方数据
肿扩大的病理生理学机制目前尚不清楚， 因为类似 的动物模型过于复杂而难以建立。传统观点认为， 血肿扩大是因为动脉或静脉单个出血点的持续出血
权成像（ Ｄ ＷＩ ） 并未能证实人脑出血５ ｈ 后血肿周围
脑出血后脑水肿的形成涉及一系列机制， 水肿
低灌注区内 存在缺血损伤。 Ｋ ｉ ｄ ｗ ｅ ｌ 等〔 川的 研究也
表明， 血肿周围未发现局灶性脑缺血， 而是出现脑弥
形 成随 时间 推移至 少经历３ 个阶 段〔 ” 〕 ： 超早期（ 起
Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ Ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ｉ ｓ ａ ｃ ｏ ｍ ｍ ｏ ｎ ｄ ｉ ｓ ｅ ｓ ａ ｅ ｉ ｎ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ． Ｈ ｏ ｗ ｅ ｖ ｅ ｒ ， ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｈ ｓ ａ ｂ ｅ ｅ ｎ ｎ ｏ ｃ ｏ ｎ ｓ ｅ ｎ ｓ ｕ ｓ ｏ ｎ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｓ ｉ ｎ ａ ｃ ａ ｄ ｅ ｍ ｉ ａ ． Ｔ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｌ ｅ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｓ ｔ ｈ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ｏ ｆ ｈ ｅ ｍ ａ ｔ ｏ ｍ ａ ａ ｎ ｄ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍ ｉ ｃ ｐ ｅ ｎ ｕ ｍ ｂ ｒ ａ ， ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｅ ｄ ｅ ｍ ａ ， ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｆ ｉ ｂ ｒ ｉ ｎ ｏ 卜 ｓ ｉ ｓ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ， ａ ｎ ｄ ａ ｓ ｗ ｅ ｌ ａ ｓ ａ ｍ ｙ ｌ ｏ ｉ ｄ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ． Ｋ ｅ ｙ Ｗｏ ｒ ｄ ｓ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ． ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍ ｉ ｃ ｐ ｅ ｎ ｕ ｍ ｂ ｒ ａ ． ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｅ ｄ ｅ ｍ ａ ． ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｆ ｉ ｂ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ ｙ － ｓ ｉ ｓ ．ａ ｍ ｙ ｌ ｏ ｉ ｄ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ
脑出血占 所有类型卒中的 １ ２ ％一 １ ５ ％， 但是其
病死率却高居首位。与缺血性脑血管病不同， 脑出 血的治疗没有突破性进展， 这可能与人们对其病理 生理学机制认识不足有关。现主要就脑出血后损伤 的病理生理学机制研究的新进展作一综述。
１ 脑出血的早期病理生理学变化
前体 蛋白（ ａ ｍ ｙ ｌ ｏ ｉ ｄ － Ｒ ｐ ｒ ｅ ｃ ｕ ｒ ｓ ｏ ｒ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ， 邓Ｐ Ｐ ） 有脑
的完整性； （ ４ ） Ａ Ｒ Ｐ Ｐ 和邓 具有抗凝作用； （ ５ ） 损伤 后期邓 沉积物溶解［ ４ ］ 。
１ ． ２ 血肿体积的变化 最近几年的研究重点转移到血肿扩大方面， 认
为血肿扩大是导致早期神经功能恶化的重要原因之 一。过去， 人们认为脑出血是单相事件， 出血开始后 数分钟内出血即可因凝血和周围脑组织的填塞而停 止， 从而将神经损伤的原因归咎于脑水肿。近年来， 陆续有 Ｃ Ｔ观察发现脑出血后血肿可持续扩大。一
肿周围脑组织多个部位的再次出血， 依据包括： （ １ ） 出血灶周围组织的病理学研究发现存在多个小出血 灶； （ ２ ） Ｃ Ｔ和单光子发射断层摄影术证实血肿周边 多个出血灶融合成更大的血肿； （ ３ ） 血肿扩大与血 肿形态不规则密切相关， 而形态不规则往往来源于
年 又 有２ 位学者提出了不同 看法， 其中Ｗ ａ ｒ ａ ｃ ｈ ＂ ＂
国外医学脑血管疾病分册 ２ ０ ０ ５年 １ 月第 １ ３ 卷第 １ 期
・１ １・
・ 综述 ・
急性脑出血损伤的病理生理学机制
唐宇平， 蔡定芳
摘要 脑出血是一种神经科常见病， 但对其病理生理学机制在较多方面尚未形成共识。文章就脑出 血后的血肿变化和缺血半暗带、 脑水肿和纤溶亢进以及血管淀粉样变等进行了 综述。 关键词 脑出血； 缺血半暗带； 脑水肿； 纤溶亢进； 淀粉样血管病
期脑出血（ 起病６ｈ内） 患者进行 Ｄ ＷＩ 和灌注加权 成像（ Ｐ ＷＩ ） 检测发现， 尽管出血周围区平均通过时 间（ ｍ ｅ ａ ｎ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｉ ｔ ｔ ｉ ｍ ｅ ， Ｍ Ｔ Ｔ ） 稍有延长（ ０ ． ４ ｓ 一 １ ． ８ ｓ ） ， 但未超过缺血闽值（ 缺血损伤时 Ｍ Ｔ Ｔ Ｉ Ｍ 值＞ ４
（ ｒ ｅ ｓ ｔ ｒ ｉ ｃ ｔ ｅ ｄ ｄ ｉ ｆ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ） 薄层（ 脑缺血中随着水由 胞外
向 胞内移动， 受阻弥散逐渐上升） ， Ｍ Ｒ Ｉ Ｔ ２ 加权像
在血肿周围可看到比受阻弥散层更厚的高信号带， 同时受阻弥散层中的Ａ Ｄ Ｃ值明显低于高信号带， 说
明血肿周围除水肿外还是存在缺血带； 同时， Ｆ ｏ ｒ ｂ ｅ ｓ
多灶性出血； （ ４ ） 脑出血后立即行血管造影可发现 多处豆纹动脉出血。同时， Ｍ ａ ｙ ｅ ｒ 还认为出血灶周 脑组织多发性出血是血肿内凝血酶、 纤维蛋白降解 产物和纤溶酶等凝血终产物释放， 导致炎症反应、 诱
导基质金属蛋白酶（ ＭＭ Ｐ ） 产生和血脑屏障破坏的
ｉ ｎ ｇ ｅ ｒ 等［ ” 〕 的 研 究并 未 排除 细 胞 外 水肿对Ａ Ｄ Ｃ 的 抬
人 脑叶出 血的 重要原因 之一［ ’ 〕 。 人们普遍认为， 淀
粉样物质在脑血管中的沉积能够导致血管平滑肌细
胞缺 损和 血管壁损害。 但是， Ｐ ｆ ｅ ｉ ｆ ｅ ｒ 等［ ’ 〕 用ｐ 一 淀粉
样蛋白 （ 邓） 免疫大鼠后， 脑出血发生率增高， 且脑出
血 仅 见于邓 免 疫过的 区 域。 Ａ ｔ ｗ ｏ ｏ ｄ 等〔 ’ 」 认为， 邓
Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｎ ｒ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ｚ ｈ ｏ ｎ ｇ ｓ ｈ ａ ｎ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｆ ｕ ｄ ａ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ 妙， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ ０ ３ ２ ２ 〕 的 试 验 研 究 过 程 进 行 更 细 致的
分析后指出， 虽然Ａ Ｄ Ｃ和Ｍ Ｔ Ｔ结果变化不大， 但结 合患者的神经功能恶化和转归来看， Ａ Ｄ Ｃ和Ｗ Ｔ 下降者发生神经功能恶化和预后不良的比 率要远高 于Ａ Ｄ Ｃ和 Ｍ Ｔ Ｔ无变化者； 同时， 他还认为 Ｓ ｃ ｈ ｅ ｌ －
１ ． ３ 缺血半暗带 近１ ０ 年来， 由于没有有效的治疗办法， 神经科
医生处理脑出血时仍处于一种尴尬的境地。于是， 寻找治疗切人点就成为目 前国际上研究的热点。关 于出血后继发性神经损伤， 血肿周围脑组织缺血曾 被认为是其主要原因。但是， １ ９ ９ ８ 年以后陆续有研
将自 己 的 研 究 结果与Ｃ ａ ｒ ｈ ｕ ａ ｐ ｏ ｍ ａ 等〔 １ ０ 〕 的 试验相比
高作用， 可能是由于细胞外水肿掩盖了缺血引起的
Ａ Ｄ Ｃ 下降 趋势。 Ｆ ｏ ｒ ｂ ｅ ｓ 等［ １ ６ 〕 对出血灶周围区 域的
研究发现， Ｄ ＷＩ 可观察到血肿周边包绕着受阻弥散
结果。 不过， Ｍ ａ ｕ ｒ ｉ ｎ ｏ 等［ ｓ 〕 根据自 己 对血肿周围 脑
组织多发性出血的研究结果提出了不同看法， 认为 脑出血时的持续高血压才是导致血肿周围或远隔部 位血管破裂出血的真正原因。血肿扩大的原因目 前 还尚无定论。
血管裂口 封闭剂的作用的依据如下： （ １ ） 脑局部损
伤后脑血管壁中Ａ Ｒ Ｐ Ｐ 和邓 沉积立即 增多； （ ２ ） 邓 是在急性期由Ａ （ ３ Ｐ Ｐ 产生的； （ ３ ） 邓 的生化特性使
其能跨越细胞外基质和细胞膜之间的距离， 并在炎 症环境下积聚形成“ 止血疤痕” ， 从而维持血脑屏障
１ ． １ 血管淀粉样沉积物有可能封闭破裂血管 研究表明， 约１ ０ ％的脑叶出血患者存在血管淀 粉样变。一直以来， 脑血管淀粉样变被认为是老年
２ ． １ ． １ 凝血酶与脑水肿 凝血酶除在凝血过程中发挥巨大作用外， 还能 ｓ ） ； 同时， 另一缺血损伤指标表观弥散系 数（ ａ ｐ ｐ ａ ｒ ｅ ｎ ｔ 加重水肿和神经细胞损害。１ ９ ９ ６ 年， Ｌ ｅ ｅ 等分别将 ｄ ｉ ｆ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｃ ｏ ｅ ｆ ｆ ｉ ｃ ｉ ｅ ｎ ｔ ， Ａ Ｄ Ｃ ） 变化较小。Ｓ ｃ ｈ ｅ ｌ ｌ ｉ ｎ ｇ ｅ ｒ 全血、 血清、 浓缩红细胞和未凝血提取的血浆注人大 等［ ‘ ， 〕 结 合Ｈ ｉ ｒ ａ ｎ 。 等〔 ” 〕 的 研究结果分析 认为， 出 血 鼠尾状核， ２ ４ ｈ 后取样发现， 只有全血才能引起脑 如在未凝血提取的血浆中加人促凝血酶原， 结 灶周围脑氧代谢率（ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｉ ｌ ｃ ｒ ａ ｔ ｅ ｏ ｆ ｏ ｘ ｙ － 水肿； ｇ ｅ ｎ ， Ｃ Ｍ Ｒ Ｏ Ｚ ） 和脑血流（ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｌ ｆ ｏ ｗ， Ｃ Ｂ Ｆ ） 均 果也会产生类似于全血引起的脑水肿； 将凝血酶特 出 现下降， 但Ｃ Ｍ Ｒ Ｏ ： 要比Ｃ Ｂ Ｆ的下降程度更为明 异性抑制剂水ｐ ｆ 素注人血肿部位能抑制脑水肿的产
较， 认为由于自己的实验采用了Ｔ ２ 加权比较， 其结
果更敏感。 因此， 迄今为止， 有关血肿周围缺血区的争论远
未结束， 随着研究工具和方法的更新， 人们对血肿周 围缺血半暗带将会有更深刻的认识。
２ 出血后中、 晚期病理生理学变化
究提出了 相反的 看法。 Ｚ ａ ｚ ｕ ｉ ｌ ａ 等 〔 ’ 〕 和Ｃ ａ ｒ ｈ ｕ ａ ｐ ｏ ｍ ａ 等［ ‘ ” 〕 相继 用正电 子发射断 层扫描（ Ｐ Ｅ Ｔ ） 和弥散加 ２ ． １ 脑水肿