有机磷农药中毒的急救与护理

❖ 对证治疗：有机磷农药中毒主要致死原 因有肺水肿、休克、心脏损害。特别是 中枢性呼吸衰竭和急性肺水肿，应加强 对重要脏器的监护。保持呼吸道通畅， 吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变 化及时处理。
护理要点
❖ 病情观察 1、生命体征观察：有机磷中毒致呼吸 困难较常见，抢救过程中应严密观察病 人的呼吸、血压、脉搏、体温，即使在 “阿托品化”后亦不应忽视。
谵妄、躁动、幻觉、抽搐、 昏迷
❖ 中毒后“反跳”：患者经急救后临 床症状好转，可在数日至1周后突然 急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状。
❖ 甚至发生肺水肿或突然死亡，这种 现象称为“反跳”。与残留在皮肤、 毛发和胃肠的有机磷农药重新吸收 或解毒药停用过早所致。
❖ 中间型综合征：少数病例在急性症 状缓解后和迟发性神经病变发生前， 约在急性中毒后1-4天突然死亡， 称中间型综合征。
洗胃时应注意每次灌入300-500ml为 宜，以免至胃内压增高，胃内容物排 入肠道 ，加速毒物吸收。洗胃后可 用硫酸钠或甘露醇导泄。
❖ 解毒剂的应用：应用原则为早期、足量、 联合、重复用药。
1、抗胆碱药：阿托品，清除或减轻毒蕈碱 样和中枢神经系统症状，改善中枢抑制。
2、胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定 等，可使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。
临床表现
❖ 急性中毒：主要为胆碱能危象，与毒 物种类、剂量和侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒者，一般在接触2-6小 时发病，口服中毒在10分钟至2小时出 现症状，主要表现为M样、N样及中枢 神经症状。
临床表现
❖ 毒蕈碱样症状：又称M样症状，是 副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱 作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分 泌增加。
主要在肝内代谢进行生物转化。一般 氧化后毒性增强，如对硫磷氧化后形成对 氧磷，对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍； 分解产物毒性降低。排泄较快，吸收后612h血中浓度达高峰，24h内通过肾由尿排 泄，48h后完全排出。
中毒机制
主要是抑制胆碱酯酶的活性。有机 磷农药进入体内后与胆碱酯酶迅速结合 形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆 碱，使乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经 先兴奋后抑制的一系列症状，严重者可 昏迷甚至呼吸衰竭而死亡。
❖ 使用性中毒：是在使用过程中，施药人 员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服 后再由皮肤吸收，或吸入空气中杀虫药 所致。
❖ 生活性中毒在日常生活中，主要是由 于误服、自服、饮用被杀虫药污染的水 源或食入污染的食品致中毒。
毒物的吸收、代谢
有磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮 肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各 脏器，其中以肝内浓度最高，其次为肾、 肺、脾等，肌肉和脑最少。
2、催吐：口服中毒且神志清楚能合作 者，可进让患者先吐，再饮水300500ml,然后自己用手指、压舌板等刺激 咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行， 直到胃内容物完全吐出为止，也可用吐 根糖浆催吐。
3、洗胃：口服中毒者如无禁忌症应尽 早、彻底洗胃。可用清水、2%碳酸氢 钠液或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷 忌用）反复洗胃，直至洗出液澄清无 味为止。
以正常人CHE活力值为100%，急性有机 磷农药中毒时， CHE活力值：
轻度中毒：70%-50% 中度中毒：50%-30% 重度中毒：30%以下 2、尿中有机磷杀虫药分解产物测定。
急救原则
首先处理危及生命的情况， 保证呼吸道通畅，维持呼吸系 统和循环系统功能。
急救原则
❖ 迅速清除毒物，防止毒物继续吸收。 1、立即使病人脱离中毒现场，脱去污染 衣物。用清水或肥皂水彻底清洗污染的皮 肤、毛发、指甲等。眼部污染时，可先用 2%碳酸氢钠液（敌百虫中毒禁用）冲洗， 再用生理盐水或清水彻底冲洗。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、 多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泄、尿 频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气 促，严重者出现肺水肿。可用阿托品对抗。
❖ 烟碱样症状：以称N样症状，乙酰胆碱 在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺 激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹 肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生 强直性痉挛。
有机磷农药中毒的急救与护理
毒物分类
我国生产的有机磷农药按毒性可分为4类： 1、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、丙氟磷、对
硫磷。 2、高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐
果、敌敌畏。 3、中度毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫、倍
硫磷。 4、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷
中毒途径
❖ 生产性：在生产和包装过程中，手套破 损或衣服、口罩污染；也可因生产设备 密闭不严，化学物跑、漏、滴，或在事 故抢修过程中，杀虫药污染皮肤、粘膜 或呼吸道所致。
病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、 全身紧束压迫感，而后发生肌力减退 和瘫痪，呼吸机麻痹引起周围性呼吸 衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。
❖ 中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙 酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共 济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷 等表现。
❖ 迟发性多发神经病：个别急性中毒病人 在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟 发性神经损害，出现感觉运动型多发性 神经病变表现，主要累及肢体末端，且 可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
2、神志、瞳孔的观察：多数病人中毒后 即出现意识障碍，有些病人入院时神志 清楚，但随着毒物的吸收很快陷入昏迷。 瞳孔缩小为有机磷中毒病人的特征之一。 严密观察神志、瞳孔的变化，有助于准 确判断病情。
❖ 应用阿托品的观察：注意区别“阿托品化” 和阿托品中毒。
阿托品化
阿托品中毒
神志 清楚或模糊 皮肤 颜面潮红、干燥
其发病机制与胆碱酯酶长期受抑制，影 响神经肌肉接头处突触后功能有关。死 亡前可先有颈、上肢和呼吸机麻痹，累 及脑神经者，出现眼睑下垂、眼外展障 碍和面瘫。
❖ 局部损害：皮肤接触敌敌畏、敌百虫、 对硫磷可致过敏性皮炎，并可出现水 泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结 膜充血。
辅助检查
1、全血胆碱酯酶活力测定（CHE）： 是诊断有机磷中毒的特异性实验指标， 对中毒程度轻重、疗效判断和预后估 计均极为重要。