高钾血症
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症
控制感染。
复习
高钾血症定义？
病因和发病机制？
临床表现？ 高钾血症的检查？ 诊断与鉴别诊断？ 高钾血症的治疗？
谢 谢！
高钾血症的检查
1.血电解质及血气分析 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35， 2.常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 4.心电图检查 窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波 增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。
药物。
2.摄入钾过多 在少尿基础上常因饮食钾过多、药物、静脉补钾、
输入大量库存血等原因所致。
（二）转移性高钾血症 1.组织破坏 重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤接受化疗、血透、横纹肌溶解
等。
2.血钾的转运异常 ①代酸 ②严重失水休克致组织缺氧 ③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等 ④高钾性周期性瘫痪 ⑤使用琥珀酸胆碱、精氨酸、洋地黄、ARB、高渗盐水、 甘露醇等。
（三）假性高钾血症 试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞
增多。
临床表现
1.心血管症状
心肌收缩功能降低、心音低钝、心脏停搏、心率减慢、房室传导阻滞。心电图：T波
高尖、ST段与T波融合、P波消失、QRS波群延长、PR间期延长，出现正弦波、室颤等。 2.神经肌肉症状 四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷，四肢麻木软瘫，可累 及到呼吸肌发生窒息。烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 恶心呕吐和腹痛。
高钾血症
湖南旺旺医院内分泌科 文芳
主要内容
高钾血症定义
病因和发病机制
高钾血症和低钾血症
高钾血症和低钾血症高钾血症是指血清中钾离子浓度超过正常范围3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）的一种疾病。
导致高钾血症的原因包括体内钾的排泄减少、代谢性酸中毒、输入库血、含钾的饮食摄入过多、感染、手术、创伤或发热、某些药物的影响等。
高钾血症主要由肾功能衰竭引起，肾脏是人体排出钾离子的主要器官。
急性肾衰竭少尿期是高钾血症的常见病因，血钾每天会以0.7mmol/L的速度增长。
慢性肾衰竭晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可能增高。
补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物等也可能使血钾升高。
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状。
心血管症状包括心动徐缓、心脏扩大、心音减弱、心律失常等，严重性取决于血钾升高的程度和速度。
心电图有特征性改变，血钾大于5.5mmol/L时表现为Q-T间期缩短、T波高尖、对称基底狭窄呈帐篷状。
血钾为7～8mmol/L时可能出现窦房结传导阻滞或窦性停搏，血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深与T波直线相连融合。
血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形，最终可能导致室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，甚至心脏停搏于舒张期。
因此，对于高钾血症的治疗应该及时、有效。
一般治疗措施包括积极寻找和去除高钾血症的病因、限制钾盐的摄入、使用离子交换树脂、静脉注射葡萄糖和胰岛素等。
对于严重的高钾血症，还需要进行血液透析等治疗。
神经肌肉症状：高钾血症早期常表现为四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白湿冷。
当血钾浓度达到7mmol/L时，四肢可能会出现麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后可能影响呼吸肌，导致窒息。
中枢神经系统也可能出现烦躁不安或神志不清的表现。
其他症状：高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，因此可能会引起恶心、呕吐和腹痛。
高钾对肌肉的毒性作用可能会导致四肢瘫痪和呼吸停止。
所有高钾血症都可能伴随不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可能会加重高钾血症。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释，包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
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高钾血症处理内容
高钾血症处理内容
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常指血钾水平高于5.0 mmol/L。
高钾血症可能导致心脏、肌肉和神经系统等多个器官功能障碍，甚至威胁患者的生命。
因此，应该及时采取措施降低血钾水平。
1.去除钾摄入源：首先应停止或减少摄入高钾食物，如番茄汁、香蕉、橙子、土豆等。
2. 促进钾排泄：通过利尿剂或香豆素类药物促进钾的排泄，例如利尿剂氢氯噻嗪、呋塞米等。
需要注意的是，利尿剂可能会导致低钠血症和低血容量，应遵医嘱使用。
3. 滴注葡萄糖和胰岛素：胰岛素能够促进细胞对钾离子的吸收，而葡萄糖则能够刺激胰岛素的分泌。
因此，滴注含葡萄糖和胰岛素的液体可以有效地将血钾水平降低。
需要注意的是，需要监测血糖和血钾的变化。
4. 转移治疗：对于重度高钾血症患者，需要立即进行转移治疗，例如血液透析或腹膜透析等。
总之，高钾血症是一种潜在的危险状况，需要及时诊断和治疗。
在治疗过程中，应根据患者的具体情况选择合适的降钾方法，避免出现副作用和并发症。
同时，也需要关注患者的饮食和生活方式，预防高钾血症的再次发生。
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高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
高钾血症的原因
高钾血症的原因文章目录*一、高钾血症的简介*二、高钾血症的原因*三、高钾血症的危害*四、高钾血症的高发人群*五、高钾血症的预防方法高钾血症的简介钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。
适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用,也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。
高钾血症的原因 1.摄入或进入人体的钾过多摄入过多含钾食物一般不会导致高K+,除非存在肾功能不全。
服用含钾药物、大量输入库血、静脉注射含钾溶液过多过快等可致严重高钾血症。
大片组织损伤时可导致血钾明显升高。
2.肾脏排钾障碍这是高钾血症最主要的原因,常见于:肾功能不全:主要见于急性肾衰的早期和慢性肾衰的终末期,或因血容量明显不足如失血、休克等情况下,使K+滤过减少,血清K+升高。
盐皮质激素缺乏:肾上腺皮质功能不全(艾迪生病)、原发性及继发性醛固酮减少以及对醛固酮反应不足如系统性红斑狼疮(SLE)、肾移植早期等。
长期应用储钾利尿剂:如安体舒通、氨萃蝶啶等,具有对抗醛固酮保钠排钾的作用。
3.细胞内外转移见于酸申毒、高血糖和并胰岛素分泌不足、药物(β受体阻滞剂、洋地黄类、琥珀胆碱、精氨酸等)。
临床上还偶可见高钾性周期性麻痹,机制尚不清楚。
4.假性高钾血症血清钾浓度增高但实际的在体血清钾浓度并未增高。
常见的原因为采集血样时发生溶血所致,此外,当血小板总数或白细胞总数分别超过1000×10^9/L和200×10^9/L时,在形成血清过程中血小板释放的钾可使血清钾明显超过血浆钾。
高钾血症的危害 1.本病最严重的并发症是心脏骤停。
高钾血症
图波形的变化。特别是注意观察神志变化及有无呼吸困难， 必要时行气管插管。
护理措施
4.准确记录24小时尿量：观察尿量的变化； 5.注意酸碱平衡及电解质情况：监测电解质及动脉血气检查，
及时处理； 6。保持口腔和皮肤清洁：维持良好的卫生，注意呼吸中的 气味。按时翻身，预防压疮发生。
护理措施
高钾血症的护理
学习目标
1.高钾血症的定义，病因
2.高钾血症的临床表现 3.高钾血症的护理
定义
钾离子是人体重要的电解质成分之一。在正常的情况下，
人体血清中钾离子的浓度维持在3.5-5.5mmol/L之间。 当血清中钾浓度超过5.5mmol/L时，则称为高钾血症。
病因
1.肾脏排钾减少:肾衰如急性期。
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3.消化症状 高钾可引起恶心呕吐和腹痛。高钾对肌肉的毒性作用也可引起四肢瘫痪和呼
吸停止。
主要护理问题
1.活动无耐力；
2.气体交换受损； 3.潜在的并发症：呼吸肌麻弊;
4.肢体活动障碍；
5.皮肤完整性受损的危险。
护理措施
1.绝对卧床休息：注意保暖、有肢体活动障碍时协助翻身； 2.吸氧：低流量持续吸氧1-2L/分； 3.严密观察病情:监测病人体温、呼吸、血压、心率及心电
2.钾的摄入过多：如静脉补钾过浓，过快或过
量，输入过多保存较久的库存血。 3.钾的分布异常：酸中毒，大面积烧伤等。 4.假性高钾血症:标本溶血。
临床表现
1.心血管症状 高钾会使心率减慢，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。
2.神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。
7.饮食：限制摄入含钾高的食物、药物及盐的代替物。慢性
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高钾血症
基本概述
高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因
（一）肾排钾减少
1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
2．肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。
3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）细胞内的钾移出
1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
2．酸中毒。
3．高血钾周期性麻痹。
4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
（三）含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
（四）输入库存血过多。
（五）洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
[1]
病理
体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。
高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。
慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。
Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。
低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。
醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。
细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。
此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。
此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。
不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。
肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。
但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。
[1]
临床表现
高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生
心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T 波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期（性兴奋↓、传导性↓、自律性↓、收缩性↓）
2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清
3.其
他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢
瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症
临床诊断
高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。
心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。
药物(包括钾盐)及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。
肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。
醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。
在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。
持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。
另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态(如琥珀胆碱的使用和高钾性周期性麻痹等)
从临床表现上诊断不难。
一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。
治疗
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。
1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
2.轻-中度高钾血症的治疗
(1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。
(2)停止可导致血钾升高的药物。
(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
1mEq 的钠可交换1mEq的钾。
如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。
口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。
灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。
(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。
3.透析为最快和最有效方法。
可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。
应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常。
腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mm ol 钾。
及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。
如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。
停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物(如螺内酯、氨苯蝶啶)等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。
急救措施
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30～40ml加入液体滴注。
b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。
c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。
d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。
e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。
f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。