全面解读胰岛素抵抗

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中医对胰岛素抵抗解释

中医对胰岛素抵抗解释

中医对胰岛素抵抗解释中医对胰岛素抵抗的解释一、中医理论基础1. 整体观念在中医看来,人体是一个有机的整体,各个脏腑、经络、气血等相互关联、相互影响。

胰岛素抵抗涉及到糖代谢的异常,从中医整体观念分析,这不是单一因素造成的,而是与全身的气血阴阳失调有关。

例如,脾胃为后天之本,气血生化之源,饮食入胃后,需通过脾胃的运化功能转化为精微物质。

若脾胃功能失调,水谷精微的运化和输布就会出现问题,这可能影响到血糖的代谢,进而与胰岛素抵抗产生关联。

2. 辨证论治中医通过辨证来认识疾病的本质。

对于胰岛素抵抗,可能会根据患者的症状、体征、舌象、脉象等综合信息进行辨证分型。

常见的证型有脾虚湿盛证、肝郁气滞证、痰瘀互结证等。

脾虚湿盛证症状:患者可能表现为形体肥胖,肢体困倦,腹胀纳呆,大便溏薄等。

舌象多为舌体胖大、边有齿痕,苔白腻;脉象濡缓。

从中医角度理解,脾主运化,脾虚则运化水湿功能失常,水湿内停,阻滞气血运行,影响脏腑功能,可能导致机体对胰岛素的敏感性降低。

肝郁气滞证症状:情绪抑郁或烦躁易怒,胸胁胀满,口苦咽干,女性可能出现月经不调等症状。

舌象为舌红苔薄黄,脉象弦。

肝主疏泄,调畅气机。

肝郁气滞则气血运行不畅,肝木克土,影响脾胃的运化功能,进而影响血糖代谢,与胰岛素抵抗相关。

痰瘀互结证症状:身体肥胖,胸闷脘痞,肢体麻木或疼痛,舌紫暗或有瘀斑、瘀点,苔腻,脉象弦滑或涩。

痰浊和瘀血都是病理产物,又可作为致病因素。

痰瘀互结,阻滞经络气血,影响脏腑功能,使机体对胰岛素的反应性降低。

二、病因病机1. 饮食不节过食肥甘厚味,如长期大量摄入高热量、高脂肪、高糖的食物,超出了脾胃的运化能力。

脾胃运化不及,水谷精微不能正常输布,聚湿生痰,阻滞气血运行,导致脏腑功能失调,从而影响胰岛素的正常作用,引发胰岛素抵抗。

2. 情志失调长期的情志不舒,如焦虑、抑郁、愤怒等情绪,可使肝气郁结。

肝气郁结则疏泄失常,一方面影响脾胃的运化功能,另一方面气血运行不畅,瘀血内生,痰瘀互结,进而影响胰岛素的信号传导等过程,产生胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗诊断标准

胰岛素抵抗诊断标准

胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,通常与糖尿病、肥胖和心血管疾病等疾病密切相关。

因此,及早诊断和治疗胰岛素抵抗至关重要。

本文将介绍胰岛素抵抗的诊断标准,帮助医生和患者更好地认识和处理这一疾病。

一、胰岛素抵抗的定义。

胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低,导致胰岛素在细胞内的生物学效应减弱。

这一状况会导致血糖升高,最终可能发展成糖尿病等疾病。

胰岛素抵抗通常伴随着高胰岛素血症,即胰岛素分泌增加以弥补细胞对胰岛素的抵抗。

二、胰岛素抵抗的诊断标准。

1. 空腹血糖(FPG)。

根据国际糖尿病联合会(IDF)的建议,空腹血糖是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。

正常情况下,空腹血糖应在3.9-5.5mmol/L 之间。

超过5.5mmol/L但低于6.9mmol/L的空腹血糖可以被诊断为胰岛素抵抗前期。

2. 糖耐量试验(OGTT)。

口服葡萄糖耐量试验是一种常用的检测手段,可以更准确地诊断胰岛素抵抗。

在OGTT中,患者在空腹状态下服用75g葡萄糖溶液,随后在2小时内测定血糖水平。

如果2小时血糖水平超过7.8mmol/L但低于11.1mmol/L,则可以诊断为胰岛素抵抗。

3. 胰岛素敏感性指数(ISI)。

胰岛素敏感性指数是一种通过测定胰岛素和血糖水平来评估胰岛素敏感性的指标。

ISI值越低,说明机体对胰岛素的敏感性越低,胰岛素抵抗的风险越大。

一般来说,ISI低于2.9可以被诊断为胰岛素抵抗。

4. 胰岛素水平。

除了血糖水平外,胰岛素水平也是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。

正常情况下,胰岛素水平应在5-15mU/L之间。

超过15mU/L的胰岛素水平可能意味着胰岛素抵抗的存在。

三、结语。

胰岛素抵抗是一种常见但危害巨大的代谢性疾病,及早诊断和干预对患者的健康至关重要。

通过对空腹血糖、OGTT、ISI和胰岛素水平等指标的综合评估,可以更准确地诊断胰岛素抵抗,为患者制定个性化的治疗方案提供重要依据。

希望本文的内容能够帮助医生和患者更好地认识和处理胰岛素抵抗,提高对这一疾病的认知和关注。

胰岛素抵抗新说

胰岛素抵抗新说
胰岛素抵抗
福建医科大学附属第二医院内分泌科
胰岛素抵抗(IR)概念
胰岛素抵抗(IR):指各种原因引起机体对生理 水平的胰岛素失去敏感性,需要高水平胰岛素 才能控制血糖的现象 。
胰岛素抵抗(IR)
分类:生理性IR,病理性IR 生理性:IR是体内一种自我保护机制。 这种机制对于保证大脑细胞能量供应是必须 的!
例1:饥饿状态下的能量调配
血糖是大脑的能量来源,大脑对葡萄糖具有 绝对依赖性。 血糖不足时,大脑丧失正常功能,轻则昏迷,重 则死亡。故在饥饿条件下,机体会动用一切机 制保证大脑的能量供应。IR就是这种自我保 护的机制之一。
饥饿状态下的能量调配
脑---骨骼肌:竞争利用葡萄糖 如何使大脑在这种竞争中立于不败之地? IR是这种自我保护机制的重点:在这种保护 中,骨骼肌产生暂时性IR使其对葡萄糖的吸收 量大大减少,从而使血液中有限的葡萄糖供给 大脑。
空腹时骨骼肌是如何产生IR的呢?
空腹----胰岛素水平降低:脂肪细胞在低INS水平下 发生甘油三酯(TG)水解,大量FFA释放入血。 FFA可通过多种途径在肌肉中造成IR:如通过甘油 二酯(DAG)或神经胺(ceramide)活化蛋白激酶 (DAG) (ceramide) C(PKC)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)。 进食后---胰岛素水平升高:抑制脂肪细胞中TG水解 ,从而降低了FFA浓度,IR就会消失。 故空腹状态下的IR是一过性的。
脂肪细胞功能障碍是肥胖IR的根源
脂肪细胞的功能:一.储存TG,二.分泌激素或细胞因子,如 瘦素、脂联素及炎症介质。 肥胖:脂肪组织过度增生 内部不断重建,以满足组织厚度 过度增生, 过度增生 增加带来的新需要,如细胞间质重组、细胞体积增大、毛细 血管延伸等。但重建是有限的,当达到极限时,脂肪组织会因 微循环不足而产生缺氧 缺氧。 缺氧 脂肪细胞失去储存脂肪的能力,产生脂联素的能力降低,同时 引起巨噬细胞浸润及慢性炎症反应,还可导致内质网应激和 氧化应激。这些变化都可促进IR的产生。 脂肪异位堆积:肥胖发展到一定阶段,脂肪组织的储存功能 达到满负荷,导致脂肪在血液及其他非脂肪组织或器官中堆 积。过多的脂肪酸会通过中间产物(如DAG或神经胺)引起IR。

胰岛素抵抗介绍课件

胰岛素抵抗介绍课件

家族史:有糖尿病 家族史,可能存在
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的治疗
生活方式调整
饮食控制:减少糖分 和碳水化合物摄入, 增加蔬菜和水果摄入
减轻体重:通过饮食 和运动,减轻体重, 降低胰岛素抵抗风险
运动锻炼:增加有氧 运动和力量训练,提 高身体代谢能力
睡眠充足:保证充足 的睡眠,有助于改善 胰岛素抵抗
药物治疗
诊断结果分析
空腹血糖水平:高 于正常值,可能存
在胰岛素抵抗
血脂水平:高于正 常值,可能存在胰
岛素抵抗
餐后血糖水平:高 于正常值,可能存
在胰岛素抵抗
糖化血红蛋白水平: 高于正常值,可能
存在胰岛素抵抗
胰岛素水平:高于 正常值,可能存在
胰岛素抵抗
血压水平:高于正 常值,可能存在胰
岛素抵抗
腰围:大于正常值, 可能存在胰岛素抵
04
运动时间:每次运动时间至 少30分钟,每周至少进行 3-5次
定期体检
定期体检可以帮助发现早期胰岛 素抵抗
定期体检可以监测血糖、血脂等 指标,及时发现异常
定期体检可以指导生活方式调整, 预防胰岛素抵抗
定期体检可以及时发现并治疗相 关疾病,降低胰岛素抵抗风险
胰岛素抵抗的诊断
诊断方法
01
空腹血糖测试:测量空腹状态下 的血糖水平
02
口服葡萄糖耐量试验:测量口服 葡萄糖后两小时的血糖水平
0 3 胰岛素释放试验:测量空腹和餐 后胰岛素释放水平
0 4 胰岛素抵抗指数:计算空腹胰岛 素水平和空腹血糖水平的比值
0 5 磁共振成像:检查胰腺和肝脏等 器官的胰岛素抵抗情况
胰岛素抵抗的预防
健康饮食
01
控制碳水化合物摄入:选择 低血糖指数食物,如全麦面 包、糙米等

胰岛素抵抗的健康教育

胰岛素抵抗的健康教育

胰岛素抵抗的健康教育胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱疾病,主要由于机体细胞对胰岛素的敏感性降低,导致胰岛素无法发挥正常的生理作用。

这种健康问题在全球范围内呈现出不断上升的趋势,成为公共卫生领域的重要挑战。

为了更好地预防和管理胰岛素抵抗,健康教育起着关键的作用。

本文将介绍胰岛素抵抗的相关知识,并提出有效的健康教育措施。

一、胰岛素抵抗的概念和机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素,它在调节血糖水平、促进葡萄糖的吸收和利用等方面起着重要作用。

然而,某些情况下,机体细胞对胰岛素的敏感性降低,导致胰岛素的功能受到抑制,这就是胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗的主要机制包括胰岛素受体信号传导通路受损、脂肪组织释放出大量脂肪酸和细胞因子等。

二、胰岛素抵抗的危害和影响因素胰岛素抵抗不仅增加了糖尿病、心血管疾病和肥胖症等慢性疾病的风险,还与多种疾病的发生和发展密切相关。

胰岛素抵抗的主要危害和影响因素包括以下几个方面:1. 糖尿病风险增加:胰岛素抵抗是糖尿病的主要发病机制之一,长期胰岛素抵抗可导致胰岛β细胞功能逐渐衰竭,进而发展为2型糖尿病。

2. 心血管疾病:胰岛素抵抗与高血压、心脏病、脑卒中等心血管疾病的发生息息相关。

胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症会增加血管内皮损伤、血小板聚集等,加重了心血管病的风险。

3. 肥胖症:胰岛素抵抗是肥胖症的一个重要因素,它破坏了脂肪细胞的正常代谢,导致脂肪堆积和体重增加。

4. 其他疾病:胰岛素抵抗还与多囊卵巢综合征、骨质疏松、非酒精性脂肪肝等疾病的发生密切相关。

三、胰岛素抵抗的健康教育措施为了减少胰岛素抵抗的发生和发展,健康教育是必不可少的一环。

以下是一些有效的健康教育措施:1. 提供科学知识:向公众传授有关胰岛素抵抗的科学知识,包括该病的定义、发病机制、危害和相关疾病的预防等。

通过宣传教育,提高公众对胰岛素抵抗的认识和重视,增强个人主动预防的意识。

2. 健康饮食指导:提供健康的饮食指导,降低能量和脂肪的摄入量,增加蔬菜、水果、全谷物等健康食物的摄入。

胰岛素抵抗诊断标准

胰岛素抵抗诊断标准

胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,其诊断标准对于患者的治疗和管理至关重要。

胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低,导致胰岛素的生物学效应减弱,从而导致血糖升高。

胰岛素抵抗的诊断标准是基于多种指标的综合分析,下面将详细介绍胰岛素抵抗的诊断标准及其相关内容。

首先,胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现和实验室检测两个方面。

在临床表现方面,胰岛素抵抗患者常常出现肥胖、高血压、高甘油三酯血症等代谢综合征的表现。

此外,患者还可能出现多毛、月经紊乱、不孕不育等内分泌异常的表现。

在实验室检测方面,胰岛素抵抗患者常常伴有高胰岛素血症、高胰岛素/葡萄糖比值、高C肽水平等特征。

同时,胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数等指标也可以用于评估胰岛素抵抗的程度。

其次,胰岛素抵抗的诊断标准还需要综合考虑患者的病史、家族史、生活方式等因素。

胰岛素抵抗常常与肥胖、不良的生活方式(如高糖饮食、缺乏运动等)密切相关。

因此,在诊断胰岛素抵抗时,需要全面了解患者的病史和生活方式,以便更准确地判断其是否存在胰岛素抵抗。

最后,胰岛素抵抗的诊断标准还需要排除其他疾病的可能性。

胰岛素抵抗常常伴随着其他代谢性疾病,如糖尿病、高血压、脂肪肝等。

因此,在诊断胰岛素抵抗时,需要排除这些疾病的可能性,以便更准确地进行诊断和治疗。

综上所述,胰岛素抵抗的诊断标准是基于临床表现、实验室检测、病史、生活方式等多方面因素的综合分析。

只有全面、准确地评估患者的情况,才能更好地诊断和治疗胰岛素抵抗。

希望本文能够帮助读者更好地了解胰岛素抵抗的诊断标准,为患者的健康提供帮助。

(完整)胰岛素抵抗

(完整)胰岛素抵抗

胰岛素抵抗的发生机制胰岛素抵抗的病因及发病机制有关因素可分为遗传及环境两大类,前者与胰岛素信号转导的各个环节、调控糖脂代谢的多态性,基因的多态性、突变有关.目前普遍认为普通2型糖尿病及代谢综合征中的胰岛索抵抗极可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。

在环境因素中主要为摄食过多,尤其脂肪过多,体力劳动过少所引起的一系列代谢变化及一些细胞因子的表达增加。

(一)胰岛素信号蛋白遗传变异1.胰岛素受体基因突变由于2型糖尿病有很强的遗传因素,因而在胰岛素受体被克隆后,人们寄厚望于胰岛素受体基因分子扫查能发现轻微的异常,从而阐明2型糖尿病发病的遗传机制。

经多个实验室的研究,发现了50种以上的胰岛素受体基因突变,然而这些基因突变主要见于一些少见的特殊类型的伴严重胰岛素抵抗综合征的患者,突变的类型大多为纯合子,或复合型的杂合子,发生于受体酪氨酸激酶区段突变的杂合子也致病.在大量常见的普通型2型糖尿病患者中所进行胰岛素受体基因扫查并未发现基因突变,说明普通的2型糖尿病的致病因素并非由于胰岛素受体基因编码区发生突变.2.胰岛素受体底物基因变异于糖尿病患者所作胰岛素受体底物(insulin receptor substrate。

IRS)蛋白基因序列的分析未发现单一基因突变为致病因素。

于2型糖尿病患者发现了几种IRS—1基因多态性较一般人群为常见。

研究得较多的为甘氨酸972精氨酸多态性,一项丹麦研究观察到此种多态性频率于正常人为5。

8%,而于2型糖尿病患者为10。

7%。

有意义的是甘氨酸972精氨酸多态性位于和下游PI-3K相结合的两个潜在的酪氨酸磷酸化位点之间,当此种IRS—1蛋白变异型在体外细胞中表达时,引起PI-3K与 IRS—1结合的特异性缺陷,而使PI-3K活性降低36%。

日本2型糖尿病患者还有其他数种IRS-1多态性,包括脯氨酸190精氨酸,甲硫氨酸209苏氨酸,丝氨酸809苯丙氨酸。

这些多态性的频率在患者及对照者的比较中以单独一种计,并无差别,但加在一起,再加上甘氨酸972精氨酸多态性,则糖尿病者较正常人高3倍.于白种人,观察到2种IRS-2多态性,分别为甘氨酸1057门冬氨酸及甘氨酸879丝氨酸,不过这两种变异都不伴有糖尿病或胰岛素抵抗。

为什么会胰岛素抵抗

为什么会胰岛素抵抗

为什么会胰岛素抵抗文章目录*一、为什么会胰岛素抵抗*二、胰岛素什么时候打最好*三、胰岛素的主要作用为什么会胰岛素抵抗1、为什么会胰岛素抵抗1.1、环境因素也称之为继发性胰岛素抵抗,如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

1.2、遗传性因素遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等),原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致,并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。

1.3、身体疾病脂肪、肝脏、肌肉等外周组织可能有受体或受体后缺陷,对胰岛素不敏感。

糖异生作用增快。

肾功能衰竭患者甲状旁腺激素分泌增多,促进糖异生的速度加快。

2、注射胰岛素的不良反应2.1、低血糖低血糖是胰岛素最常见的不良反应。

多发生在胰岛素注射用量过大;注射胰岛素未按时就餐;进食量减少;活动量增加等情况。

低血糖早期表现为饥饿感、头晕、乏力、出汗、心慌等,严重时出现烦躁不安、抽搐、甚至昏迷。

一旦出现低血糖症状,糖友应及时进食或进糖水,严重者应在静脉注射葡萄糖治疗。

2.2、水肿部分糖友在注射胰岛素4~6日可能出现水肿,表现为下肢轻度水肿甚至全身性水肿。

这种水肿与胰岛素促进机体肾脏的肾小管重吸收钠离子有关,称为胰岛素性水肿。

一般1—2周自行缓解。

2.3、过敏反应一般胰岛素制剂多为生物制品,且过去的胰岛素纯度较低,因而具有弱抗原性和致敏性,所以个别病人应用后出现过敏反应。

过敏反应分为局部反应和全身反应。

3、糖尿病打胰岛素注意事项3.1、注射剂量。

医生应根据患者病情,使用最合适的胰岛素剂量。

年龄、体重、饮食、锻炼情况及总体健康都会影响胰岛素注射剂量。

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胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。

胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。

50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。

英文名称insulin resistance
就诊科室内分泌科
多发群体高血压、高血脂家族史人群
常见病因与遗传、肥胖、长期高血糖、某些药物等有关
病因
1.遗传性因素
胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。

2.肥胖
肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖。

肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。

3.疾病
长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

4.肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高,从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

5.其他
瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱,骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多,B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。

近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取,中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。

形式
根据胰岛素剂量反应曲线,可以看出,胰岛素抵抗有三种形式:
1.单纯曲线右移
表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低,需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。

2.单纯曲线高度降低
增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度,这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。

3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低
表明胰岛素敏感性和反应性均降低。

检查
1.空腹胰岛素
空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。

2.正常血糖胰岛素钳夹技术
这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法,并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。

3.胰岛素抑制试验
是一种简单易行的方法,但是结果不如钳夹法精确。

4.微小模型法
微小模型技术(MMT)是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系,而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数(ISI)和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能(SG)。

5.葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线
此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比,没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理机制;与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验,是更符合生理性的实验。

1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为:①胰岛素抵抗;②糖耐量异常;③血压≥160/90mmHg;④甘油三酯≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白L;⑤向心性肥胖;⑥体重指数BMI>30kg/m2;⑦腰臀比,男性>0.9,女性>0.85;
⑧高尿酸血症;⑨微量白蛋白尿。

一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗,并同时具有2项以上组合,可定义为胰岛素抵抗综合征。

治疗
一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法。

但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群,尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖,以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。

对已表现为胰岛素抵抗的人群,应根据不同的人群采取不同的方法减轻导致或加重胰岛素抵抗的因素,同时对个体所具有的代谢综合征不同组分进行个体化治疗。

1.加强运动,控制饮食
肥胖者者强调合理的饮食计划,降低体重。

同时进行长期科学有规律的运动,使体重降低。

2.胰岛素增敏剂
噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂,可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%,有罗格列酮、吡格列酮等。

3.控制血糖
对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者,可选择噻唑烷二酮衍生物、双胍类药物、葡萄搪昔酶抑制剂(拜糖平)。

另外,应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型糖尿病,如血糖控制不理想,可根据具体情况联合上述抗高血糖药物,能起到协同降血糖作用。

4.个体化选择降血压药物
许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗,利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗,对糖代谢有不良影响,避免长期大剂量应用。

钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响;α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗,可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。

5.纠正脂代谢紊乱
脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关,高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗,应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。

6.补充微量元素
微量元素如铬和钒的缺乏,可能与胰岛素抵抗有关,饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。

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