代谢性酸中毒的防治原则
呼吸性中毒八
呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。
单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。
②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。
AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。
酸中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性酸中毒(metabo肠道吸收的CL 增多 醛固酮分泌
-
血[CL ]
-
回结肠阴离子 交换泵活性
体液量减少 腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用
左 HCO3 + H+
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+
HCO3
-
HCO3
-
肠 腔
H2 O
H2 O
CO2
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3
-
肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 ----------------------------------------轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症
ATP 生成 氧化磷 酸化 抑制性递 质GABA [H＋] 谷氨酸 脱羧酶 嗜睡, 昏迷, 心血管中 枢抑制
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 3、呼吸兴奋
中枢,外周化 学感受器 呼吸加 深加快 CO2呼出 血[H2CO3] 代偿性下降
血[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制 CO2呼出 血液中[H2CO3]
CO2吸入 左 CO2 + H2O
肺 通 气 量 下 降
H2CO3
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 肺和胸廓病变 人工通气量
HCO3 + H 右
+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
代谢性酸中毒
九．代谢性酸中毒的诊断要点、治疗原则、方法和注意事项根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。
作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。
失代偿时，血液pH值和病因腹膜炎〔HCO3-〕明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。
如无条件进行此项测定，可作二氧化碳结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。
血清Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。
血气：由于HCO3-降低，所以AB,SB,BB均降低，BE负值加大，ph下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<SB。
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。
一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。
乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。
三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。
它不含Na+、HCO3-或CO2。
其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。
1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸钠相当于9mmol 的HCO3-，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。
而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。
纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2 或=（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2 临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。
在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。
单纯性酸碱平衡紊乱---代酸
防治原则（ Principle of treatment ）
1. 去除病因：改善通气
2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。
通气功能改善后也可慎用THAM（三羟甲基氨基甲烷） 或NaHCO3
三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis）
定义：原发性HCO3-↑而导致的pH↑。 原因：酸少 , 碱多
中枢神经系统
主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷。 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质） 机制 酸中毒时氧化磷酸化障碍 脑细胞能量不足。 ATP↓
单纯性酸碱平衡紊乱
☺代谢性酸中毒 对机体的影响
呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢 深大呼吸---Kussmaul呼吸
Regular Rhythm
酸碱平衡紊乱
acid-base disturbance
张艳青
如何判断酸碱平衡紊乱
• 病例讨论： • 女，11岁，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日腹泻10 余次，为不消化蛋花样稀便，低热，嗜睡，尿少。 • 血气分析：pH7.29, PaCO223.4mmHg, HCO39.8mmol/L, BE-16.5mmol/L. Na+131mmol/L, K+2.26mmol/L, Cl-94mmol/L • 1、pH值下降，有酸中毒 • 2、病史：腹泻，有HCO3-及K+的丢失， 结合公式， HCO3-下降为原发改变， PaCO2降低为继发改变，应 为代谢性酸中毒 • 3、AG=131-（94+9.8）=27.2，为高AG型代酸。 • 4、是单纯型还是混合型酸中毒？看预测代偿公式。
定义
PaCO2 （血浆H2CO3浓度）原发性↓而导致pH↑。
代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的原因代谢性酸中毒的原因代谢性酸中毒轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
下面是我为你整理的，希望对您有用。
①碱性物质丢失过多，如腹泻、各种消化道瘘等;②酸性物质过多，如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生，糖尿病时产生酮体过多，氨化铵、精氨酸输入过多等;③肾功能不全，内生的H+不能排出体外，HC03-吸收减少。
代谢性酸中毒怎么办病因治疗最为重要。
在处理时主张宁酸勿碱，利于氧与血红蛋白的解离，向组织释氧。
由于机体可加快肺部通气以排出更多C02，又能通过肾排出H-、保留Na+及HC03-，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。
因此只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢医学教|育网搜集整理性酸中毒血浆HC03-为16～18mmol/L常可自行纠正，不必应用碱性药物。
对血浆HC03-低于15mmol/L和pH<7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。
常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。
该溶液进入体液后即离解为Na+和HC03-.HC03-与体液中的H+化合成H2C03，再离解为H20及C02，C02则自肺部排出，从而减少体内H+，使酸中毒得以改善。
Na+留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。
5%碳酸氢钠每100ml含有Na+和HC03-各60mmol.临床上是根据酸中毒严重程度，补给5%NaHC03溶液医学教|育网搜集整理的首次剂量可100～250ml不等。
在用后2～4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。
治疗原则是边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。
5%NaHC03溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。
在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，故即使患者有低钙血症，也可以不出医学教|育网搜集整理现手足抽搐。
酸碱平衡
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代偿不外乎二种，一是 代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿 肺），二是呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。
肺的代偿是通过增加或减少CO2排出而实现的；肾的代偿 是通过增加或减少H+排出（同步重吸收HCO3 － ）而实现的； 所以代偿必须依赖于脏器功能的正常。
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肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理
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二、呼吸性酸中毒
㈣防治原则：
1. 改善肺泡通气； 2. 急性者：
① 先去除病因； ② 防治高血钾；
3. 慢性者：
① 控制感染； ② 祛痰；
4. 重者静补：乳酸钠或NaHCO3
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三、代谢性碱中毒
ห้องสมุดไป่ตู้
㈠原因和机制
⒈酸性物质丢失过多
⒉碱性物质摄入过多
⒊缺钾性碱中毒（①血钾↓，细胞中钾离
第八章
酸碱平衡紊乱
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正常酸碱平衡的调节
主要调节方式：
⒈体液的缓冲系统
⒉肺的调节
⒊肾的调节
⒋细胞内外离子的交换
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机体对酸碱的调节
尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液PH值
不会发生显著性的变化，这是由于机体的调节作用：
缓冲 缓冲的本质是一种化学反应，其特点是
作用快，但其能量有限，全血缓冲碱仅47mmol/L。
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一、代谢性酸中毒
㈠原因和机制
⒈ 缺血缺氧、高产奶牛酮血症、肾机能不 全时酸性物质生成过多或排出障碍。
2．腹泻唾液流失过多使得碱质丢失过多。 3．酸性物质摄入过多：服用NH4Cl过多， 治疗碱中毒时应用过量酸性溶液。
(完整版)外科护理学简答题
简答题⒈钠与钾平衡调节的相同及异同点。
⒉体液酸碱平衡的调节的机制。
⒊等渗性缺水的特点及临床表现。
⒋低渗性缺水的特点及临床表现。
⒌水中毒的特点及临床表现。
⒍低钙血症的临床表现。
⒎代谢性酸中毒的特点、临床表现及治疗原则。
8.呼吸性酸中毒的特点、临床表现及治疗原则。
9.体液不足的护理。
10.休克的治疗原则。
11.针对体液不足的护理。
⒓气管插管术的目的。
13.全麻的并发症。
14.腰麻的禁忌证。
15.腰麻的并发症。
16.硬膜外阻滞并发症。
17.麻醉病人术前用药的目的有哪些？18.局麻药毒性反应产生的原因及防治方法。
19.椎管内麻醉术后护理要点。
⒛平均动脉压是如何计算的? 21.（有创）血液动力学监测的护理要点。
22.PaO2 和PaCO2的正常值是多少? 23.氧治疗的标准。
24.病人对手术耐受力良好的表现。
25.手术前病人护理评估的内容包括哪些? 26.病人术后护理评估内容。
27.病人术后护理措施要点。
28.手术后的并发症包括哪些? 29.器械护士的主要任务是什么？30.手术中的无菌操作原则。
31.营养不良是如何分类的? 32.营养支持的指征。
33.人体能量需求计算包括哪几方面?34.EN的适应证。
35.EN的禁忌证。
36.EN的并发症。
37.EN病人如何预防误吸?38.PN适应证。
39.PN的并发症。
40.PN的病人中心静脉置管的护理。
41.全身性感染的特点。
42.创伤的修复过程分哪三期？43.清创包括哪四个步骤?44.换药的目的是什么? 45.烧伤的病理生理分哪三期?各期主要特点? 6.断肢（指）病人急救处理方法。
47.断肢（指）再植术病人术后局部观察与护理。
48.影响移植成功的移植排斥反应包括那些类型?49.肾移植时急性排斥反应的主要临床表现。
50.肾移植术后常见的并发症。
51.肿瘤病人常见的诊断方法。
52.肿瘤的预防方法。
53.肿瘤的治疗方法。
54.放、化疗的副反应。
55.甲状腺癌的表现特点。
56.原发性甲亢、继发性甲亢腺体肿大的特点有何不同? 57.甲亢的辅助检查项目极其临床意义。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少（<21mmol∕1.）,而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因（1）酸负荷增多（乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多）。
（2）血浆HCO3-⅛接减少（消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢）。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病（CKD）的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道，CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害（1）肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担，长期以来可能导致肾小管功能障碍，加重肾脏负担。
（2）肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤，进而影响肾小球的滤过功能，加速肾功能下降。
（3）尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少，增加尿酸在体内的积聚，进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
（4）血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常，增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常，增加心血管事件的发生风险，如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱，引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状，严重者甚至可能导致昏迷。
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1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。
一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+.乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO
3.三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。
它不含Na+、HCO3-或CO2.其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的例如：H2CO3＋OH-→H2O＋HCO3-；HCl＋OH-→H2O＋Cl-.可挥发酸均能中和。
因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。
它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。
因为它能同时迅速降低H+和Pco2之故。
此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。
这些均应在使用中加以注意。
3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。
但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。
纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。
这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。
纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。