代谢性酸中毒的原因
代谢性酸中毒的主要病因有哪些
1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？（1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。
2. 简述感染性体质的治疗要点3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。
（2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。
（3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。
（4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反射，以维持血流动力学的稳定。
4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。
根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。
对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。
这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。
对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。
弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。
对于中度癌痛患者有比较好的效果。
对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。
强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。
5.颅内压增高的内容有哪些？答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
（2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。
（4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
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胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
代谢性酸中毒—陈水琴
出院时健康问题和护理重点、病情观察要点
• 健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低 于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。
机制：骨骼钙盐释放
Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回 心血量减少，血压下降。
2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟 钝，甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
三. 血浆电解质正常值及临床意义
• K+
• 正常值：3.5-5.5mmol/L • 1.低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/L
病因：钾摄取不足 丢失过多：经胃肠或肾丢失 钾从细胞外转移至细胞内：碱中毒，胰岛素治疗
等 表现：肌无力，肠麻痹；心律失常等 治疗：处理病因 补钾：见尿补钾，速度<0.5-1mmol/kg*h； 顽固性低血钾需补镁
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床中最常见的酸碱平衡失调类型之一，其病因主要包括代谢产酸增多、碱性物质丢失过多和肾功能不全等。
其中，乳酸酸中毒和酮症酸中毒是代谢产酸增多的主要原因。
代谢性酸中毒时体内HC03减少，HC03相对增加，机体通过血液缓冲系统、肺、肾和细胞的代偿性调节，使之重新达到平衡。
轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显，其中代偿性呼吸加深加快是典型的症状之一。
2.中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。
严重者可出现神志不清、昏迷，伴随着对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失。
3.心血管系统表现为病人面色潮红、心率加快、血压偏低。
由于代谢性酸中毒会影响心脏收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，一旦发生就很难纠正。
辅助检查】1.动脉血气分析代偿期：血液pH在正常范围，HC0 3剩余碱(BE)和PaCO2有一定程度降低失代偿期：血液pH〈7.35，HC03明显下降，PaCO2正常或代偿性降低。
2.血清电解质血清钾浓度升高。
处理原则】1.积极处理原发疾病，消除病因。
2.逐步纠正代谢性酸中毒1）轻度代谢性酸中毒(血浆HC0316～18mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。
2）重症代谢性酸中毒(血浆HC0315mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。
护理评估】1.了解病人的健康史，是否存在引起代谢性酸中毒的疾病或诱因。
2.评估病人的身体状况1）症状和体征：主要评估呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味，心血管系统有无心率加快、血压降低、心律失常等；中枢神经系统有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。
2）辅助检查：了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。
3.评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。
常见护理诊断/问题】1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。
2.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的科普知识课件
预防: 预防代谢性酸中毒的有效措施包 括保持合理的饮食习惯、规律的锻炼、 定期体检等。
总结
总结
代谢性酸中毒是一种常见的代谢失衡引 起的疾病，了解其原因、症状、诊断和 治疗方法对于保持健康非常重要。同时 ，合理预防也是预防代谢性酸中毒的重 要措施。
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代谢性酸中毒的科普知 识课件
目录 背景介绍 原因和症状 诊断和治疗 预防措施 总结
背景介绍
背景介绍
代谢性酸中毒是一种疾病，常见于一些 身体代谢失衡的情况。了解代谢性酸中 毒的原因和症状是非常重要的。
原因和症状
原因和症状
原因: 代谢性酸中毒可以由多种原因引 起，比如肾脏功能障碍、糖尿病酮症酸 中毒等等。
症状: 代谢性酸中毒的症状包括呼吸困 难、乏力、呕吐等。及时发现和治疗非 常重要。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断: 对于疑似代谢性酸中毒的患者， 医生会进行相关的血液和尿液检查，以 确认诊断。 治疗: 根据病因不同，治疗方法也有所 不同。一般会采用纠正酸中毒、清除原 因等综合治疗措施。
预防措施
预防措施
酸碱平衡紊乱的类型
酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱平衡失调的一种病理状态，通常表现为血液pH值的改变。
酸碱平衡紊乱的类型有四种，分别是代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。
本文将分别介绍这四种类型的酸碱平衡紊乱。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指人体内代谢产生的酸性物质过多，导致血液pH 值下降的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全、乳酸酸中毒等。
糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者血糖过高，导致体内脂肪分解增加，产生大量酮体，使血液pH值下降。
肾功能不全患者由于肾脏无法正常排泄酸性物质，也容易出现代谢性酸中毒。
乳酸酸中毒则是由于缺氧、肝功能不全等原因导致乳酸积累过多，使血液pH值下降。
代谢性酸中毒的临床表现包括呼吸急促、心跳加快、口干、恶心、呕吐等。
治疗方法包括纠正原发病、补充碱性药物等。
二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指人体内碱性物质过多，导致血液pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有呕吐、使用碱性药物、肾上腺素分泌过多等。
呕吐会导致胃酸丢失，使体内碱性物质过多；使用碱性药物也会使体内碱性物质过多；肾上腺素分泌过多则会使体内酸性物质排泄增加，导致碱性物质过多。
代谢性碱中毒的临床表现包括手脚发麻、肌肉无力、呼吸困难等。
治疗方法包括纠正原发病、补充酸性药物等。
三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指呼吸系统功能障碍导致二氧化碳排出减少，使血液pH值下降的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有肺炎、哮喘、肺气肿等。
肺炎和哮喘会导致肺部通气不畅，使二氧化碳排出减少；肺气肿则会导致肺泡通气面积减少，同样会使二氧化碳排出减少。
呼吸性酸中毒的临床表现包括呼吸急促、心跳加快、头痛、嗜睡等。
治疗方法包括纠正原发病、辅助通气等。
四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指呼吸系统功能障碍导致二氧化碳排出增加，使血液pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。
常见的原因有高原反应、过度通气等。
高原反应是由于在高海拔地区呼吸急促，导致二氧化碳排出增加；过度通气则是由于呼吸过快，使二氧化碳排出增加。
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(小于21mmol/L)和PH值降低(小于7.35)为特征。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
疾病病因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
代谢性酸中毒护理查房
总结
护士在护理过程中应发挥积极 作用，确保患者获得全面的护 理和关怀。
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病情评估和观 生命体征、皮肤状况、意 识状态等。
观察血气分析结果，了解患者 的酸碱平衡状况。
病情评估和观察
观察患者的症状，如呼吸急促 、恶心呕吐等。
治疗护理措施
治疗护理措施
确保患者有足够的氧气供应， 如给予氧气吸入。
给予碱性药物，如碳酸氢钠， 以调整酸碱平衡。
及时处理并发症，如心律失常 、电解质紊乱等。
护理教育和指 导
护理教育和指导
向患者和家属介绍酸中毒的原因和 处理方法。 指导患者合理饮食，避免过度饮食 或过度节食。
护理教育和指导
教育患者定期复查血气分析等 相关检查。
告知患者注意休息和调节情绪 ，保持良好的心态。
护士角色和责 任
护士角色和责任
治疗护理措施
监测患者的尿液排出情况，及时纠 正酸中毒的原因。 注重患者的营养支持，补充适当的 补液和电解质。
治疗护理措施
定期观察血气分析结果，评估 治疗效果。
并发症预防和 处理
并发症预防和处理
防止呼吸系统感染，保持呼吸 道通畅。 预防肾脏损伤，注意监测尿量 和肾功能。
并发症预防和处理
做好休息和睡眠，避免过度疲 劳。
代谢性酸中毒 护理查房
目录 酸中毒定义和原因 病情评估和观察 治疗护理措施 并发症预防和处理 护理教育和指导 护士角色和责任 总结
酸中毒定义和 原因
酸中毒定义和原因
酸中毒是指血液酸碱平衡紊乱, 血 液pH低于正常范围的一种病理状态 。
代谢性酸中毒主要由以下原因引起 ：呼吸性或非呼吸性酸中毒、肾功 能不全、排血异常等。
护士应积极参与患者的治疗护 理工作，确保护理措施的贯彻 执行。
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代谢性酸中毒的原因
文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法
代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。
同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引
起代谢性碱中毒。
3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。
当机械通气以
后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。
4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到
140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾
(2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。
另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。
这些均可并发对氧反应性
代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,
从而使游离Ca2水平增加。
在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2
的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使
活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动
员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。
3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者
因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。
此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动,
因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升高、降低或在正常范围内。
4、酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。
但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。
纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。
这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。
纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
代谢性酸中毒的高发人群尚不明确。
代谢性酸中毒的预防方法代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补碱是治标,所以应该积极治疗原发病。
轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补碱。
重症者应及时纠正酸中毒,在补碱治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用碱性药物。
代谢性酸中毒时,血清K+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K+,手足抽搐,应注意补K+。