代谢性酸中毒PPT课件
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高乳酸血症与乳酸酸中毒ppt课件
B3(由先天代谢障碍导致的乳酸 中毒)
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症
监测乳酸意义
脓毒性休克
血乳酸>2mmo1/L，<4mmol/L，病死率为14.04% 血乳酸≥4mmo1/L，<10mmol/L，病死率为
42.67% ; 血乳酸≥10mmo1/L，病死率为78.79% ;
监测乳酸意义
严重肝病
血乳酸<2mmol/L者病死率为38% 血乳酸在2.2-6.9mmol/L之间者病死率为58% 当血乳酸>7.0mmol/L时病死率为100%。
Kruse JA,Zaidi SA,Carlson RW,et al.Significance of Blood Lactate Levels in Critically ill Patients with Liver Disease[J].Am J Med, 2010,83(2):77.
加上肾脏的最大转化能力,说明机体对 乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。 生理状态下,乳酸的生成和消除维持动 态平衡,乳酸的生成增加或消除减少， 都会产生高乳酸血症。
乳酸的代谢
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)
与NADH适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰 辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
NADH/NAD+
乳酸生成过多
组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制 了氧化还原酶,使组织不能充分利用氧, 导致用氧障碍性缺氧。
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧： 每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与氧 化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合,使其 失去传递电子的功能,以致生物氧化过程中 断,丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸, 因而发生高乳酸血症。
酸中毒PPT课件
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.2±2.5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.5±2.5
几分钟 3-5h 几分钟 2-3天
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问题2：如何快速判断酸碱平衡紊乱？
21
一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸
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问题1：酸碱失衡的代偿公式及应用价值。
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酸碱失衡代偿公式表：
代酸 代碱
代偿值预计公式
PaCO2=40+(HCO3--24)×1.2±2 或PaCO2=HCO3-×1.5+8±2 PaCO2=40+(HCO3--24)×0.7±5
代偿时间 12-24h
12-24h
呼酸
急性 慢性
呼碱
急性 慢性
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代偿调节
预测HCO3- = 24+0.4 × △PaC02±3。 如果实测HCO3-值在预测HCO3-值的范围内，
说明是单纯性的呼吸性酸中度；如果实测 值超出了预测值的最大值，说明体内有过 多的HCO3-，则合并有代谢性碱中毒，如果 实测值小于预测值的最小值，说明肾对 HCO3-的回收不够，则可能合并有代谢性酸 中毒。
体内潴留，使血浆H2CO3不断升高，解离 为H+和HCO3-。H+与细胞内的K+交换，进 入细胞内的H+可被细胞内的蛋白质缓冲， 血液中的HCO3-会代偿性增高，以维持 HCO3-/H2CO3的比值接近正常。
15
代偿调节
2）.红细胞的缓冲作用 作用有限，不足以维持PH值在正常范围。
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代偿调节
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
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代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
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胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
酸碱平衡紊乱-PPT课件
• 2．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 如肝 功能不全患者因过度通气而发生呼吸性碱 中毒时，又可合并乳酸酸中毒。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
代谢性碱中毒ppt课件
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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COMPANY LOGO
Co完m整p版anPyPLTo课g件o
HCO3-过量负荷
Hale Waihona Puke COMPANY LOGO❖ 1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
❖ 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
❖ 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
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COMPANY LOGO
Co完m整p版anPyPLTo课g件o
代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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Co完m整p版anPyPLTo课g件o
利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类 ）
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲 小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加 、NaCl含量增加
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Co完m整p版anPyPLTo课g件o
胃液丢失过多
COMPANY LOGO
1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。
代谢与疾病ppt课件
漏斗胸 鸡胸 O形腿
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补钙也要讲究正确的方法
佝偻病的预防和治疗主要在于补钙
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痛风
痛风是一种因嘌呤代谢障碍，又称“高尿酸血症”，属于关节炎的一 种，又称代谢性关节炎。是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引致组织损伤 的一组疾病。同时也是最常见的一种代谢性疾病，困扰着世界各地的中老 年人。
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痛风的预防和治疗最重要的就是控制饮食
2
糖尿病
糖尿病是一组由遗传和环境等多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性 疾病群。由于胰岛素分泌相对或绝对不足；或胰岛素作用缺陷引起糖、蛋白质、 脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。持续高血糖是基本特征。
3
佝偻病
佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病（rickets of vitamin D deficiency）是由于婴幼 儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨 骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端 软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。
代谢与疾病
代谢性疾病
根据一般经验理解，代谢性 疾病即因代谢问题引起的疾病， 包括代谢障碍和代谢旺盛等原因， 主要包括以下这些疾病： 1.糖尿 病 2. 糖尿病酮症酸中毒 3. 高血糖 高渗综合征 4. 低血糖症 5. 痛风 6. 蛋白质-能量营养不良症7.维生素 A缺乏病8.坏血病9.维生素D缺乏 病10.骨质疏松症等。
7
如何预防代谢性疾病
代谢性疾病的预防及治疗原则： 1 、适当的饮食控制（以减轻 身体的不必要负担） 2 、适当的运动（以消耗身体
的不必要负担）
3 、适当的营养素补充（以增 加身体代谢所需的催化剂）
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ THANK YOU
9
糖尿病酮症酸中毒PPT课件 (2)
③尿糖和酮体：常规测定尿糖和酮体。有脓尿时应行 尿培养及药敏试验。④血淀粉酶和脂酶：局部DKA患 者血淀粉酶和脂酶升高不一定提示合并急性胰腺炎。
其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。假设血淀粉酶升高
伴腹痛，应注意除外急性胰腺炎。⑤特殊检查：应常
规进行心电图检查，特别是老年患者，应除外无痛性
心肌梗死。胸片检查有无肺感染或肺结核。昏迷患者 据情可进行脑CT检查，以除外脑血管病变。
和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸 酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡 萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丧失大量液体。 为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输 注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丧失 液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症〔血 Na+>150mmol/L〕时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速 度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶 液。有些患者初始2~3h需输液〔生理盐水或胶体溶液〕 4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复 后，减慢输注速度。 3.胰岛素 应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄 糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者 仅需小剂量胰岛素〔5~10U/h〕。5%~10%患者需大量胰 岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U〔也可不用负荷剂 量〕，继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/〔kg·h〕〔或 5~10U/h〕。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为 4.16~5.56mmol/L。
4〕血镁：未经治疗的DKA患者血镁浓度升高，随着血 容量恢复可逐渐下降。
5〕血磷：DKA治疗前血磷升高，治疗后可逐渐下降， 常出现低磷血症〔<0.5mmol/L〕。DKA治疗期间，磷 丧失约1mmol/kg。 6〕血HCO3-：DKA时，因血HCO3-中和酮体而消耗， 使血HCO3-浓度降低。 〔4〕动脉血气 严重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治 疗前应进行动脉血气和血pH测定。典型DKA常为阴离 子间隙〔AG〕增高性酸中毒和高氯性酸中毒。严重代 酸时，由于呼吸代偿出现过度通气，PaCO2可降低到 〔10~20mmHG〕1.33~2.67kPa。 〔5〕血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脱水引起肾前性氮 质血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高 〔8.92~17.85mmol/L〕。血清肌酐浓度常反响DKA患 者脱水引起的肾前性高氮质血症的程度。偶尔由于乙 酰乙酸干扰血肌酐测定而出现假性升高，此时尿素氮 较血肌酐更能代表肾功能。
其血淀粉酶升高，多源于唾液腺。假设血淀粉酶升高
伴腹痛，应注意除外急性胰腺炎。⑤特殊检查：应常
规进行心电图检查，特别是老年患者，应除外无痛性
心肌梗死。胸片检查有无肺感染或肺结核。昏迷患者 据情可进行脑CT检查，以除外脑血管病变。
和电解质失常应先于胰岛素治疗。此外，DKA患者常伴乳酸 酸中毒，故不主张应用含乳酸盐的溶液。DKA时，由于葡 萄糖渗透性利尿、呕吐及过度通气可使患者丧失大量液体。 为恢复血容量、稳定血压和保护肾功能，最初1h内静脉输 注生理盐水1~2L，随后以1L/h速度输注最初24h输注丧失 液总量的75%，维持尿量在30~60ml/h。有高钠血症〔血 Na+>150mmol/L〕时，2h后输注0.45%盐水1L，输注速 度为3~4ml/min。上述治疗后血压仍低者，可输注胶体溶 液。有些患者初始2~3h需输液〔生理盐水或胶体溶液〕 4~5L。根据体重和尿量变化判断液体治疗效果。尿量恢复 后，减慢输注速度。 3.胰岛素 应用胰岛素能纠正DKA胰岛素缺乏，抑制肝葡萄 糖、酮体生成和脂肪分解，阻止代酸的进展。大多数患者 仅需小剂量胰岛素〔5~10U/h〕。5%~10%患者需大量胰 岛素。胰岛素首次静脉负荷量为10U〔也可不用负荷剂 量〕，继而持续胰岛素输注0.1~0.15U/〔kg·h〕〔或 5~10U/h〕。应用胰岛素治疗后血糖下降速度为 4.16~5.56mmol/L。
4〕血镁：未经治疗的DKA患者血镁浓度升高，随着血 容量恢复可逐渐下降。
5〕血磷：DKA治疗前血磷升高，治疗后可逐渐下降， 常出现低磷血症〔<0.5mmol/L〕。DKA治疗期间，磷 丧失约1mmol/kg。 6〕血HCO3-：DKA时，因血HCO3-中和酮体而消耗， 使血HCO3-浓度降低。 〔4〕动脉血气 严重DKA患者血pH常介于6.9~7.2。治 疗前应进行动脉血气和血pH测定。典型DKA常为阴离 子间隙〔AG〕增高性酸中毒和高氯性酸中毒。严重代 酸时，由于呼吸代偿出现过度通气，PaCO2可降低到 〔10~20mmHG〕1.33~2.67kPa。 〔5〕血尿素氮和肌酐 DKA患者由于脱水引起肾前性氮 质血症或尿素生成增加，使血尿素氮升高 〔8.92~17.85mmol/L〕。血清肌酐浓度常反响DKA患 者脱水引起的肾前性高氮质血症的程度。偶尔由于乙 酰乙酸干扰血肌酐测定而出现假性升高，此时尿素氮 较血肌酐更能代表肾功能。
代谢性酸中毒PPT演示课件
性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
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大便10次/日，水样、 发热几日 水样、粘冻样、脓血便 腹泻10天
多样变、黄绿、深绿、 症状3~5天
黏液、脓血便、镜检 后消退，部
WBC多，RBC
分2周
原发少， 有用药史
主要腹泻，停药 有脱水、电解质、 腥臭味、暗绿似海水样，
后恢复
酸碱紊乱
粘液多，镜检脓细胞多，
培养+
伴有其它感染， 用药史
多白色念珠菌 鹅口疮
几种特殊类型肠炎的特点（表）
病名
轮状病毒 肠炎
产毒性大 肠杆菌肠 炎
空肠弯曲 菌肠炎
鼠伤寒沙 门氏菌肠 炎 金黄色葡 萄球菌肠 炎 真菌性 肠炎
①好发季节、 好发年龄
秋冬季 6~24个月
5~8月份
②潜伏期， 起病情况
1~3天 起病急
1~2天
③症状及 伴随症状
④大便状况
⑤病程
有发热、上感 无明显中毒症状
低钾血症表现：
神经肌肉兴奋性 ：神萎、乏力、弛缓性瘫痪
肠麻痹、呼吸肌麻痹
心肌兴奋性：心音低钝、心动过速、心衰、猝死，
房早、室早、室颤、U波、S-T段下降、房室传 导阻滞---EKG变化
肾小管上皮细胞空泡变性：
浓缩、尿量、泌H+回吸收HCO3-Cl-
④低钙和低镁血症
进食少、丢失多 一般不重 久泻、佝偻病儿 脱水酸中毒纠正后 极少数有缺镁
.
1、轮状病毒肠炎
①好发于秋冬季，年龄6～24个月 ②潜伏期 1～3天，起病急 ③伴有发热和上感症状、无明显中毒症状 ④大便10次/日～数十次/日，水样、蛋花汤样、无
腥臭 ⑤病程：自限性 3～8天
2、产毒性大肠杆菌肠炎
① 5～8月份为多 ② 潜伏期1～2天 ③ 可有水、电解质紊乱、酸中毒症状 ④ 大便呈蛋花样、水样，镜检无WBC ⑤ 病程：一般为3～7天
次数多、稀黄、泡沫多 豆腐渣样、真菌+
㈢迁延性和慢性腹泻
病因：
可因感染、营养物质过敏、酶缺陷、免 疫缺陷、药物因素、先天畸形所致；
以急性感染性腹泻未彻底治疗为主； 多见于人工喂养、营养不良患儿。
腹泻
营养不良
营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环
营养不良儿童患腹泻时的 死亡率是正常营养儿童的：
4 倍！
4、出血性大肠杆菌性腹泻
初为水样便，后转为血水样大便，
有特殊臭味，可伴有腹痛；
大便镜检：大量红细胞，一般无白
细胞。
5、抗生素诱发的肠炎
①金黄色葡萄球菌肠炎
⑴ 多继发于长期口服广谱抗生素之后 ⑵ 起病急，中毒症状重 ⑶ 大便黄色或暗绿色似海水样，有腥 臭味。 ⑷镜检：镜检脓细胞 、G+球菌 、 培养
常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误 诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可 能与格林—巴利综合征有关
②耶尔森菌小肠结肠炎：
多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿 大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑 尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎
③鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：
胃肠炎型和败血症型 新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生 儿多为败血症型，常引起暴发流行； 可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样 便。
轻度：不明显，仅R↑、血气 较重：R↑、HR↑、厌食、乏力、恶心、口唇樱红、
呕吐、神萎、烦躁、嗜睡、昏睡、昏迷
严重：( pH＜7.20 ) HR↓ 、
周围血管阻力↓ 心肌收缩力↓ 心输出量↓ Bp↓ 心力衰竭
③低钾血症
血清钾＜3.5mmo1/L
病因：
a．吐泻丢失大量消化液 b．进食少、摄入不足 c. 肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良 d．脱水、酸中毒纠正后/ 血钾被稀释
10次/日~数十次/日
自限性
水样、蛋花汤样、无腥 3~8天 臭
有水电解质紊乱、 蛋花汤样、水样
酸中毒
镜检偶见WBC
一般为3~7 天
多发于夏季， 6月~2岁
2~11天，起病急 有发热、全身不
/似菌痢
适、易误诊为肠
套叠
全年均有，6~9月， 8~48小时 2 岁（新生儿或 起病急 婴儿）
有发热、腹泻轻 重不等，年龄小 更重
代谢性酸中毒
病因：[H+]↑ 或 [HCO3-]↓ 原因：
a. 腹泻、丢失碱性物质
b. 进食少、吸收不良、摄入↓酮体↑
c. 血容量↓ 组织灌注↓ 乳酸↑
d. 肾血流量↓ 尿量↓ 酸性产物↑
表现： 分度： 轻度
血HCO3-浓度
18～13 mmol/L
中度
13～9 mmol/L
重度
＜ 9 mmol/L
症状:
血清钾从细胞外移入细胞内 尿量↑大便继续排钾,血清钾↓↓
低钾血症：
脱水纠正前不出现 低钾： 脱水—血液浓缩 酸中毒—钾从细 胞内移向细胞外 尿少—钾排出相 对少
补液后易出现低钾： 补液—血液稀释 酸中毒被纠正--钾从细 胞外移向细胞内 随尿量增加—钾被排出 体外 输入大量葡萄糖—合成 糖原需钾参与 腹泻—继续丢失
②伪膜性小肠炎
⑴ 由难辨梭状芽孢杆菌引起
⑵ 几乎各种抗生素均可诱发本病
⑶ 表现为腹泻，轻症停用抗生素即可治 愈，重症频泻，黄绿色水样便，可有伪膜排 除；大便带血 ，出现脱水、电解质紊乱和 酸中毒；全身中毒症状。
⑷ 大便厌氧菌培养、结肠镜检查
③霉菌性肠炎
多为白色念珠菌所致 2岁以下婴儿多见， 常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致 肠道菌群失调时； 病程迁延，常伴鹅口疮； 大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液， 有时可见豆腐渣样细块(菌落) 大便镜检有真菌孢子和菌丝。
低钙、低镁血症
脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩, 酸中毒时离子钙增多
脱水酸中毒纠正后,易出现症状 血液稀释, 酸中毒纠正后，离子钙减少
低钙、低镁血症
临床表现：多在补液后出现
震颤、手足搐搦、惊厥； 若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁；
几种类型肠炎的临床特点
①好发季节，好发年龄 ②潜伏期，起病情况 ③症状及伴随症状 ④大便状况 ⑤病程
3、 侵袭性细菌引起的肠炎：
可引起细菌性痢疾类似的症状
症状：常急性起病，伴有高热；常伴恶心、呕
吐、腹痛和里急后重；可出现严重的中 毒症状如高热、意识改变，甚至感染性 休克
大便：腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有
腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红 细胞 ☆ 病原：粪便培养可以找到相应的致病菌。
①空肠弯曲菌：
㈣非病理性腹泻
1）“生理性”腹泻：多见于出生六个月 以内婴儿，外观虚胖，常见湿疹;除腹泻外， 一般状态好，不影响生长发育。
2）饥饿性腹泻:急性腹泻恢复期，因不 敢增加饮食，使患儿长期处于半饥饿状态； 哭闹、粪便水分不多量少。