酸中毒PPT课件
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乳酸性酸中毒ppt课件
• 5.其他 ①注意给病人有效吸氧；②注意补钾，防止因降酸 过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；③每2h 监 测血pH 值、乳酸和电解质；④其他，参见DKA 的一般措 施。
• 6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复 发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、 纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措 施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和 糖皮质激素。
精选ppt
10
主要内容
• 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的 无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳 酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是 由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
• 全血乳酸正常值0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。 • 血浆及血清乳酸正常值小于2.4mmol/L（22.0mg/dl）。
精选ppt
2
血乳酸临床意义
• 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化 的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中 乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达 25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的 恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及 最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处 理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不 可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末 期。[2]
（糖尿病）乳 酸 性 酸 中 毒
精选ppt
1
血乳酸
• 血乳酸，即Blood Lactic Acid，是体内糖代谢的中间产物， 主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主 要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。
• 6.除去诱因 除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复 发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、 纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措 施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和 糖皮质激素。
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主要内容
• 2.癌症与乳酸酸中毒 癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的 无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳 酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是 由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血 症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
• 全血乳酸正常值0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。 • 血浆及血清乳酸正常值小于2.4mmol/L（22.0mg/dl）。
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2
血乳酸临床意义
• 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化 的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中 乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达 25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的 恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及 最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处 理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不 可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末 期。[2]
（糖尿病）乳 酸 性 酸 中 毒
精选ppt
1
血乳酸
• 血乳酸，即Blood Lactic Acid，是体内糖代谢的中间产物， 主要由红细胞、横纹肌和脑组织产生，血液中的乳酸浓度主 要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率。
酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
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血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
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其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
糖尿病酮症酸中毒健康教育PPT课件
症状和体征
症状和体征
高血糖症状：口渴、多尿、乏 力体征
体征：脱水、血糖升高、呼吸浅快等。
糖尿病酮症酸 中毒的预防方
法
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
控制血糖：遵循医生建议的药物治 疗和饮食控制。 避免饥饿和过度饮食：定时进餐， 并注意合理摄入碳水化合物。
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
多喝水：保持水分平衡，预防脱水。 及时就医：出现糖尿病酮症酸中毒的症 状，应及时就医治疗。
总结
总结
糖尿病酮症酸中毒是一种严重 的并发症，需要重视预防。 控制血糖、合理饮食和保持水 分平衡是预防糖尿病酮症酸中 毒的关键。
谢谢您的观赏聆听
糖尿病酮症酸中毒健康教育 PPT课件
目录 引言 什么是糖尿病酮症酸中毒 症状和体征 糖尿病酮症酸中毒的预防方法 总结
引言
引言
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并 发症，需要引起重视。 本课程将向大家介绍糖尿病酮症酸 中毒的定义、症状和预防方法。
什么是糖尿病 酮症酸中毒
什么是糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖引起的 代谢紊乱，导致体内产生过多的酮体。 酮体在体内积聚，引起酮症酸中毒的临 床表现。
呼吸性酸中毒PPT课件
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高， OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O， OH-＋HPr→Pr-＋H2O， 以缓冲而减弱其碱性。
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
代谢性酸中毒PPT演示课件
性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
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HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.2±2.5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.5±2.5
几分钟 3-5h 几分钟 2-3天
20
问题2：如何快速判断酸碱平衡紊乱？
21
一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸
18
问题1：酸碱失衡的代偿公式及应用价值。
19
酸碱失衡代偿公式表：
代酸 代碱
代偿值预计公式
PaCO2=40+(HCO3--24)×1.2±2 或PaCO2=HCO3-×1.5+8±2 PaCO2=40+(HCO3--24)×0.7±5
代偿时间 12-24h
12-24h
呼酸
急性 慢性
呼碱
急性 慢性
17
代偿调节
预测HCO3- = 24+0.4 × △PaC02±3。 如果实测HCO3-值在预测HCO3-值的范围内，
说明是单纯性的呼吸性酸中度；如果实测 值超出了预测值的最大值，说明体内有过 多的HCO3-，则合并有代谢性碱中毒，如果 实测值小于预测值的最小值，说明肾对 HCO3-的回收不够，则可能合并有代谢性酸 中毒。
体内潴留，使血浆H2CO3不断升高，解离 为H+和HCO3-。H+与细胞内的K+交换，进 入细胞内的H+可被细胞内的蛋白质缓冲， 血液中的HCO3-会代偿性增高，以维持 HCO3-/H2CO3的比值接近正常。
15
代偿调节
2）.红细胞的缓冲作用 作用有限，不足以维持PH值在正常范围。
16
代偿调节
7
代偿调节
一.血液的缓冲
HCO3-+H+
CO2+H20
CO2由肺排除，其结果是血浆HCO3- 不断地
被消耗
二.细胞内外的离子交换
当大量
的H进入细胞内液，通过H—K交换，细胞
内液的K转移的细胞外液，引起高K血症。
8
代偿调节
三.肺的代偿调节（快速调节）
呼吸加深加快是代谢性酸中毒是的主要临 床表现
大量应用碳酸干酶抑制剂
4
病因
3.其他原因 高钾血症：由于细胞外液K增多，通过
H—K交换使细胞内液的H外逸，血浆HCO3-
因缓冲而减少，引起酸中毒
5
反常性碱性尿
血液
肾小管上皮细胞
肾小管腔
[K+] [H+]
○ K+ H+
(酸中毒)
Na+ H+
（碱性尿）
6
分类
1.AG增高型代谢性酸中毒 又称为血CL正常型代谢性酸中毒 2.AG正常型代谢性酸中毒 又称为血CL增高型代谢性酸中毒
谷氨酰胺酶等活性增强，肾的排酸保碱能 力增强。主要表现为：排泌H+和NH4+、重 吸收NaHCO3增强 *但由于肾的代偿作用较慢，一般不起主要 作用。
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二、呼吸性酸中毒
指血浆中PaCO2原发性增高，而导致的PH 值降低的酸碱平衡紊乱。
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病因
CO2排除障碍：通气障碍 CO2吸入过多： 通风不良
二.慢性呼吸性酸中度 其主要的代偿方式是肾的代偿调节 由于PaCO2和H+浓度升高，肾小管上皮细胞内碳
酸干酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性增强，使肾小 管上皮细胞的泌H+和NH4+都增加，同时对 NaHCO3重吸收增多。已达到排酸保碱的目的。 （3—5天） 肾的代偿极限是使HCO3-继发性升到45mmol/L.代 偿公式： 预测HCO3- = 24+0.4 × △PaC02±3。
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代偿调节ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
呼吸性酸中毒本身多是由于呼吸功能障碍 引起，故肺不能发挥代偿调节作用，体内 升高的PaCO2也不能搞碳酸氢盐缓冲系统来 缓冲，主要靠血液中的非碳酸氢盐缓冲系 统和肾来代偿。
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代偿调节
1.急性呼吸性酸中毒 主要靠细胞内外的离子交换及细胞内缓冲
系统的缓冲。 1）.H—K交换 PaCO2 原发性升高，CO2在
PaCO2=1.5×HCO3+8（±）2
如果PaCO2在预测值的范围内说明是单纯性的代 谢性酸中毒，如果超出了预测值的最大值，说明 体内有过多的CO2潴留——合并有呼吸性酸中毒。 如果低于预测值的最小值，说明CO2排除过多， 合并有呼吸性碱中毒。
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代偿调节
肾的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸干酶、
酸中毒
一.代谢性酸中毒 二呼吸性酸中毒
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一、代谢性酸中毒 指血浆中HCO3- 原发性减少，而
导致PH值降低的酸碱平衡紊乱 他是临床上最常见的酸碱失衡。
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病因
1.酸负荷增多
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
酸性物质排出较少
外源性固定酸摄入过多
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病因
2.血浆HCO3- 直接减少
消化道大量丢失HCO3-
肾回收HCO3- 减少
AG=Na+-(Cl- + HCO3-)，当AG>17，提示有代酸
二、HCO3-与PaCO2的变化方向
（一）HCO3-与PaCO2呈反向变化，则判定为双发， 且不需要经代偿公式计算。
（二）HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、 继发因素，且需要经代偿公式计算。
1、pH改变方向 2、HCO3-与PaCO2的变化方向或变化百分率 3、患者病史
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三、选用代偿公式计算
公式选用一定要准确！
四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿
1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12) 2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值来
进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准：
(1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准。 (2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常值为标 准。
五、综合判断酸碱失衡情况
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酸碱小病例分析举例
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例1.肾盂肾炎，pH7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mmol/L
一、计算AG：略
二、HCO3-与PaCO2的变化方向
HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发 因素，且需要经代偿公式计算。
1、pH↓(7.32)，酸中毒。 2、HCO3-↓[(24-15)/24=37.5%]，代酸，与pH变化吻合。
最大代偿极限是使PaCO2下降到10mmHg。
代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强，在肺的代偿功
能发挥正常的情况下，也会继发性的引起PaCO2按一定比
例降低
HCO3每降低1mmol/L ，PaCO2会代偿性
降低1.2mmHg。
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代偿调节
通过代偿公式计算出预测PaCO2理论值得变化范 围，从而判断是单纯性的代谢性酸中毒，还是合 并了由于肺的失代偿而引起的呼吸性酸碱失衡。