脂肪栓塞综合症
[指南]脂肪栓塞综合征
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脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是发生在严重创伤、特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症、皮肤黏膜出血点和意识障碍为特征的综合征。
其好发于伤后2～3 d，创伤愈严重，脂肪栓塞发生率愈高，尤其是以下肢长骨干骨折为主的多发性骨折，其发病率可达5％～10％，男性发病卒多于女性。
二者之比为3：1。
本病发病突然，进展迅速，病情危重，若诊断与治疗不及时，死亡率可高达10％～15％；而且有部分患者因表现不明显，易被误诊，从而延误诊断，临床应引起重视。
一、临床表现脂肪栓塞综合征临床症状可表现轻微，也可卒然死亡。
凡下肢严重创伤（挤压伤、多发骨折、大手术后）等都要警惕本综合征的发生。
对创伤后已排除颅脑损伤的继发昏迷者，应特别注意早期诊断。
脂肪栓塞综合征临床上除有原发疾病外，主要表现为：1.肺症状胸闷、呼吸急促、发绀、咳嗽或咳出铁锈色痰，听诊肺部有湿性啰音。
2.脑症状烦躁、神志不清、谵语、嗜睡、抽搐等。
3.高热排除急性感染以外的难以解释的突然高热，体温在39℃以上。
4.脉快每分钟可突然增加20次或者更多（120次／min以上）。
5.出血点皮肤黏膜点状出血，多在前胸、腋下。
二、护理观察1.加强生命体征的观察，10～15min测体温、脉搏、呼吸、血压1次，同时应观察神志、瞳孔的变化，并准确记录。
发现问题立即报告医生及时抢救。
2.严密观察呼吸频率、节律、深浅度，保持呼吸道畅通。
若病员呼吸频率在30次／min以上或 8次/min以下，要立即检查给氧装置是否畅通，呼吸道是否通畅。
必要时行气管插管或加压给氧，停氧时应先降低流量，逐渐停用，使呼吸中枢逐渐兴奋，不能骤停。
3.观察皮肤色泽，检查颈、前胸及腹部皮肤出血点是否消失，一般在1～3d内完全消失。
轻压口唇、指甲时观观察苍白区消失情况，苍白区消失大于1s为微循环血流灌注不足或瘀滞现象，小于1s则为病情好转。
4.观察病人的出入水量，伴有休克时应留置导尿管，每小时测尿量1次，应不少于25ml或每千克体重不少于0.5～1ml／h。
脂肪栓塞PPT课件
胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。 血化验示血红蛋白下降、血小板减少、血沉快、血 清脂肪酶上升。 血气分析提示动脉血氧分压下降。
主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部x 线表现；③头部外伤的脑症状。 次要标准：①动脉血氧分压低于 8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以 下)。
（二）大脑表现 发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意 识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗及时，大部分 病人可以完全恢复，但因大脑皮质的高敏感性可能 留下不同程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤后 紧张综合征等，重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病 理学障碍。
（三）瘀点 发生在大约50%-60％的病人中，常在伤后2448h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈 前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。
2、重症病人，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸 支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。 一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸 机辅助呼吸。
（三）减轻脑损害 由于脑细胞对缺氧最敏感健康 搜索，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧 而昏迷的病人应作头部降温，最好用冰袋或冰帽， 高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织 的新陈代谢从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。 脱水有利于减轻脑水肿健康搜索，改善颅内高压状 态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微 循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性 血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎 用。
2、肾上腺皮质激素：效果较好有减轻或消除游离 脂肪酸对呼吸膜的毒性作用从而降低毛细血管通透 性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作 用，并减轻脑水肿，用量宜大，如氢化可的松 1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后副作用很小。
脂肪栓塞综合征名词解释
脂肪栓塞综合征名词解释脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的疾病，它是由于脂肪颗粒通过血循环被输送到全身各处，引起微血管和小动脉阻塞而导致的症状。
以下是对脂肪栓塞综合征的一些名词解释：1. 脂肪栓塞：指脂肪颗粒在血液循环中阻塞微血管和小动脉的过程。
这些脂肪颗粒可以来自骨折、骨髓损伤、脂肪组织损伤等。
一旦脂肪颗粒进入血液循环，它们会沉积在微血管壁上，导致血流减少或完全阻塞。
2. 栓塞综合征：指由物质（如血栓、脂肪颗粒等）阻塞血管而引起的病理过程的总称。
栓塞综合征可以发生在动脉、静脉和微循环中，导致供血不足、组织缺氧和坏死等并发症。
3. 微血管：指直径在20~200微米范围内的血管，主要分布在各器官组织中。
微血管是血液与细胞之间的联系通道，通过微血管，血液中的氧、营养物质和废物可以相互交换。
4. 小动脉：指直径小于500微米的动脉血管，是血液循环中较小的动脉分支。
小动脉供应组织和器官的氧气和营养物质，并将废物从组织中排出。
5. 微栓塞：指脂肪颗粒或其他物质阻塞微血管和小动脉的局部（局限性）现象。
微栓塞可以导致局部组织缺血、坏死和炎症反应。
6. 分子吸附重置透析系统（MARS）：一种用于治疗脂肪栓塞综合征的特殊治疗方法。
该系统通过血液透析和吸附技术，去除血液中的毒素和代谢产物，从而减轻内脏器官的负担，改善患者的病情。
7. 全身炎症反应综合征（SIRS）：脂肪栓塞综合征常伴随全身炎症反应综合征。
SIRS是一种非特异性炎症反应，包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促和白细胞计数升高或降低等症状。
8. 呼吸窘迫综合征（ARDS）：指因脂肪栓塞引起的严重肺功能障碍。
ARDS患者的肺泡受损，导致氧和二氧化碳的交换受阻，造成呼吸困难和低氧血症。
9. 坏死：指组织细胞的死亡或坏损。
脂肪栓塞综合征引起的微血管和小动脉阻塞会导致供血不足和缺氧，进而引发组织坏死。
10. 微观脂肪微栓：指在组织切片中可见的脂肪颗粒栓塞。
通过显微镜观察，可以发现微观脂肪微栓的存在，从而确诊脂肪栓塞综合征。
脂肪栓塞综合症抢救流程
脂肪栓塞综合症抢救流程简介脂肪栓塞综合症是一种危重疾病，常见于骨折、创伤、手术等情况下。
及时有效的抢救流程能够提高患者的生存率和预后。
本文档旨在介绍脂肪栓塞综合症抢救时应遵循的基本流程和注意事项。
抢救流程1. 判断病情严重程度：- 根据患者症状、体征和病史等判断病情的严重程度，如呼吸困难、意识改变、持续性低血压等。
2. 监测生命体征：- 监测患者的血压、心率、血氧饱和度等生命体征，以便及时发现病情变化。
3. 给予氧疗：- 通过给予高浓度氧气进行氧疗，以提供足够的氧供给，并改善组织缺氧状况。
4. 快速静脉通路建立：- 尽快建立快速静脉通路，以便后续药物的给予和液体补充。
5. 血流动力学支持：- 根据患者的血压、心率等情况，给予合适的静脉液体，维持血流动力学稳定。
6. 抗凝治疗：- 对于高度怀疑或确诊的脂肪栓塞综合症患者，可以考虑给予抗凝治疗，如低分子肝素。
7. 症状支持治疗：- 针对患者的症状进行相应的支持治疗，如镇痛、抗抑郁等。
8. 病因治疗：- 同时针对脂肪栓塞综合症的病因进行治疗，如处理骨折、创伤等原发病。
注意事项- 抢救流程中，需要严密监测患者的生命体征、病情变化，并及时调整治疗措施。
- 在给予氧疗和液体补充时，需要注意给予合适的剂量，以避免可能的并发症。
- 抗凝治疗需要根据患者的具体情况进行判断和决策，避免出现出血等副作用。
- 症状支持治疗应个体化，根据患者的具体症状选择相应的药物或方法。
以上是脂肪栓塞综合症抢救流程的基本内容，请在具体抢救操作中结合患者的实际情况进行决策和处理。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进人血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏淤血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。
[病因病机]脂肪栓塞综合征常发生于严重创伤多发骨折和骨折手术之后，也偶见于普通外科手术、一些内科疾病、高空飞行、胸外心脏按压等。
其发病机理以机械和化学的联合学说为目前所公认。
1.机械学说骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内针固定造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进人破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发生改变，如血小板、红细胞、白细胞和血脂质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。
加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。
2.化学学说创伤骨折后，机体应激反应通过交感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加。
脂肪在肺脂酶作用下发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。
脂肪栓塞综合征的发生与创伤的严重程度有一定关系。
创伤骨折越严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，甚者可以栓塞全身各脏器，但肺、脑、肾栓塞在临床上较为重要。
临床上通常分为暴发型、临床型、亚临床型三个分型。
[诊查要点]1.诊断要点(1)主要诊断标准:呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变，典型的肺部X线可见“暴风雪状”阴影(非胸部损伤引起);点状出血常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位;神志不清或昏迷(非颅脑损伤引起)。
(2) 次要诊断标准:血氧分压下降，低于8kPa以下;血红蛋白下降，低于100g/L以下。
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是一种严重的并发症，常见于长骨骨折、严重创伤和脂肪移植等情况下。
该病症会导致脂肪栓子进入血液循环系统，堵塞血管，引起组织缺血和坏死。
在面对脂肪栓塞综合征的紧急情况时，必须迅速采取急救措施以确保患者的生命安全和减少并发症的发生。
1. 评估患者状况：- 快速评估患者的呼吸、循环和神经系统功能。
- 注意观察患者的症状，如呼吸急促、胸痛、意识改变等。
2. 维持呼吸道通畅：- 确保患者的呼吸道通畅，保持气道稳定。
- 如有需要，进行气管插管或使用呼吸道支持设备。
3. 维持循环稳定：- 监测患者的血压、心率和氧饱和度。
- 给予液体复苏以维持循环稳定。
- 如有需要，考虑使用血管活性药物来提高血压。
4. 疼痛管理：- 根据患者的疼痛程度，给予适当的镇痛药物。
- 注意观察疼痛的变化和患者的反应。
5. 密切监测患者病情：- 进行连续的心电图监测，以便及时发现心律失常。
- 监测血气分析和血常规等实验室检查结果，了解患者的血氧饱和度和炎症指标等。
6. 防止并发症的发生：- 防止深静脉血栓形成，根据需要使用抗凝剂。
- 防止肺栓塞的发生，定期改变患者的体位，鼓励深呼吸和咳嗽。
7. 与专业医生协作：- 及时联系和协调专业医生，如急诊科医生、重症监护科医生等。
- 根据医生的指示执行相应的治疗措施。
8. 预防措施：- 预防脂肪栓塞综合征的发生，避免长时间的骨折和创伤等情况。
- 在手术和其他侵入性操作中，注意减少脂肪移植和骨折碎片的进入血管。
请注意，以上提供的内容仅供参考，具体的急救护理措施应根据实际情况和专业医生的指导进行操作。
在面对脂肪栓塞综合征的急救过程中，及时与专业医生协作并采取适当的治疗措施是至关重要的。
脂肪栓塞综合症的观察以及与护理
FES通常在手术后24-72小时内出现， 表现为呼吸急促、胸痛、咳嗽、发热 等症状，严重时可导致死亡。
病因与发病机制
病因
主要与骨折后骨髓腔内脂肪滴进 入血液循环有关，其他诱因包括 长期卧床、严重烧伤等。
发病机制
脂肪滴通过血液循环进入肺部， 阻塞肺毛细血管，引起肺部炎症 和水肿，导致呼吸困难和低氧血 症。
01
02
03
心理护理
关注患者的心理状态，给 予心理支持和疏导，帮助 患者树立信心，积极配合 治疗。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者，采 取适当的疼痛缓解措施， 如药物治疗、物理治疗等。
康复护理
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复计划，指 导患者进行适当的康复训 练。
并发症的护理措施
肺部感染
对于肺部感染的患者，采取积极的抗感染治疗和护理措施，如保持呼吸道通畅、 定期更换呼吸机管道等。
及时发现和处理。
03
脂肪栓塞综合症的护理措施
一般护理措施
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清 理呼吸道分泌物，保持呼吸道通
畅。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等生命体征，及时发现异常情 况。
饮食护理
根据患者的病情和医生的建议，给 予适当的饮食，保证营养摄入。
特殊护理措施
强调遵医嘱的重要性，指 导患者按时服药、定期复 查，提高治疗依从性。
05
案例分享与经验总结
典型案例分享
患者情况
诊断过程
患者张某，男性，45岁，因车祸导致股骨 干骨折入院。手术后第3天，患者出现呼吸 困难、意识模糊等症状。
医生根据患者症状，结合X光和CT检查结果 ，确诊为脂肪栓塞综合症。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征Fat Embolism Syndrome (FES)脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome ,FES)是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。
一个多世纪以来,国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。
近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段,使本征的死亡率明显下降。
国内从70年代开始不断有病例报道。
随着国内经济、工业、和交通的发展,外伤引起多发创伤骨折日渐增多,警惕脂栓征的发生及复杂多发伤的救治是一项重要课题。
一、FES发病率在相似损伤条件下,有的病人发生脂栓,而另一些人则无,其原因尚不清,再加脂栓征的临床症状差异大,造成误诊、漏诊,因此,确切发病率不清楚。
据报道,长骨骨折后,FES发病率为0.5%-2.0%,在多发性骨折或骨盆骨折中为5%-10%,但在骨折创伤死亡病例中,病检脂栓发生率为最低24%,最多达90%-100%。
二、病因及发病机制多数学者认为血脂肪球来自创伤部位,尤其是富含黄骨髓的长管状骨骨折,这个问题,历来是讨论重点,学说较多,主要有机械学说(血管外源说)和生化学说(血管内源说)。
(一)机械论学说1924年由Gauss提出,认为骨折或软组织创伤后,骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴,进入血循环,机械性栓塞小血管和毛细血管床。
该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理,如Kerstell的狗股骨骨折诱发FES实验,Salden 对208例的尸检及Allardyce对38例骨折的病人静脉血检查等。
因此该学说被众多学者所接受。
Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件:(1)破裂的脂肪细胞形成脂肪滴,(2)损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环,(3)损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂滴进入血管。
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诊断标准
现行FES的诊断标准是沿用1974年Gurd的标准。
主要标准3项 次要标准2项 参考标准7项
有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标 准或参考标准4项以上者，临床诊断即可确立。 无主要标准，只有次要标准一项及参考标准4项 以上者，为可疑诊断。
Gurd诊断标准
主要标准3项 ①点状出血； ②呼吸系统症状，肺部X线表现； ③无头部外伤而出现脑部症状。
脂肪栓塞综合征
(fat embolism syndrome，FES)
概 述
1862 年 Zinker 首次发现严重胸腹挤压 伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。一个 多世纪以来，国外文献积累了大量 FES病例 报告和动物实验资料。近年血气分析技术 的发展为 FES早期诊断和治疗监护提供了可 靠手段，使其死亡率明显下降。
机械阻塞理论
Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：
（1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴 （2）损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环 （3） 损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压 力升高，促使脂滴进入血管。
机械阻塞理论
犬实验性股骨骨折可诱发FES，从肺内洗脱 出的脂质形态与骨髓脂质相似，而与乳糜微粒不 同。研究表明，在THA中，通过经颅超声多普勒 监测，可在骨水泥的填塞、髋关节的变换位置及 髋臼的植入时可观察到栓子的迹象。在对13例 THA术后猝死的病例进行尸解发现有11例有脂肪 栓子栓塞。对于休克的患者，由于静脉压较低， 脂肪滴更易进入静脉。但此学说无法解释无骨损 伤的患者出现脂肪栓塞。
创伤性因素
烧伤及脂肪肝挤压伤：烧伤患者,皮下脂肪 可经损伤血管进入血液。脂肪肝挤压伤时, 游离的脂滴可经破裂的小静脉进入血管。
非创伤性因素
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、动脉内顺铂化
疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态 或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。
心肺复苏术后胃肠营养中脂肪剂的输入，高原病，
临床表现
三、 瘀点 发生在大约 50% ～ 60 ％的病人中，常在伤 后24～48h内出现。在病人的两侧腋部、胸 部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘 膜等处出现。 引起瘀点的因素包括：血液淤滞、凝血因 子和血小板减少、FFA损伤毛细血管壁导致 内皮损伤等。
临床表现
心血管系统表现：
心率常在100－120次／分以上，血压尚正 常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及 右束支传导阻滞 。 血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内 下降40－50g／L。 眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。 发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中 枢性体温调节紊乱所致。
炎症反应理论
动物试验证实，单纯血管内的FE几乎 不产生炎症介质，但创伤后的二次打击可 产生大量的炎症介质。Beck等在2001年 通过对化学激活物的mRNA表达的测定发 现在ARDS中多巴胺可以诱导在肺微血管 内皮细胞化学激活物表达增强，化学激活 物可以通过活性氧的氧化机制介导白细胞 到达受损的内皮细胞，尤其是IL-8。以上 试验说明了肺部损伤机制中有炎症介质的 参与。ARDS患者血清中5-羟色胺，一氧 化氮，硝酸盐/亚硝酸盐比值明显增加。
镰形红细胞病，输血，体外循环，骨髓炎等。
骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。
脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。
发病机制
一、机械阻塞理论 二、生物化学理论 三、凝结理论 四、炎症反应理论 五、细胞凋亡理论
机械阻塞理论
骨折或软组织受伤后，骨髓腔的脂肪细 胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴进入血液循 环，机械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪 滴（直径7~10µm）可以通过肺毛细血管进 入体循环的动脉系统，阻塞脑、皮肤的毛 细血管。
临床表现
FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、
皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主 要表现。 典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症 发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫 绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即 使充分供氧，肺功能改善也慢）。
临床表现
一、肺部表现 开始于缺氧导致的呼吸急促及随后的过度 换气；紫绀有时不会出现；因肺泡渗出物 少，不足以刺激气管、支气管粘膜，故咳 嗽、咳痰少见或出现较晚；因病变以肺泡 为著，对胸膜刺激轻而少胸痛；气管支气 管因梗阻不著，故干鸣音少见。涉及肺的 FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa， 如果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难 和代谢性酸中毒。部分病人有咯血。
临床表现
二、神经系统表现 发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、 嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治疗 及时，大部分病人可以完全恢复，但因大脑皮 质的高敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻 者如个性变化、创伤后紧张综合征等，重者如 四肢瘫、癫痫等严重神经病理学障碍。合并头 部外伤的复杂骨折病人，其神经病理学表现的 原因常难以确定，而受伤后至出现初期神经症 状的间隔时间有助于诊断。
临床型FES
又 称 完 全 型 或 典 型 FES 。 伤 后 12~48小时出现典型呼吸系统和脑部症 状以及皮肤黏膜淤斑三联征。脂肪颗 粒聚集于肺及体循环的毛细血管，在 脂蛋白酯酶的作用下释放出高浓度的 游离脂肪酸，引起血小板聚集，轻微 的DIC及肺、脑毛细血管破裂。
临床型FES
肺组织学检查示肺泡内出血、肺毛 细血管脂肪堆积及肺水肿。脑组织学检查 示弥漫性脑水肿并有多处出血性紫癫。皮 肤紫癫组织学检查显示有外周血管出血。 胸片示双肺高密度影，呈“暴风雪样改变。 吸空气PO2<60mmHg，病死率0.5%。
生化理论
正常情况下，血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和 极低密度脂蛋白的形式进行运输。当机体在应激状态 下，血脂乳化不稳定而析出脂质颗粒，形成较大脂粒 阻塞血管。同时大量儿茶酚胺分泌增加，动员大量的 外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把 甘油三酯分解为甘油和游离脂肪酸，由中性粒细胞介 导的FFA诱发严重的“生物化学性”炎症反应，损伤 肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，导致肺泡结构破坏， 表面活性物质合成减少，毛细血管通透性增高，肺水 肿，出血，严重者发生呼吸窘迫综合征（ARDS)。
FES是FE的结果，但其发生率显著低于FE。
病因
FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占 FES总病例的90%以上），但也继发于 机体及其它脂肪组织的创伤，甚至与创 伤无关（约5%），有关病因如下。 创伤性因素 非创伤性因素
创伤性因素
1
2
3
骨折
骨手术
烧伤及 脂肪肝 挤压伤
创伤性因素
骨折：骨髓内容物进入损伤的髓内血管。 据报道，长骨骨折后， FES 发病率为 0 ． 5 ％－ 2 ． 0 ％，在多发性骨折或骨盆骨折中 为5％－10％。 但在儿童中发生率较低，原 因在于骨髓成分不同，儿童骨髓油酸酯含 量少，软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。 另外，儿童骨髓腔内造血组织相对占优势， 而脂肪组织较少。
暴发型FES
表现为伤后数小时出现急性肺 水肿，严重低氧血症，低血压及脑征， 死亡率高于 50%，通常1~3天内死亡。
特殊型FES
没有肺部症状的全身性脂肪栓塞， 这可能是脂肪颗粒通过开放的卵圆孔而 进入全身循环，导致脑、肾、皮肤、视 网膜及其他器官毛细血管的血栓。在正 常人群中大约有 30~35% 的人存在有开 放的卵圆孔。
FES的分型
1
亚临床型FES 临床型FES 暴发型FES
2
3
4
特殊型FES
亚临床型FES
又称； 未 吸 氧 状 态 下 PO2<80mmHg ， PCO2<30mmHg ， 血 小板 <200×109/L 。此型几乎无死亡病 例。
影像学检查
1.胸部X线： 2.高分辨胸部CT： 3.颅脑CT扫描或磁共振：
影像学检查
胸部X线 有阳性发现者占全部 FES 患者的 1/3 左 右。早期可以正常，而后 1 ～ 3 天内逐渐出 现肺间质改变及肺泡渗出，但无胸膜渗出， 典型表现为两肺中下肺野多发斑点状实变 影，似“暴风雪”样改变。若无并发症， 肺部阴影约1周后即可消失。
创伤性因素
骨手术：骨关节矫形手术 如髓内钉手术， 全髋置换术（THA)，全膝置换术(TKA)均可 导致髓腔内压的改变及髓内血管的破坏。 有 资料表 明 THA 后 ， FES 发病 率大约 为 0.1%；单侧TKA为1.8%～7%，而双侧TKA 为 12% ～ 29 ％。尤其是全膝置换术中止血 带的释放，与FES有很大关系。
FES
1. 定义
2. 病因及发病机制 3. 临床分型及临床表现 4. 诊断标准
5.
治疗及预防
定义
脂肪栓塞（FE）VS 脂肪栓塞综合征（FES)
FE 是病理诊断名词， 是脂肪小滴进入循环 的一种状态，可有或 没有临床表现，几乎 见于所有的长骨骨折 或膝、髋关节置换的 患者。 FES是指脂肪颗粒阻塞血 管腔而引起的一系列病理 生理改变的临床综合征。 其主要症状为呼吸困难， 低氧血症，无头部外伤的 神经症状和皮肤黏膜出血 点。
Gurd诊断标准
次要标准2项 ①PaO2＜60mmHg↓和PCO2↑； ②血红蛋白＜100g/L。
Gurd诊断标准
参考标准7项 ①心率＞120次／min；②体温＞39℃； ③血小板计数＜150×109／L； ④尿或痰中找到脂肪滴； ⑤血沉快； ⑥血清脂肪酶升高； ⑦血中有游离脂肪滴。
Schonfeld诊断标准
影像学检查
高分辨胸部CT 轻症患者可出现双肺毛玻璃样阴影，小 叶间隔增厚，局限性斑片状影，结节状影 等。平均16.4天恢复正常。