脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征护理课件
ห้องสมุดไป่ตู้
实验室检查
进行血常规、凝血功能 、血气分析等检查，以
辅助诊断。
护理诊断
01
02
03
气体交换受损
由于肺内脂肪栓塞影响气 体交换，导致缺氧和二氧 化碳潴留。
组织灌注不足
由于栓塞导致循环障碍， 引起组织灌注不足，可能 引发多器官功能不全。
潜在并发症
如肺部感染、肺栓塞等， 需密切观察并预防。
护理目标
诊断
医生通常会根据患者的临床表现和相关检查结果进行诊断。常见的检查方法包 括X线胸片、CT扫描、动脉血气分析等。
02
护理评估与诊断
患者评估
病史采集
了解患者是否有骨折、 手术、烧伤等诱发脂肪 栓塞综合征的高危因素
。
症状观察
观察患者是否出现呼吸 困难、发绀、意识障碍
等典型症状。
体征检查
检查患者是否有肺部啰 音、心率加快、血压下
护理干预措施优化
针对脂肪栓塞综合征的护理干预措施仍需进一步优化，以提高护理 效果和患者满意度。
患者生活质量研究
如何提高患者的生活质量，减少并发症的发生也是当前研究的热点之 一。
研究展望
加强病因学研究
01
深入研究脂肪栓塞综合征的发病机制，为预防和治疗提供更有
效的方案。
拓展护理领域研究
02
进一步拓展护理领域的研究，包括跨学科合作、新技术应用等
维持正常的气体交换 功能，改善缺氧症状 。
预防并控制并发症， 促进患者康复。
保证组织灌注，维持 各脏器正常功能。
03
护理措施
预防措施
减少或避免诱发因素
如大手术、严重创伤等，以降低脂肪 栓塞综合征的发生风险。
[指南]脂肪栓塞综合征
![[指南]脂肪栓塞综合征](https://img.taocdn.com/s3/m/da328d7e49d7c1c708a1284ac850ad02de80073f.png)
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是发生在严重创伤、特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症、皮肤黏膜出血点和意识障碍为特征的综合征。
其好发于伤后2～3 d，创伤愈严重，脂肪栓塞发生率愈高，尤其是以下肢长骨干骨折为主的多发性骨折，其发病率可达5％～10％，男性发病卒多于女性。
二者之比为3：1。
本病发病突然，进展迅速，病情危重，若诊断与治疗不及时，死亡率可高达10％～15％；而且有部分患者因表现不明显，易被误诊，从而延误诊断，临床应引起重视。
一、临床表现脂肪栓塞综合征临床症状可表现轻微，也可卒然死亡。
凡下肢严重创伤（挤压伤、多发骨折、大手术后）等都要警惕本综合征的发生。
对创伤后已排除颅脑损伤的继发昏迷者，应特别注意早期诊断。
脂肪栓塞综合征临床上除有原发疾病外，主要表现为：1.肺症状胸闷、呼吸急促、发绀、咳嗽或咳出铁锈色痰，听诊肺部有湿性啰音。
2.脑症状烦躁、神志不清、谵语、嗜睡、抽搐等。
3.高热排除急性感染以外的难以解释的突然高热，体温在39℃以上。
4.脉快每分钟可突然增加20次或者更多（120次／min以上）。
5.出血点皮肤黏膜点状出血，多在前胸、腋下。
二、护理观察1.加强生命体征的观察，10～15min测体温、脉搏、呼吸、血压1次，同时应观察神志、瞳孔的变化，并准确记录。
发现问题立即报告医生及时抢救。
2.严密观察呼吸频率、节律、深浅度，保持呼吸道畅通。
若病员呼吸频率在30次／min以上或 8次/min以下，要立即检查给氧装置是否畅通，呼吸道是否通畅。
必要时行气管插管或加压给氧，停氧时应先降低流量，逐渐停用，使呼吸中枢逐渐兴奋，不能骤停。
3.观察皮肤色泽，检查颈、前胸及腹部皮肤出血点是否消失，一般在1～3d内完全消失。
轻压口唇、指甲时观观察苍白区消失情况，苍白区消失大于1s为微循环血流灌注不足或瘀滞现象，小于1s则为病情好转。
4.观察病人的出入水量，伴有休克时应留置导尿管，每小时测尿量1次，应不少于25ml或每千克体重不少于0.5～1ml／h。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征汇报人：目录•脂肪栓塞综合征概述•脂肪栓塞综合征的预防•脂肪栓塞综合征的症状与表现•脂肪栓塞综合征的治疗与护理•脂肪栓塞综合征的案例分析•总结与展望01脂肪栓塞综合征概述脂肪栓塞综合征是指血液中脂肪颗粒阻塞血管的现象，通常在严重创伤、骨折或大面积烧伤等情况下发生。
定义脂肪栓塞综合征的主要病因是组织损伤导致脂肪细胞破裂，释放的脂质进入血液，形成脂肪栓子，阻塞血管。
病因定义和病因发病率和死亡率脂肪栓塞综合征的发病率因个体差异而异，但在严重创伤、骨折或大面积烧伤等情况下，发病率较高。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高，特别是在没有及时诊断和治疗的情况下。
诊断脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
常见的临床表现包括呼吸急促、胸痛、意识障碍等。
实验室检查可发现血中存在脂质过氧化物和脂肪球。
治疗脂肪栓塞综合征的治疗主要包括对症治疗和支持治疗。
对症治疗包括抗凝、溶栓、抗休克等，支持治疗包括维持呼吸功能、保护心脑功能等。
诊断与治疗02脂肪栓塞综合征的预防采取有效的预防措施，可以降低脂肪栓塞综合征的发病率，特别是在高风险手术中。
及早识别和预防脂肪栓塞综合征，有助于提高治愈率，降低并发症风险。
预防措施的重要性提高治愈率降低发病率对患者的整体状况进行全面评估，特别是对可能存在的高危因素进行评估。
术前评估术前准备术中处理根据评估结果，制定详细的手术计划，并做好充分的术前准备。
在手术过程中，采取措施防止脂肪栓塞综合征的发生，如保持血液动力学的稳定、避免过度牵拉等。
030201术前准备和术中处理密切观察患者的生命体征和病情变化，特别是在术后24小时内。
术后观察根据患者的具体情况，采取相应的处理措施，如给予抗凝药物、改善微循环等。
术后处理指导患者进行适当的康复锻炼，促进血液循环和肢体功能的恢复。
康复指导术后护理和康复03脂肪栓塞综合征的症状与表现由于脂肪颗粒阻塞肺动脉，导致肺通气不畅，患者会感到呼吸困难，这是脂肪栓塞综合征的典型表现。
脂肪栓塞综合征名词解释
脂肪栓塞综合征名词解释脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的疾病，它是由于脂肪颗粒通过血循环被输送到全身各处，引起微血管和小动脉阻塞而导致的症状。
以下是对脂肪栓塞综合征的一些名词解释：1. 脂肪栓塞：指脂肪颗粒在血液循环中阻塞微血管和小动脉的过程。
这些脂肪颗粒可以来自骨折、骨髓损伤、脂肪组织损伤等。
一旦脂肪颗粒进入血液循环，它们会沉积在微血管壁上，导致血流减少或完全阻塞。
2. 栓塞综合征：指由物质（如血栓、脂肪颗粒等）阻塞血管而引起的病理过程的总称。
栓塞综合征可以发生在动脉、静脉和微循环中，导致供血不足、组织缺氧和坏死等并发症。
3. 微血管：指直径在20~200微米范围内的血管，主要分布在各器官组织中。
微血管是血液与细胞之间的联系通道，通过微血管，血液中的氧、营养物质和废物可以相互交换。
4. 小动脉：指直径小于500微米的动脉血管，是血液循环中较小的动脉分支。
小动脉供应组织和器官的氧气和营养物质，并将废物从组织中排出。
5. 微栓塞：指脂肪颗粒或其他物质阻塞微血管和小动脉的局部（局限性）现象。
微栓塞可以导致局部组织缺血、坏死和炎症反应。
6. 分子吸附重置透析系统（MARS）：一种用于治疗脂肪栓塞综合征的特殊治疗方法。
该系统通过血液透析和吸附技术，去除血液中的毒素和代谢产物，从而减轻内脏器官的负担，改善患者的病情。
7. 全身炎症反应综合征（SIRS）：脂肪栓塞综合征常伴随全身炎症反应综合征。
SIRS是一种非特异性炎症反应，包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促和白细胞计数升高或降低等症状。
8. 呼吸窘迫综合征（ARDS）：指因脂肪栓塞引起的严重肺功能障碍。
ARDS患者的肺泡受损，导致氧和二氧化碳的交换受阻，造成呼吸困难和低氧血症。
9. 坏死：指组织细胞的死亡或坏损。
脂肪栓塞综合征引起的微血管和小动脉阻塞会导致供血不足和缺氧，进而引发组织坏死。
10. 微观脂肪微栓：指在组织切片中可见的脂肪颗粒栓塞。
通过显微镜观察，可以发现微观脂肪微栓的存在，从而确诊脂肪栓塞综合征。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•概述•临床表现•诊断标准与鉴别诊断•治疗与预防01概述脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是指循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管的现象。
定义具备以下三项中的两项即可诊断为脂肪栓塞综合征：①呼吸系统症状；②不发热或低热；③皮肤黏膜出血点。
诊断标准定义与诊断发病率脂肪栓塞综合征在骨折患者中的发病率较高，尤其是股骨骨折和骨盆骨折，发病率为3%-5%。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高，可达10%-20%，多因呼吸衰竭、休克等严重并发症导致死亡。
发病率与死亡率机械性阻塞骨折后，骨髓腔内的脂肪滴在高压静脉腔内形成栓塞，阻塞小血管，导致局部组织缺氧和代谢紊乱。
生物化学反应骨折后，骨髓腔内的脂肪滴释放入血，与血清中脂肪酶发生化学反应，生成游离脂肪酸，引起全身炎症反应和血管内皮损伤，导致肺、脑等重要器官功能受损。
应激反应骨折后，机体处于应激状态，交感神经系统兴奋，导致血管收缩和血小板聚集，进一步加重局部组织缺血和缺氧。
发病机制02临床表现脂肪栓塞综合征患者可能出现呼吸急促的症状，这是由于脂肪栓塞影响了肺部的气体交换。
呼吸系统表现呼吸急促患者可能感到呼吸困难，这是由于脂肪栓塞导致肺部的氧气交换能力下降。
呼吸困难脂肪栓塞综合征患者可能发生肺水肿，这是由于脂肪栓塞增加了肺循环的阻力。
肺水肿心跳过速为了满足身体的氧气需求，心脏必须增加心跳的频率，因此脂肪栓塞综合征患者可能出现心跳过速的症状。
低血压由于脂肪栓塞综合征导致的心脏负荷增加，患者可能出现低血压的症状。
循环衰竭脂肪栓塞综合征可能导致患者的循环系统出现衰竭，这是由于脂肪栓塞导致的心脏功能受损。
循环系统表现脂肪栓塞综合征可能导致患者的中枢神经系统受损，从而出现意识障碍的症状。
意识障碍抽搐瘫痪脂肪栓塞综合征患者可能出现抽搐的症状，这是由于脂肪栓塞影响了脑部的正常功能。
如果脂肪栓塞综合征影响到脑部，患者可能出现瘫痪的症状。
脂肪栓塞综合征
2 心率变化：严重骨折患者如无其他感染 迹象，突然出现心率加快，>120次/分，一 般血压不下降，没有周围循环衰竭现象[2]， 提示脂肪栓塞的可能。
5 注意体温的变化：创伤骨 折后48小时内，超出创伤应 激和创伤后感染范围的难以 解释的突发性高热，体温 >38 ℃，常提示有脂肪栓塞 发生。
6 心理护理：以亲切、热 情的态度安慰患者，讲解 疾病的常识，使其了解和 认识病情，护理操作时以 娴熟的技术争取患者的信 任，增加安全感，使其树 立战胜疾病的信心。
Thank you!
3 神志意识的变化：创伤性休克 被纠正且神志清醒后，再次出现 颅脑创伤以外的脑症状常表明脑 栓塞的存在，所以经常呼叫或提 问患者，以判断意识状态。
4 皮下出血点：出血点是皮 肤毛细血管被脂肪堵住，血 小板减少，毛细血管脆性增 加引起的点状出血。多数在 伤后24~72小时内，出现在 肩、颈、前胸、腋下等皮肤 疏松部位 。
脂肪栓塞综合征
李翠Biblioteka 概括• 脂肪栓塞综合征是外伤、骨折 及骨科手术后等严重伤的并发 症。临床表现差异很大，主要 为呼吸困难、意识障碍、皮下 及内脏瘀血和进行性低氧血症 等一组征候群。
具体定义
• 脂肪栓塞综合征是指人体严 重创伤骨折或骨科手术后， 骨髓腔内游离脂肪滴进入血 循环，在肺血管床内形成栓 塞，引起一系列呼吸、循环 系统的改变 。
7 骨折后的护理
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是指脂肪栓子经血液循环进入肺动脉系统，引起肺部炎症反应和其他全身性症状。
它通常是由于长骨骨折、骨髓创伤、严重外伤、烧伤或脂肪组织损伤时释放过多的脂肪酸和甘油三酯引起的。
这种情况下，如果不及时采取急救护理，可能导致严重的并发症和死亡。
以下是脂肪栓塞综合征的急救护理的要点。
1.确认症状：脂肪栓塞综合征的典型症状包括呼吸困难、胸痛、发绀、意识改变、混乱和体征如发热、心率增快等。
当患者有这些症状时，应立即怀疑脂肪栓塞综合征，并迅速采取行动。
2.保证患者安全：首先，保证患者的呼吸道通畅。
如果患者出现呼吸困难，应及时给予氧气，并考虑使用呼吸机辅助呼吸。
其次，避免患者出现剧烈活动，以防止脂肪栓塞进一步加重。
3.密切监测患者症状：对患者的呼吸、心率、体温和意识状态进行持续监测。
如果患者病情进展迅速，出现严重呼吸困难或心跳骤停，应立即进行心肺复苏，并及时通知医生。
4.维持水电解质平衡：由于脂肪栓塞综合征可能引起液体和电解质失衡，特别是钙离子的释放，因此需要密切监测患者的血液电解质水平，并及时纠正异常。
5.使用糖皮质激素：糖皮质激素可减轻炎症反应和过敏反应，对脂肪栓塞综合征的治疗有一定效果。
根据医生的建议和患者的具体情况，可以给予适当的糖皮质激素治疗，并密切监测患者的病情变化。
6.止痛和镇静：脂肪栓塞综合征通常引起胸痛和患者的不适感。
可以给予适当的镇痛药和镇静剂来缓解症状，提高患者的舒适度。
7.提供心理支持：脂肪栓塞综合征是一种严重的疾病，患者可能会出现焦虑、恐惧和抑郁等心理问题。
急救护理人员应提供积极的心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪，增强患者的信心和勇气。
8.密切观察患者的病情变化：脂肪栓塞综合征的病情多变，可能进展迅速，并引起多器官功能障碍。
因此，对患者进行全面的监测和评估，及时发现并处理可能的并发症。
总之，脂肪栓塞综合征是一种危重的疾病，需要及时的急救护理来控制病情并防止进一步恶化。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进人血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏淤血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。
[病因病机]脂肪栓塞综合征常发生于严重创伤多发骨折和骨折手术之后，也偶见于普通外科手术、一些内科疾病、高空飞行、胸外心脏按压等。
其发病机理以机械和化学的联合学说为目前所公认。
1.机械学说骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内针固定造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进人破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发生改变，如血小板、红细胞、白细胞和血脂质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。
加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。
2.化学学说创伤骨折后，机体应激反应通过交感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加。
脂肪在肺脂酶作用下发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。
脂肪栓塞综合征的发生与创伤的严重程度有一定关系。
创伤骨折越严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，甚者可以栓塞全身各脏器，但肺、脑、肾栓塞在临床上较为重要。
临床上通常分为暴发型、临床型、亚临床型三个分型。
[诊查要点]1.诊断要点(1)主要诊断标准:呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变，典型的肺部X线可见“暴风雪状”阴影(非胸部损伤引起);点状出血常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位;神志不清或昏迷(非颅脑损伤引起)。
(2) 次要诊断标准:血氧分压下降，低于8kPa以下;血红蛋白下降，低于100g/L以下。
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（FES，Fat Embolism Syndrome ）
疾病概况
脂肪栓塞综合征是外伤骨折等严重伤的并发 症，是骨折创伤后早期致死的主要并发症之一（其 他骨折早期并发症包括：休克、重要脏器损伤、血 管损伤、神经损伤、骨筋膜室综合症 ）。
目前认为该综合征是骨折创伤后 72h 内发生的 创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、 体温升高超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺 部出现“暴风雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外， 烧伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病、严重感 染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。
2.白蛋白治疗：游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合， 通常在血清中处于未结合状态的FFA少于1%。 每1克分子白蛋白能结合25～ 35克分子的FFA。因此每 克白蛋白能结合110mg未饱合脂肪酸。
3.烟酸注射液对FES的治疗作用：抑制脂肪分解，降低 FES，减轻其毒性作用；扩张血管，改善微循环，减 少肺血管中的脂肪栓子；抑制血小板聚集，减轻各种 生物活性物质对组织的损伤。
两项次要标准 1. 动脉血氧分压低下：低于60mmHg以下有诊断意义。 2. 血色素下降：一般要低于100g/L以下。
七项参考标准 1. 脉搏：120次/分以上； 2. 发热：体温在38℃ 以上； 3. 血小板减少； 4. 尿脂肪滴阳性； 5. 血沉快：70mm/h以上有诊断意义； 6. 血清脂肪酶上升； 7. 血游离脂肪滴阳性。
病理特征
脂肪栓塞综合征
机械学说
生化学说
1.机械学说（血管外源说）：由Gauss于1924年提出， 他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂 形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血 管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的， 脂肪栓塞血管必须具备三个条件：⑴破裂的脂肪细胞 形成脂肪滴；⑵损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循 环；⑶损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高， 促使脂栓进入血管。
c. 稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用，增加血管内皮细胞的 完整性。 d. Fischer 等推测，激素可以抑制某些作用在血管上的 胺类，消除其引起的肺部血管痉挛，直接改善通气/灌 注比率，并减少通过动、静脉分流的血液，从而在用 药后不久即可使动脉血氧分压上升，但肺顺应性的改 善需时较长，其原因是首先要把肺水肿、出血及炎症 后含蛋白的渗出液清除出去。 e. 激素可以防止血小板聚集和五羟色胺的释放减少间 质水肿。
脂肪栓子的去向
1.Peltier认为直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内， 但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与游离脂肪 酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪酸对肺血管产 生毒性作用，是发生FES的病理基础。
2.栓子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随 痰排出。
Pancreatitis with an unusual fatal complication following ERCP: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2008;2:215.
使用激素后病人情况有明显改善，表现为： a. 对动脉血氧分压的影响：在诊断较早的病例中，用 药后6～ 8小时动脉血氧分压上升。在较重的病例中， 用药12～ 24小时后血液氧合情况改善，脉率减慢。
b. 对肺部阴影的影响：病情较轻者，治疗后12～ 24小 时肺部阴影可以消除，病情较重者则需24～ 48小时。
的病理过程，使其不出现症状，即使出现症状，也易 于控制。
临床诊断标准 以三项主要标准、两项次要标准和七项参考标准， 作为临床诊断依据较为确切。
三项主要标准： 1. 点状出血：伤后2～ 3天在颈前、前胸、双肩或眼睑结 膜处有出血点。 2. 呼吸系统症状，肺片显示“暴风雪”样改变。 3. 无脑外伤的中枢神经系统症状。
Corticosteroids reduced the risk of FES by 78% (relative risk [RR] 0.22) compared with control (Fig. 1).
Corticosteroids reduced the risk of hypoxia by 61% (RR0.39) compared with control (Fig. 2.).
但未发现高渗葡萄糖具有防止FES发生的作用。
7.1933年Herrmann最早提出的方法是注射酒精，当时 认为酒精有乳化脂肪的作用，后来的研究表明，在创 伤病人中使用酒精能降低血内游离脂肪酸，这是由于 抑制了脂酶的作用。1977年Meyers和Taljaara发现， 如能保持血内酒精含量在20mg/100ml，能有效地降 低脂肪栓塞综合征的发病率。
小结
1.当矫形外科手术或长骨创伤后早期急性呼吸衰竭时应考虑脂肪栓塞综合征，目 前仍是排他性诊断。 2.FES的治疗仍然是以支持治疗和早期骨折固定为中心，没有特殊药物进行推荐。
保持充足 的前负荷 和心输出 量
使用白蛋 白进行扩 容可能有 益
FES发生后包括肝 素、低分子右旋糖 酐、静脉酒精可扩充血容量， 增加血流，又有利于减轻组织水肿。
5.1943年Hann提出应用肝素治疗脂肪栓塞综合征，这是
根据当时观察到肝素可以解除手术后的高脂血症，但 后来发现肝素的作用是因为激活了血液内脂酶之故， 使用肝素治疗脂肪栓塞综合征的另一个依据是考虑到 肝素的抗凝作用，可以减少血小板的聚集，并防止血
c. 对肺顺应性的改善需要用药后60 ～ 72+小时。
d. 对神经系统症状的影响：用药后28 ～72小时神经症 状可以消失。
激素对FES的作用机理： a. 使用激素后血液氧合情况得到改善，可能是由于激 素减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑制细胞水肿。
b. 据认为激素甲基强的松龙有抑制透明质酸酶的活化， 使毛细血管壁的透明质酸不受破坏，从而保护毛细血 管壁的完整，减少血管壁的渗透性，减少和防止体液 和细胞成份渗透于血管外。
积极治疗 严重的低 氧血症
糖皮质激 素可以降 低FES的 发生率但 仍有争议
Thanks for your attention！
当主要标准两项；或主要标准一项，次要标准和参考 标准有四项以上时，均可确诊。 无主要标准，只有次要标准一项及参考标准四项以上 者，应疑为隐性脂肪栓塞综合征。
1983年Schunfeld等提出用脂肪栓塞指数作为 半定量指标诊断脂肪栓塞综合征，分别以下列项目 打分： 皮肤粘膜出血 肺部弥慢性渗出 5分 4分
3.Sevit认为脂栓可经右心房通过潜在的卵圆孔，或以肺 -支气管前毛细血管的交通支进入体循环。 4.当脂栓直径小于7～ 10微米，并因其在血管内的可塑 性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织 器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
经典“三联征”
呼吸
神经学
皮疹
A 33-year-old man presented with a left femur fracture and clinical fat embolism syndrome. Initial chest radiograph was normal.A, 72 hours later, diffuse pulmonary opacity developed without an enlarged cardiac silhouette, coinciding with dyspnea, altered level of consciousness, and diffuse petechiae. B, CT image (same day) shows geographic appearance of ground-glass opacity in both lungs, consistent with noncardiogenic pulmonary edema.
小板释出五羟色胺，但一些临床和实验研究都未能证
实肝素对脂肪栓塞综合征的治疗作用。
6.高渗葡萄糖与胰岛素合用，可以降低动脉内的游离脂
肪酸，从而防止脂肪栓塞综合征的发生，理论上，用 葡萄糖供能，减少了创伤后体内游离脂肪酸的动员， 使肺部不致受过多FEA的毒性作用。从临床观察表明， 使用高渗葡萄糖的病人，其动脉血氧分压有明显改善，
早期诊断与临床诊断标准
争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征
成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内， 栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状， 一般需要24～ 72小时，此段时间为潜伏期，潜伏期内 虽无明显症状，但病理过程仍在进行，因此如能在潜
伏期内作出诊断，及时处理，可以早期中断本综合征
N Engl J Med 2008;358:1037-52.
2.生化学说（血管内源说）：正常时血液中脂类呈乳糜
微粒，外伤应激后，使交感神经兴奋，在神经-内分泌 效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶， 继而使脂酶活化，造成机体脂肪动员，使正常血脂乳 化状态不稳定，导致乳糜微粒集结成脂肪球，栓塞毛 细血管和小血管。这一学说由Lehman和Moor于1924 年提出。
低氧血症（〈9.3Kpa或〈69.75mmHg)
肺部症状 发热（> 38℃ ）
3分
1分 1分
心率快（ >120次/分）
呼吸快（ >30/分） 结合临床，总分大于5分可诊断FES
1分
1分
治疗方案
总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组 织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治 疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪 栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药 物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗， 预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
治疗措施 1.早期诊断后的预防问题：除注意受伤部位的制动外， 还应早期给氧；Steltenberg采用甲基强的松龙作为预 防药物，收到一定效果。
激素治疗：在抗菌素的控制下，立即静脉应用氢化可 的松，第一天500～ 1000mg，第二天500mg，第三 天300mg，连用三天，这对减轻游离脂肪酸对肺泡的 炎性刺激，抑制细胞水肿，保护肺血管内皮细胞、毛 细血管壁的完整性，减少血管壁的渗透性，改善肺泡 换气功能，均起到良好作用。