脂肪栓塞综合征

化可的松，第一天500～ 1000mg，第二天 500mg，第三天300mg，连用三天，这对减轻游 离脂肪酸对肺泡的炎性刺激，抑制细胞水肿，保 护肺血管内皮细胞、毛细血管壁的完整性，减少
血管壁的渗透性，改善肺泡换气功能，均起到良
好作用。
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为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对 严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者 必须采取一系列预防措施：如对骨折患者 搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻 柔的操作；做到切实的固定，防止或减少 损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克； 早期使用抑肽酶等。
概述
• 自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺 血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床 诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少 人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异 很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典 型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显 的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近 30年对其病理生理才有进一步的认识。Bagg （1979）等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生 的创伤后呼吸窘迫综合征。
2.次要标准
• 1、心动过速（HR>110次/分） 2、发热（T>38.5） 3、眼底检查视网膜发现栓子 4、脂肪尿或痰液出现脂肪 5、Hct 降低或血小板减少 6、血沉增快
实验室检查
• • 动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症 及低碳酸血症。 脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，其支气管肺泡灌洗 液（BAL）中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定 量检测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助 于诊断FES。同样，从右心导管中抽取肺静脉血检测出脂 肪颗粒则提示有FES。 肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色， 光镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异 方法
影像学检查
• X线检查 ：有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右。起 初胸部Ｘ线正常，而后在1～3天内逐渐表现为肺间质及肺 泡不透光，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴 风雪样”改变，尤其在肺的上中部多见。但无胸膜渗出， 胸部Ｘ线变化要持续3周。 • 颅脑CT扫描或磁共振：对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞 的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可 提示颅脑损伤的部位。最近的研究表明，颅脑MRI能明确 诊断和判断预后。
发病机理
• 脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未 十分清楚，综合为： • • 1.机械学说 • 2.化学毒素学说
1.机械学说
• 1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创 伤后， 骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪 小滴，进入血循环，机械性栓塞小血管和毛细血 管床。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个 条件：（1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴，（2） 损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环，（3）损 伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促 使脂滴进入血管。 • 然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯 一起决定作用的因素。有报道在简单的或未移位 骨折中，亦发生了肺和大脑功能障碍，这种情况 下脂肪释放的数量是很有限的。
病 因
FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占 FES总病例的90%以上），但也继发于机体 及其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关 （约5%），有关病因如下。
创伤因素
• 一.骨折 骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨 骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发 性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。
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预后
• 症状较轻的脂肪栓塞(亚临床型)早期处理，预 后较好，暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏 迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计， 发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%～20%。死 亡原因多为脂栓分解，释放游离脂酸，导致出血 性肺炎。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主 要原因。 • 脂肪栓塞治疗后，有的病例可有癫痫性精神 症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症、视力障 碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症，但发生率 不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。
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多数脂肪栓塞属于不完全型(部分症状群)，仅 有部分症状，病情轻微，又可分为以下四型： (1)无呼吸症状者：脑症状较轻微，病人仅有 发热、心动过速及皮肤出血点，可有动脉氧分压 下降。 (2)无脑及神经系统症状者：主要为呼吸困难、 低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。 (3)无明显脑及呼吸症状者：主要表现为皮肤 出血点、发热、心动过速，其中出血点可能是引 起注意的要点。 (4)无皮肤出血点者：最不易确诊。
预防
对骨折骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔 的手法，这对预防脂肪栓塞的发生十分重要，骨折部位 如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意，有 人认为骨折后立即进行内固定，其脂栓发生率较保守疗 法低，可能与骨折局部异常活动减少有关，另外患肢抬 高也有预防作用，手法粗暴，打髓内针用力过猛，均可 使血内栓子增加，当脂栓症状发作时，随意搬动病人， 可以加重症状。 • 预防感染及防治休克休克对预防脂肪栓塞的发生均 很重要，创伤后发生休克者，特别是休克时间长，程度 重者，发生脂栓时症状严重，对这种病例应注意纠正低 血容量，输血应以新鲜血为主。 • 此外，维持血液正常pH，纠正酸中毒，给氧，并可 使用蛋白酶抑制剂，抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻 滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳 定血压，对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万 KIE(抑肽酶单位)静滴6～10h。
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Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断，分为主 要标准、次要标准和参考标准。 • 凡临床症状有主要标准2项以上，或主 要标准只有1项，而次要标准或参考标准在 4项以上者，可以确诊。
1.主要标准
• 1、低氧血症（ PaO2 <60 mmHg; FiO2<= 0.4）。 2、脑功能障碍。 • 3、腋窝或结膜出现瘀斑。 4、肺水肿。
2.生化毒素学说
• 由LehmanMorre等提出，认为正常血液中脂 类呈乳糜微粒，其直径为0.5~1.25μm，当机体严 重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导 致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细 血管和小血管。创伤和骨折后，在肺内有游离脂 肪酸循环和生成，从而导致肺内皮细胞和肺细胞 的直接损伤和毒害。在此基础上，毛细血管漏出， 血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成，从而 引伤的血管。
临床上, 具有创伤史如骨折、严重的软组 织损伤等造成的脂肪栓塞容易被诊断, 而非创 伤性脂肪栓塞则易被忽视。其实,非创伤性脂 肪栓塞并不少见。
流行病学
• 脂肪栓塞是创伤，特别是骨折的重要合并症， 起准确发生率难以统计。新生儿至80岁的老人均 可发生。但一成年男性发病率最高。近年来，由 于机动车辆增多，创伤人数增加，脂肪栓塞的发 生率也相应增加，脂肪栓塞一旦发生，病死率可 高达50%，脂肪栓塞发生多数人认为与骨折未进 行制动、处理粗暴及骨折端不断发生错动，使脂 肪栓子释入血流的机会增加有关。另外，脂肪栓 塞发生与休克关系密切。手术病人以人工股骨头 置换术最为突出，髓内钉手术发生率亦高。
鉴别诊断
• 呼吸窘迫综合征 肺脂肪栓塞是呼吸窘迫症 的原因之一，与外伤、休克、脓毒血症、 吸人性肺炎、氧中毒、输血过多、体外循 环等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。不 同点为脂栓造成局部栓塞，栓塞区发生出 血及渗出，形成间质性水肿，肺纤维化， 呈黑色。可有脓肿及坏死区，并逐渐引起 纤维化及囊变，因此气体交换困难，氧分 压下降。这是近年来应用人工呼吸的理论 根据。
治疗
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治疗
激素治疗：在抗菌素的控制下，立即静脉应用氢
实验室检查
• 血常规：血红蛋白67%的病例早期即表现为血红蛋白的减 少（60～110g/L）。因此，血红蛋白减少也可作为早期诊 断指标。血小板减少（50%的病人），因FES与其它严重 多发创伤均可出现明显血小板减少，二者鉴别尚须结合其 它指标。 • 尿常规：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳 性情况下可作为早期诊断指标。 • 低钙血症及高血脂。 • 血清脂酶升高。
脂肪栓子的去向：
1.当脂肪栓子直径小于7～ 20微米，并因
其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管 床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身 性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
2.脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并
脱落在肺泡内随痰排出。
3.脂肪栓子可经右心房通过潜在的卵圆孔， 或以肺——支气管前毛细血管的交通支进入体循 环。 4.直径较大的脂肪栓子必然停留在肺血管床 内，但在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油与 游离脂肪酸，从而逐渐由肺内消失，而游离脂肪 酸对肺血管产生毒性作用，是发生FES的病理基 础。
脂肪栓塞综合征
孟祥德
概述
• 脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。 多数的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞 常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官， 尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症 状和体征，称为脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome,FES）。脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是 两个不同的概念，前者指骨折或严重创伤后肺实 质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名 称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血 症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的 一种症候群。
临床表现与分型
• 脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将 其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型症状群) 和不完全型(部分症状群，亚临床型)。不完全型 按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和 脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。 • 一般病例可有4h～15天的潜伏期(平均约为 46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1 周左右，80% 的病例于伤后48h以内发病。