发热(七版)

（二）体温调节中枢
视前区—下丘脑前部 视前区 下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus , POAH) 下丘脑前部 调定点（ 调定点（set point, SP)
（三）效应器
一、正常体温调节
（三）效应器
1、产热效应器 、 肝脏（基础产热） 肝脏（基础产热） 骨骼肌（调节产热）： ）：寒战 骨骼肌（调节产热）：寒战 2、散热效应器 、 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 肺 排泄物 小结体温调节过程
临床表现：皮肤颜色发红， 临床表现：皮肤颜色发红， 自觉酷热和皮肤干燥 热代谢特点： 热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适 产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
※（四）体温调节的方式及发热的时相 （
3.体温下降期（退热期） 3.体温下降期（退热期） 体温下降期
正常体温与生理变异
36正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般1℃内 24小时内体温波动范围一般1℃内 小时内体温波动范围一般1℃ 老年人稍低于年轻人
正常体温： 正常体温： 36.2—37.2 腋窝 36.2 37.2 36.5—37.5 舌下 36.5 37.5 36.9—37.9 直肠 36.9 37.9
发热(fever) 发热
本章主要内容

1
概
述
2
病因和发病机制
3
代谢与功能的改变 防治的病理生理学基础
4
第一节 概述
正常体温调节 发热的概念 过热 生理性体温升高
一、正常体温调节
（一）温度信息的传递
下丘脑温度敏感神经元（ 下丘脑温度敏感神经元（冷/热） 热 皮肤温度感受器（冷/热） 皮肤温度感受器（ /热
Question?
1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？ 1.该患儿的体温变化表现出哪几个期？ 该患儿的体温变化表现出哪几个期 各期有何临床症状？ 各期有何临床症状？ 2.假若患儿不入院治疗，体温是否继续 2.假若患儿不入院治疗， 假若患儿不入院治疗 升高？为什么？ 升高？为什么？
本章掌握内容
何谓发热? 何谓发热? 何谓过热? 何谓过热? 简述内生致热原的种类？ 简述内生致热原的种类？ 简述发热的机制? 简述发热的机制? 简述发热的分期和热代谢特点？ 简述发热的分期和热代谢特点？
稽留热
C 4
0
3 9
3 8
常见于大叶性肺炎及伤寒高热期
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
驰张热
C
4 0
3 9
3 8
常见于败血症、风湿热、 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症
3 7
3 6
1
2 3 4
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
发 热 激 活 物
单核巨噬 细胞 肿瘤细胞
IL-1 TNF EPs INF IL-6
其它细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结 结 合蛋白
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞 细胞
三 、 发热时的体温调节机制

体温调节中枢 正调节中枢 视前区视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
※三、过热（hyperthermia) 三
调定点并未发生移动，而是由于体温调 调定点并未发生移动，而是由于体温调 节障碍， 散热障碍及产热器官功能异常等 节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等， 体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适 应的水平上， 被动性体温升高。 应的水平上，是被动性体温升高。
附：热型及临床意义
发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在 体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。 体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲 线的不同形态（形状）称为热型 热型。 线的不同形态（形状）称为热型。 不同的发热性疾病常各具有相应的热型。 不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的 不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断 病因诊断和鉴别诊断。 不同有助于发热的病因诊断和鉴别诊断。
热
限
41℃ ℃
三 、 发热时的体温调节机制

发热激活物
单核细胞
EP
下丘脑 Na+/Ca2+ ↑ AVP cAMP ↑ α-MSH PGE2 ↑ 体温调节中枢 调定点上移
皮肤血管收缩 散热↓ 散热 体温上升
骨骼肌紧张、 骨骼肌紧张、寒战 产热↑ 产热
※（四）体温调节的方式及发热的时相 （
1.体温上升期 1.体温上升期
临床表现：自感发冷或恶寒， 临床表现：自感发冷或恶寒， 鸡皮”和寒战, “鸡皮”和寒战 皮肤苍白 热代谢特点：体温调定点上移， 热代谢特点：体温调定点上移， 产热大于散热。 产热大于散热。
※（四）体温调节的方式及发热的时相 （
2.高温持续期（高峰期） 2.高温持续期（高峰期） 高温持续期
※二、发热（fever)的概念 二 发热（fever)的概念
致热原
体温调定点上移
调节性体温升高
Fever
37℃ ℃
normal
Set point
37℃ ℃
BT
Pyrogen affected body
37℃ ℃
Fever happened
体温升高→发热？
中暑 甲亢 中枢神经系统损伤 鱼鳞病
过热
临床表现： 临床表现：大量出汗 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 直至与已回降的调定点相适应。 直至与已回降的调定点相适应。
40
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Set-point temperature
Temperature Temperature
39
38
37
hours
Time course of typical fever
发热？ 体温升高 → 发热？
40 ℃
36 ℃
生理性体温升高
剧烈运动 月经前期 心理性应激
小 结

月经前期 生理性 剧烈运动 心理性应激 体温升高 发热（调节性体温升高） 发热（调节性体温升高） 病理性
有致热原
过热（被动性体温升高） 过热（被动性体温升高）
无致热原

内毒素 （endotoxin, ET） ET）
LPS） G-菌胞壁中所含的脂多糖 （LPS） 耐热性高 分子大
大肠杆菌
淋球菌

体内产物
1、抗原抗体复合物 、
2、类固醇 、
二.内生致热原（EP） 内生致热原（EP）

第二节 病因和发病机制

发热激活物 EPs 体温调定点上移
EP细胞 EP细胞
产热↑ 产热↑
散热↓ 散热↓
体温升高
一、发热激活物

外致热原(exogenous pyrogen) 外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物
负调节中枢
中杏仁核，腹中膈，弓状核 中杏仁核，腹中膈，
三 、 发热时的体温调节机制

致热信号传入中枢的途径 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) blood通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
前列腺素E（ 前列腺素 （PGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（ 环磷酸腺苷（CAMP） ） 促肾上腺皮质激素释放激素（ 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） ） 一氧化氮(NO) 一氧化氮
2.负调节介质 2.负调节介质
精氨酸加压素（AVP） 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素（ 黑素细胞刺激素（α-MSH) 脂联蛋白A1（annexin-A1) 脂联蛋白A1（annexinA1
第三节 代谢与功能的改变
• 物质代谢的改变
(一)糖代谢 (二)脂肪代谢 (三)蛋白质代谢 (四)水、盐及维生素代谢
第(一)CNS (二)循环系统 (三)呼吸功能 (四)消化功能
第三节 代谢与功能的改变
• 防御功能的改变
(一)抗感染能力的改变 (二)对肿瘤细胞的影响 (三)急性期反应
第四节 防治的病理生理学基础
•治疗原发病 治疗原发病 •一般性发热的处理 一般性发热的处理 •必须及时解热的病例 必须及时解热的病例
高热、心脏病患者、 高热、心脏病患者、妊娠期妇女
•解热措施 解热措施
病例
患儿， 患儿，女，2岁。因发热、咽痛 天，惊厥半小时入院。 岁 因发热、咽痛3天 惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和 天前上午， 出现“鸡皮疙瘩” 天前上午 患儿畏寒， 寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、 寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、 喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0. 突起 喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前 5h突起 惊厥而急送入院。 惊厥而急送入院。 体征：体温40.8°C，心率 次/分、律整，呼吸 次/分， 律整，呼吸24次 体征：体温 ° ，心率116次 血压13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥， 血压 。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（ ） 颈软， 咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++），颈软，双肺呼吸音 粗糙。尿少、色深。 粗糙。尿少、色深。 实验室检查： ），杆状 实验室检查：WBC17.4×109/L（4-10 ×109/L），杆状 ， × （ ），杆状2%， 淋巴16%,酸性 ,分叶 淋巴 ,酸性2%,分叶80%。CO2CP 17.94mmol/L 。 （23-31mmol/L)。 ) 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。 1h后大量出汗，体温降至 后大量出汗， 天痊愈出院。 后大量出汗 体温降至38.4 °C。住院 天痊愈出院。 。住院4天痊愈出院