多发性脑梗死(教学及宣教)

多发性脑梗死疾病概述多发性脑梗死在临床上较为常见，就是通常所说的多发性腔隙性脑梗塞，属于脑梗塞（脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、多发性脑梗塞、短暂性脑缺血发作）的一种特殊类型，多发生在基底节区。

是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。

其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。

多发性脑梗死是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言，又称为多发性脑软化。

除常见的瘫痪、感觉与语言障碍外，还可能出现痴呆。

医生们就将这种痴呆称为多梗塞性痴呆(即动脉硬化性痴呆)。

多发性脑梗死好发于50-60岁的男性，高血压以及动脉硬化是主要病因。

本病的病灶越多，痴呆的发生率越高，双侧梗塞较单侧容易发生痴呆。

所以，应该积极预防脑梗死的复发。

多发性脑梗死发病机制脑血管性病变是多发脑梗死性痴呆(MID)的基础，MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。

危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。

多发性脑梗死临床表现1、MID的临床表现无特异性患者有多次缺血性脑卒中事件病史脑梗死局灶性定位体征如中枢性面舌瘫偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高锥体束征假性延髓麻痹感觉过度和尿便失禁等。

2、MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退表情淡漠、焦虑、少语抑郁或欣快不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路不认家门，穿错衣裤最终生活不能自理。

3、与AD相比血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向短篇故事即刻和延迟回忆命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理计划精细运动的协同作业等损害较重。

不同的血管性病变引起的临床表现有所不同。

多发性脑梗死辅助检查实验室检查脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量β淀粉样蛋白片段有诊断与鉴别意义。

影像学检查1、主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验完成常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。

2、神经影像学检查(1)CT扫描：可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症(leukoaraeosis)和脑萎缩等。

(2)MRI检查：可见双侧基底核脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低无明显占位效应新鲜病灶界限不清信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。

3、电生理检查(1)EEG检查：正常老年人EEG主要表现为α节律减慢α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。

(2)诱发电位：MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期多发性脑梗死诊断与鉴别诊断诊断依据根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等确诊有赖于病理检查MID的临床诊断标准：1、痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。

2、病情呈阶段式进展伴失语偏瘫、感觉障碍偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征局灶性神经功能缺失体征呈零星分布，每次卒中后症状加重。

3、CT或MRI检查可见多发性梗死病变。

鉴别诊断1、Binswanger病或称皮质下动脉粥样硬化性脑病(subcorticalatheroscleroticencephalopathy)是大脑前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性认知能力低下、步态不稳和尿便失禁等颇似正常颅压性脑积水的临床表现，无皮质损害导致的失用症或失认症。

2、进行性多灶性白质脑病(PML)是罕见的多系统疾病病因不明可能与病毒感染和免疫功能障碍有关病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶镜下脑组织坏死炎性细胞浸润和胶质增生，可有包涵体影像学改变与MID相似，但皮质不受累根据病史和临床表现通常可以鉴别。

3、AD伴脑卒中AD的认知障碍呈缓慢进展，可有高血压、糖尿病等卒中危险因素影像学显示脑梗死和脑萎缩皮质萎缩明显。

4、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL)多见于35～45岁，常有家族史表现为反复发生的TIA、皮质下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏头痛痴呆假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等，无高血压病史MRI可见皮质下或脑桥梗死灶，脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。

多发性脑梗死治疗原则人的大脑就像一个司令部统战全身，大脑一旦出事就会影响到由大脑支配的语言神经、运动神经、思维等系统，造成严重的后果，如果抢救及时并且在恢复期防治得当，这部分脑梗死患者就不会留有后遗症，重新投入到生活甚至工作当中去，而一旦病情严重，并且没有及时救治更得不到科学持久的后续治疗，那么，后遗症甚至会伴随终身，一旦复发就越来越重威胁生命。

临床资料显示，脑梗死患者三到十年间是致死率最高的时期，可见脑梗死持续治疗的重要性。

什么是脑梗死的持续治疗呢？脑梗死的持续治疗包括：脑梗死长效药物的科学服用、脑梗死患者高血压高血脂等危险因素的控制、生活中清淡饮食调节、针对症状的功能性康复训练等等，都需要持续进行，才能够防止复发进展，逐步改善症状，日益康复起来。

治疗多发性脑梗死的有效药物：多发性脑梗死是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言，又称为多发性脑软化。

除常见的瘫痪、感觉与言语障碍外，还可能出现痴呆。

医生们就将这种痴呆称为多梗塞性痴呆(即动脉硬化性痴呆)。

本病好发于50—60岁的男性，高血压动脉硬化是主要的病因。

本病的病灶越多，痴呆的发生率越高，双侧梗塞较单侧容易发生痴呆。

所以，应该积极预防脑梗死的复发。

西药治疗多发性脑梗死具有起效快，治疗针对性强的优点，多用于急性期治疗为主要治疗，西药的缺点是作用靶点单一，难以做到部分大复方现代中药能够从血液及血管同时作用的目的，而血液及血管同时病变才是多发性脑梗死的根本原因；而且多数西药副作用及抗药性明显，即使多发性脑梗死临床基础用药阿司匹林也会产生47%的用药抵抗，所以单独服用西药并不适宜长期对多发性脑梗死病症的防治。

对多发性脑梗死恢复期及后遗症期病人来说，只有通过可靠的中西药结合治疗，利用中西药各自的治疗优势，才能达到增效减毒，标本兼治，有效改善症状，缩短病程防止复发的多重治疗效果。

急性期治疗治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面1、治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生有学者发现VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能低于此水平症状恶化。

2、改善脑循环增加脑血流量提高氧利用度(1)二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。

(2)钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平治疗白质疏松症病人伴认知障碍1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。

(3)烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。

(4)中药：选用三七总皂苷(血栓通)、葛根素(普乐林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等有活血化淤改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。

3、抗血小板聚集：常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集稳定血小板膜改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)桥形成。

4、脑代谢剂：促进脑细胞对氨基酸磷脂及葡萄糖的利用增强病人的反应性和兴奋性增强记忆力。

(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内三磷腺苷(ATP)形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成促进大脑半球信息传递。

(2)甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。

(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱)：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。

(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分压和血氧饱和度增加供氧、改善微循环和脑代谢。

(5)其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)三磷腺苷(ATP)辅酶A等。

5、脑保护药(1)钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。

(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。

(3)自由基清除剂：如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。

6、对症治疗(1)患者有抑郁症可用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)，如氟西汀20mg1次/d，选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)万拉法新25mg，2～3次/d。

(2)焦虑症可用安定5mg3次/d，症状明显可用抗焦虑药丁螺环酮30mg/d。

(3)失眠患者白天应处于明亮的光线下为恢复正常觉醒周期提供良好环境可用佐匹克隆等。

后遗症康复治疗实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能重建的可能性。

目前认为脑腔梗引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。

不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。

一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。

其实，肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。

因此，不能误以为康复训练就是力量训练。

恢复期治疗目的就是改善头晕头痛、肢体麻木障碍、语言不利等症状，使之达到最佳状态；并降低脑梗塞的高复发率。