急性脑梗死的诊断及处理
老年高血压并发急性脑梗死的诊断与急救处理

老年高血压并发急性脑梗死的诊断与急救处理目的:探究老年高血压并发急性脑梗死的诊断与急救处理。
方法:对16例老年高血压并发急性脑梗死患者给予头颅CT或磁共振扫描检查,根据梗死大小,及时给予降血压、降颅压、溶栓等急救治疗。
结果:16例老年高血压并发急性脑梗死患者均治愈,总有效率为100%,其中治愈3例(占18.75%),显效9例(占56.25%),好转4例(占25%)。
结论:应及时妥善降血压,通过头颅CT 或磁共振确诊,再及时给予降血压、降颅压、溶栓等急救治疗。
通过准确确诊,积极急救处理对患者康复具有积极意义。
标签:老年高血压;急性脑梗死;诊断;急救老年高血压并发急性脑梗死是临床常见多发病,约占急性脑血管疾病的60%左右,若治疗不当或不及时,致残率和致死率均较高,严重影响患者的健康安全和生活质量[1]。
为此,本文将对2011年2月~2012年2月期间我院收治16例老年高血压并发急性脑梗死患者,经及时诊断与急救处理,临床疗效较好,现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料:选择2011年2月~2012年2月期间我院收治16例老年高血压并发急性脑梗死患者,其中男9例,女7例,年龄60~85岁,平均年龄72.6±1.4岁。
所有患者均符合1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,且经头颅CT或磁共振扫描确诊,伴有高血脂5例,糖尿病3例,风湿性心脏病1例。
所有患者均急性发病,入院血压均明显升高,收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg。
临床表现为头晕、头疼12例,失语7例,呕吐8例,眩晕5例,尿失禁3例,嗜睡2例,不同程度偏瘫及偏侧感觉障碍。
发病1~6h采用头颅CT或磁共振扫描,病灶呈低密度灶,长T1低信号和T2高信号影。
提示所有患者均有脑梗死病灶,其中梗死部位:基底节区10例,脑叶2例,丘脑3例,小脑1例。
单发梗死15例,多发梗死1例;<1.5cm梗死灶13例,梗死灶2cm~5cm者3例。
脑梗死(急性期)

脑梗死临床路径一、脑梗死临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为急性脑梗死(ICD-10:I63)。
(二)诊断依据。
根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》(中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定,中华神经科杂志;2015;48:246-257)1. 急性起病;2. 局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木,语言障碍等),少数为全面神经功能缺损;3. 症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺血性病灶时),或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病灶时);4. 排除非血管性病因;5. 脑CT/MRI排除脑出血(三)治疗方案选择依据。
《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》(中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定,中华神经科杂志;2015;48:246-257)1.一般治疗:维持呼吸循环功能,监测控制体温、血压、血糖2.改善脑血循环治疗:根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法3.神经保护剂:结合患者具体情况选择4.中医中药:结合具体情况选择5.并发症处理:监测控制脑水肿及颅内压增高,必要时选择手术;癫痫防治;感染及褥疮防治、深静脉血栓防治;6.早期营养支持及康复治疗7.根据个体情况启动二级预防措施(四)标准住院日为7-10天。
(五)进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码(ICD-10:I63)。
2. 当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(六)住院后检查项目。
1.必需检查的项目:(1)血常规、尿常规、大小便常规;(2)肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等);(3)胸部X线片、心电图;(4)颈部动脉血管超声;经颅多普勒超声(TCD)(5)颅脑CT,有条件的可行颅脑MRI+DWI(弥散加权成像)。
2.根据具体情况可选择的检查项目:(1)自身免疫抗体[抗核抗体(ANA)、可提取性核抗原(ENA)、抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)等]、红细胞沉降率、同型半胱氨酸,纤维蛋白原水平、易栓检查、抗心磷脂抗体、维生素B12、叶酸。
脑梗死及治疗

(三)、分期治疗
加减: a 大便燥实、秘结不通,加芒硝10g(烊化)。 b 痰多者加白芥子15g。 c 肝阳上亢者加羚羊粉1g(冲服),天麻15g,生石决明30g。 中成药: 清开灵注射液40ml加入NS或5%GS250ml静点、每日一次、 丹红注射液20毫升加入NS或5%GS250ml静点,每日一次。
加减:
(三)、分期治疗
a 肝阳上亢者,加天麻12g,羚羊粉1g,冲服,生石决明30g。 b 大便秘结者,加大黄5-15g。 c 气虚或进入恢复期者加生黄芪30-120g、丹参30g、全蝎10g。 d 肢体拘挛、肌张力较高者,加木瓜30g、白芍30g、全蝎10g、蜈蚣2 条。 e 肢体肿胀疼痛较甚者,加细辛5g,炮附子10g f 头痛者,合四物汤养血活血。 g 肢体浮肿沉重瘫痪者,加麻黄5-10g、桂枝10g。 H 心烦失眠,卧起不安者,加生龙骨30g、生牡蛎30g、珍珠30g。 I 患肢功能恢复迟缓,加制马钱子1g、麻黄5-10g。 J 血脂较高者加决明子30g、杏仁10g。 K 糖尿病加片姜黄15g,鬼箭羽10g。 L 吞咽障碍,饮水呛咳者加僵蚕30 g,白芥子15 g,蝉蜕30 g。
(三)、分期治疗
2)中脏腑 ①风火上扰清窍症。 临床表现:神识恍惚或迷蒙,半身不遂,肢体强痉拘急,便干便秘, 舌质红绛,舌苔黄腻而干,脉弦滑大数。 治法:清热熄风,开窍醒神。
方药:
天麻10g 山栀10g 钩 藤30g 生石决明30g 川 牛 膝10g 黄芩10g 丹皮10g 天竺黄10g
生大黄6g
闭塞率3.3%,无症状性出血转化3.3%,症状性出血转化为0。值得临床
推广。
(三)、分期治疗
(6)适应症: ①年龄<75—80岁。 ②无意识障碍,但对于基底动脉脑血栓形成者,由于预后极 差,即使昏迷较深,也不禁忌。 ③CT排除颅内出血,且无明显神经系统功能缺损相对应低密 度阴影。 ④发病6小时以内,但若为进展性脑卒中,可延长至12小时。
(2021年整理)急性脑梗死诊治指南

(2021年整理)急性脑梗死诊治指南急性脑梗死是一种常见且严重的疾病,临床上需要及时诊断和有效治疗。
为了指导医生正确处理急性脑梗死患者,相关专家和学术团体制定了《急性脑梗死诊治指南》。
本文将对该指南进行整理,详细介绍其中的主要内容和要点。
急性脑梗死是由于脑血管阻塞导致局部缺血和细胞死亡的病理过程。
诊断的关键在于早期急救和检查,以便尽早开始治疗。
指南明确指出,快速识别脑梗死的症状和体征十分重要,例如突然出现一侧肢体无力、语言障碍、视力损害等,应该立即考虑急性脑梗死的可能性。
首先,对急性脑梗死患者进行影像学检查是必要的。
除了常规的头颅CT扫描,还推荐进行血管造影、头颅MRI等更准确的影像学检查,以确定梗死范围和原因,以便制定合理的治疗方案。
在治疗方面,急性脑梗死的治疗重点在于恢复脑血流、保护神经细胞和预防并发症的发生。
指南中提到了多种治疗方法和药物的应用。
溶栓治疗是治疗急性脑梗死的有效方法之一,但需要在一定时间窗内进行。
指南明确规定,可以使用静脉溶栓药物进行治疗,但需满足一定的溶栓时间窗和其他临床条件。
此外,还提到了供氧、血压控制和液体管理等保护神经细胞的治疗措施。
对于急性脑梗死患者,及时提供高浓度氧气可以改善脑缺氧状态,降低组织坏死的风险。
控制合适的血压水平可以减少脑部损害,但需注意避免过度降低血压。
液体管理方面,保持良好的液体平衡和避免脱水对预防血栓形成和缺氧十分重要。
除了治疗措施,指南还强调了康复治疗的重要性。
脑梗死后早期康复训练可以改善患者的神经功能和生活质量。
指南中建议进行物理治疗、语言治疗、社会支持等康复干预,以提高患者的生活自理能力和功能恢复。
此外,指南还提到了急性脑梗死的并发症预防和处理的相关内容。
例如,抗血小板药物和抗凝治疗可以减少再次发生的风险;高血糖、高血压和高脂血症等常见并发症的控制也非常重要。
总之,针对急性脑梗死的诊治指南提供了科学、规范的诊疗方案,旨在帮助医生准确诊断和有效治疗该疾病。
脑梗死护理诊断护理诊断及护理措施

进行心电图检查,了解患者的心 脏情况。
进行影像学检查,如脑部CT或 MRI,了解脑梗死的部位和程度
。
02
常见护理诊断
疼痛
总结词
急性脑梗死患者常常感到疼痛,这种 疼痛可能由梗死灶直接引起,也可能 与长期卧床、血管疾病有关。
详细描述
急性脑梗死患者的疼痛性质多样,包 括偏瘫侧肢体疼痛、头痛、胸痛等。 疼痛可能持续数天甚至数周,严重时 可能影响患者的睡眠和情绪。
提供安全的环境,确保患者安全 休息。
饮食护理
根据患者的营养需求和饮食偏好,制定合理的饮食计划,保证营养均衡。
鼓励患者多饮水,保证体内水分充足。
对吞咽困难的患者,应采取适当的饮食措施,如选择软食、糊状食物等,以确保安 全进食。
疼痛护理
观察患者的疼痛表现,如疼痛部位、性质、程度等,及时报告医生进行 处理。
脑梗死护理诊断护理诊断及 护理措施
汇报人:文小库 2023-11-29
contents
目录
• 病情评估 • 常见护理诊断 • 护理措施 • 并发症的预防及处理 • 出院指导与随访
01
病情评估
病史询问
询问患者是否有高血 压、糖尿病、高脂血 症等基础疾病。
询问患者是否有家族 史,如心血管疾病家 族史等。
失眠
总结词
急性脑梗死患者常常出现失眠症状,这可能与疾病本身、心理压力、环境因素 等有关。
详细描述
失眠可能表现为入睡困难、易醒、多梦等,导致患者白天精力不足、疲惫乏力 。
便秘
总结词
急性脑梗死患者由于长期卧床、饮食改变等原因可能出现便秘症状。
详细描述
便秘可能表现为排便困难、大便干燥、排便次数减少等,影响患者的营养吸收和 身体健康。
脑梗死的诊疗规范指南规范

脑梗死的诊疗规范指南规范脑梗死的诊断需要结合病史、体征和辅助检查。
常用的辅助检查包括脑CT、MRI、颅内血管造影、脑电图、心电图、血常规、凝血功能、血脂、血糖等检查。
其中,脑CT和MRI 是最常用的检查方法,可用于确定梗死部位、病变程度和病变类型。
颅内血管造影可用于明确病变的位置和程度,血常规和凝血功能可用于排除出血性脑卒中。
血脂和血糖等检查可用于评估患者的全身情况和危险因素。
三、治疗原则:脑梗死的治疗原则是尽早诊断、尽早治疗。
治疗的目标是恢复脑功能、预防复发和并发症。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗包括溶栓治疗和抗血小板治疗,介入治疗包括血管成形术和血管内溶栓治疗,手术治疗包括颅内血肿清除术和颈动脉内膜剥脱术等。
治疗方案应根据患者的具体情况制定,包括病变部位、病变程度、病变类型和患者的年龄、全身情况等因素。
四、预防措施:脑梗死的预防措施包括控制危险因素、生活方式改变和药物预防等。
控制危险因素包括控制高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病,戒烟限酒等不良嗜好,保持健康的饮食和适当的运动。
生活方式改变包括避免长时间坐卧不动、保持心情愉悦等。
药物预防包括抗血小板药物、抗凝药物等。
预防措施的实施可有效降低脑梗死的发病率和死亡率,提高生活质量。
血液检查是与脑血管病危险因素相关的重要检查,包括血常规、血流变、血生化等。
这些因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等。
神经影像学检查是诊断脑梗死的重要手段。
脑CT可以显示病灶的低密度、局部脑组织肿胀和致密动脉影等特征。
脑MRI能更早地发现脑梗死,特别是脑干和小脑的病灶。
DSA、MRA和经颅多普勒超声等检查可以寻找脑血管病的血管方面的病因。
脑脊液检查一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常,但在梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高。
少数出血性梗死者可出现红细胞增多,后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
急性脑梗死的治疗原则是综合治疗及个体化治疗,针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
急性脑梗死诊疗规范

急性脑梗死诊疗规范一、评估和诊断:包括:病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3 .用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有:(1)N IHSS 。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水实验。
(3) MRS 评分。
⑷ Essen 卒中风险评分量表: ( ESRS )(二)脑病变与血管病变检查1.脑病变检查:(1)平扫CT :急诊平扫CT 可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
(2)多模式CT :灌注CT 可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
(3)标准MRI :在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT 。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI :包括弥散加权成像(DWI) 、灌注加权成像(PWI) 、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI) 等DWI 在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI 更敏感。
PWI 可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h 的患者,可考虑进行CT 灌注或MR 灌注和弥散成像,测量梗死核心和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。
这些影像技术能提供更多信息,有助于更好的临床决策。
2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方法。
急性脑梗死抢救护理课件

提高公众认知度
宣传脑梗死预防知识
01
通过各种渠道宣传脑梗死预防知识,提高公众对脑梗死的认识
和重视。
开展健康教育活动
02
组织开展健康教育活动,向公众传授脑梗死预防知识和技能。
建立健康档案
03
为个人建立健康档案,记录个人健康状况和危险因素,以便及
时采取干预措施。
THANKS
感谢观看
高血脂
降低血脂水平,改善饮食结构 ,增加有氧运动,必要时使用 降脂药物。
饮酒
限制饮酒量,避免长期大量饮 酒对血管的损害。
定期检查与筛查
定期进行脑部检查
如脑部CT或MRI等检查,以便早 期发现脑部血管病变。
定期进行全身检查
包括血压、血糖、血脂等指标的 监测,以便及时发现并控制危险
因素。
筛查高危人群
对高危人群进行筛查,如年龄较 大、有家族史、长期吸烟饮酒等
饮食指导
指导患者合理安排饮食,避免高脂、 高糖、高盐等不健康饮食,保持营养 均衡。
05 急性脑梗死预防 措施
控制危险因素
糖尿病
控制血糖水平,遵循医嘱,按 时服药,合理饮食,适当运动 。
吸烟
戒烟并避免被动吸烟,减少烟 草对血管的损害。
高血压
保持血压稳定,减少波动,遵 循医嘱,按时服药,定期测量 血压。
生风险。
溶栓治疗
01
02
03
溶栓药物选择
根据患者病情和医生建议 ,选择合适的溶栓药物。
溶栓时机
在脑梗死发生后3小时内 进行溶栓治疗,效果最佳 。
溶栓治疗注意事项
密切监测患者生命体征和 出血情况,及时处理不良 反应。
抗血小板聚集治疗
抗血小板药物选择
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原因:基底动脉短旋支与旁正中支阻塞,病 变位于脑桥基底部和被盖部。症状:a、病灶 侧外展及面神经麻痹(外展神经核、外展神 经及面神经损伤);b、两眼向病灶对侧凝视 (外展神经副核损伤);c、对侧偏瘫、包括 中枢性舌瘫(椎体系损伤)。 4)基底动脉尖综合征(Top of the basilar syndrome):基底动脉尖部是指以基底动脉顶
双侧脑桥梗死。双侧皮质脊髓束核皮质脑干 束均受累。患者意识清醒,因运动传出通路 几乎完全受损而呈失运动状态,眼球不能向 两侧转动,不能张口,四肢瘫痪,不能言语, 仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周边建立 联系。 2)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome):基底动脉短旋支闭塞引起,病灶
、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、手部痉挛 和舞蹈-手足徐动症等。
\
(5)椎-基底动脉闭塞的表现:血栓性闭塞 多发生于基底动脉起始部和中部,栓塞性闭 塞通常发生在基底动脉尖。基底动脉或双侧 椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件, 引起脑干梗死。出现眩晕、呕吐、四肢瘫痪、 共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷和高 热等。脑桥病变出现针尖样瞳孔。 1)闭锁综合征:基底动脉的脑桥支闭塞致
要特征,可伴有记忆力丧失、对侧偏盲或皮 质盲。中老年卒中,突发意识障碍并较快恢 复,出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝 视麻痹,无明显运动和感觉障碍,应想到该 综合征可能,如有皮质盲或偏盲、严重记忆 障碍更支持。CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶 和中脑多发病灶可确诊。
5)延髓背外侧综合征(Wallenbererg syndrome):原因:小脑后下动脉或椎动脉 供应延髓外侧的分支闭塞所致。症状:a、突 发眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤(前庭神经 损伤);b、吞咽困难、声音嘶哑或失音、饮 水呛、病灶侧软腭低下及咽反射减弱或消失 (疑核损伤);c、同侧面部痛、温觉减弱或 消失(三叉神经脊束核损伤);d、对侧偏身 痛、温觉减退或消失(脊髓丘脑束损伤);e 、
2)皮层支闭塞:(1)上部分支闭塞可导致 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但 下肢瘫痪较上肢轻,而且足部不受累,头、 眼向病灶侧凝视轻,伴Broca失语(优势半球) 和体象障碍(非优势半球),通常不伴意识 障碍。(2)下部分支闭塞较少单独出现,导 致对侧同向性上四分之一视野缺损,伴 Wernicke失语(优势半球),急性意识模糊 状态(非优势半球),无偏瘫。
3)深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死, 表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫,对侧偏身 感觉障碍,可伴有对侧同向性偏盲。优势半 球病变出现皮层下失语,常为底节性失语, 表现为自发性言语受限、音量小、语调低、 持续时间短暂。
(3)大脑前动脉闭塞的表现:
1)分出前交通动脉前主干闭塞:可因对侧动 脉的侧支循环代偿不出现症状,但当双侧动 脉起源于同一个大脑前动脉主干时,就会造 成对侧大脑半球的前、内侧梗死,导致截瘫、 二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和 额叶人格改变等。 2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞: 导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍,而上
辅助检查
1、血液和心电图:血液检查包括血常规、血 流变、血生化(血脂、血糖、肾功、电解质 )。 2、神经影像学: CT:可直观显示脑梗死范围、部位、血管分 布、有无出血、病灶的新旧等。早期检查24 小以内可不显示病灶,但可排除脑出血。CT 检查缺点是对脑干、小脑部位梗死及较小病
脑血栓形成
脑血栓形成定义:脑血栓形成是脑脑梗死常 见类型,约占全部脑梗死的60%,是在各种 原因引起的血管壁病变基础上,脑动脉主干 或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引 起脑局部血流减少或中断,使脑组织缺血、 缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体 征。
脑血栓形成的病因及发病机制
1、动脉硬化:是本病基本病因,特别是动脉粥样 硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病,两者互为因果, 糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的进程。 2、动脉炎:如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及 细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症,使管 腔狭窄或闭塞。 3、其他少见病因:药源性、血液系统疾病、蛋白 C和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤 维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。
内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后,慢性 血管闭塞可无症状。远端大脑中动脉血流供 应不良,可出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障 碍和(或)同向性偏盲等,优势半球可伴有 失语,非优势半球受累可有体象障碍。体检 可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。 常见3中颈内动脉梗死模式:见下图
(2)大脑中动脉闭塞的闭塞的表现: 1)主干闭塞:导致三偏症状,即病灶对侧偏 瘫、身感觉障碍及偏盲(三偏),伴头、 眼向病灶侧凝视,优势半球受累出现完全性 失语症,非优势半球受累出现体象障碍,患 者可出现意识障碍。
顶、颞交界区。 3)皮层下型:见于大脑前、中、后动脉皮层 支与深穿支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回 返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动 脉分水岭梗死,病灶位于大脑深部白质、壳 核和尾状核等。 (4)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动 脉自身滋养血管同时缺血,导致动脉血管壁
损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶 解或侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流 得到恢复,则血液会从破损的血管壁漏出, 引发出血性梗死,常见于大面积脑梗死。 (4)多发性脑梗死:指两个或两个以上不同 供血系统脑血管闭塞引起的梗死,一般有反 复多次发生脑梗死所致。
脑血栓形成的病理及病理生理
· 2、病理生理:局部脑缺血由中心坏死区
及周围脑缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞 已死亡,缺血半暗带由于存在侧支循环,尚 有大量存活的神经元。如果能在短时间内迅 速恢复缺血半暗带血流,该区脑组织损伤是 可逆的,神经细胞有可能存活并恢复功能。 挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主 要目的;而恢复缺血脑组织的供血和对缺血 脑组织实施脑保护是挽救缺血性半暗带的两
肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可 以出现尿失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、 反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受 损),对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强 直(额叶受损)。 3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可 伴有感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对 侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症
灶分辨率差。 MRI:可清晰显示早期脑缺血性梗死、脑干、 小脑梗死、静脉窦血栓形成等,梗死灶T1呈 低信号,T2呈高信号,出血性梗死时T1加权 像有高信号混杂。MRI弥散加权像(DW1) 可早期显示缺血病变(发病2小时内),为早 期治疗提供重要信息。 血管造影DSA、CTA和MRA可以发现血管狭
脑血栓形成的病理及病理生理
个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组 织的治疗时间,称为治疗时间窗(TTW)。目 前研究表明,急性缺血性卒中溶栓治疗的时 间窗一般不超过发病6小时,机械取栓治疗时 间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法 超过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织,甚至 可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损 伤。
急性脑梗死的诊断及治疗
郑州颐和医院急诊医学科 王光亮
脑梗死定义
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种病因所 致脑部血液供应障碍,导致脑部组织缺血、 缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损的一类 临床综合征。 脑梗死依据局部脑组织发生缺血坏死的机制 可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型: 脑血栓形成、脑栓塞和血液动力学所致的脑 梗死。
同侧小脑共济性失调(小脑下脚、脊髓小脑 后束损伤);f、呃逆(网状结构的呼吸中枢 损伤)。
特殊类型的脑梗死
(1)大面积脑梗死:通常由颈内动脉主干、 大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所 致,表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障 碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加 重,易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象 ,甚至发生脑疝死亡。 (2)分水岭梗死:由相邻血管供血区交界处 或分水岭区局部缺血导致,也称边缘带脑梗
位于脑桥下部基底部外侧。症状:a、同侧外 展神经周围性瘫痪(外展神经髓内纤维损 伤);b、同侧面神经周围性瘫痪(面神经核 及髓内纤维损伤);c、对侧痉挛性偏瘫(锥 体束损伤);d、对侧躯体痛、温度觉消失 (脊髓丘脑侧束损伤);e、对侧触觉、位置 觉及振动觉减退(内侧丘系损伤)。 3)脑桥腹内侧综合征(Fovile syndrome):
有时可伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及 额叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症) 等。 3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞:可引起 中脑中央和下丘脑综合征,包括垂直性凝视 麻痹、昏睡甚至昏迷;旁正中动脉综合征 (Weber综合征):表现为动眼神经交叉瘫 (同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫)。Claud综 合征:表现为同侧动眼神经麻痹,对侧小脑
脑血栓形成的病理及病理生理
伴轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显 缺血改变。 ( 3)坏死期(24~48小时):大量神经细胞脱失, 胶质细胞坏死,中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血 改变。 (4)软化期(3日~4周):病变脑组织液化变软。 (5)恢复期(3周~4周)液化坏死脑组织被格子 细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大 病灶形成中风囊,此期持续数月~2年。
脑血栓形成的病理及病理生理
·1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%,椎-基 底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死 多为白色梗死,大面积脑梗死常可继发红色梗死 (出血性脑梗死)。缺血、缺氧性损害表现为神经 细胞坏死和凋亡两种形式。 病理分期: (1)超早期(1~6小时):病变脑组织变化不明 显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质 细胞肿胀,线粒体肿胀空化。 ( 2)急性期(6~24小时):缺血区脑组织苍白
死,多因血流动力学原因所致。常呈卒中样 发病,症状较轻,纠正病因后病情易得到有 效控制。可分为以下类型: 1)皮层前型:见于大脑前、中动脉分水岭脑 梗死,病灶位于额中回,可沿前后中央回上 部带状走形,直达顶上小叶。 2)皮层后型:见于大脑中、后动脉或大脑前 、中、后动脉皮质支分水岭梗死,病灶位于