(整理)内向整流钾通道及其在心肌细胞电活动中的重要意义
心肌内向整流钾电流的调控因素及相关心律失常
基金项目：贵州省科学技术厅临床研究中心项目（黔科合平台人才〔（２０１７）５４０５〕）；贵州省人民医院青年基金（ＧＺＳＹＱＮ〔２０１９〕１９）通信作者：杨龙，Ｅ ｍａｉｌ：ｙａｎｇｌｏｎｇ１００１＠１６３．ｃｏｍ心肌内向整流钾电流的调控因素及相关心律失常霍照美１，２ 田龙海２ 杨龙１，２（１．贵州医科大学，贵州贵阳５５００２５；２．贵州省人民医院心内科，贵州贵阳５５０００２）【摘要】心肌内向整流钾电流（ＩＫ１）由内向整流钾通道（Ｋｉｒ通道）家族成员Ｋｉｒ２．１通道介导。
细胞膜电位静息水平时Ｋｉｒ２．１通道处于开放状态，Ｋ＋外流增加；而当膜去极化时，Ｋｉｒ２．１通道的通透性降低，Ｋ＋外流减少。
ＩＫ１是形成心肌细胞静息膜电位的主要成分，在多种心律失常中发挥重要的作用。
现就ＩＫ１的调控及其相关心律失常做一综述。
【关键词】内向整流钾电流；离子通道；心律失常【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２２ ０７ ０１４ＲｅｇｕｌａｔｏｒｙＦａｃｔｏｒｓａｎｄＲｅｌａｔｅｄＡｒｒｈｙｔｈｍｉａｓｏｆＩｎｗａｒｄＲｅｃｔｉｆｉｅｒＰｏｔａｓｓｉｕｍＣｕｒｒｅｎｔＨＵＯＺｈａｏｍｅｉ１，２，ＴＩＡＮＬｏｎｇｈａｉ２，ＹＡＮＧＬｏｎｇ１，２（１．ＧｕｉｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕｉｙａｎｇ５５００２５，Ｇｕｉｚｈｏｕ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＧｕｉｚｈｏｕＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｇｕｉｙａｎｇ５５０００２，Ｇｕｉｚｈｏｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｗａｒｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｕｒｒｅｎｔ（ＩＫ１）ｉｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙＫｉｒ２．１ｃｈａｎｎｅｌ，ａｍｅｍｂｅｒｏｆｉｎｗａｒｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌ（Ｋｉｒｃｈａｎｎｅｌ）ｆａｍｉｌｙ．Ｗｈｅｎｔｈｅｃｅｌｌｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌａｔｔｈｅｒｅｓｔｉｎｇｌｅｖｅｌ，Ｋｉｒ２．１ｃｈａｎｎｅｌｗａｓｏｐｅｎａｎｄＫ＋ｏｕｔｆｌｏｗｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｏｆＫｉｒ２．１ｃｈａｎｎｅｌｄｅｃｒｅａｓｅｓｗｉｔｈｃｅｌｌｍｅｍｂｒａｎｅｄｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆＫ＋ｏｕｔｆｌｏｗ．ＩＫ１ｉｓｔｈｅｍａｉｎｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆｒｅｓｔｉｎｇｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ，ａｎｄｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎａｒｒｈｙｔｈｍｉａｓ．ＴｈｅｐｕｒｐｏｓｅｏｆｔｈｉｓｐａｐｅｒｉｓｔｏｒｅｖｉｅｗｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓａｂｏｕｔｂｏｔｈｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎａｎｄｒｅｌａｔｅｄａｒｒｈｙｔｈｍｉａｓｏｆＩＫ１．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｉｎｗａｒｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｕｒｒｅｎｔ；Ｉｏｎｃｈａｎｎｅｌ；Ａｒｒｈｙｔｈｍｉａ 心肌细胞的电活动是心脏兴奋性、自律性、传导性和收缩性的基础，由细胞的跨膜电位决定，包括静息电位和动作电位的形成［１ ２］。
细胞膜钠钾泵生理学
细胞膜钠钾泵生理学引言细胞是生物体内最基本的单位，其内部环境的稳定对于维持生命活动至关重要。
细胞膜钠钾泵作为细胞膜上的一种重要转运系统，对于维持细胞内外离子平衡具有关键作用。
本文将深入探讨细胞膜钠钾泵的生理学特征、工作原理及其在临床上的应用价值。
钠钾泵的概述钠钾泵是一种位于细胞膜上的ATP酶，它通过分解ATP产生能量，驱动钠离子和钾离子进行跨膜转运。
这种转运过程不仅直接影响到细胞的渗透压和电位，还对许多生命活动产生深远影响。
钠钾泵由两个亚基组成：α和β。
α亚基负责催化ATP水解，并具有转运钠钾离子的能力；β亚基则调节α亚基的活性，并参与细胞内信号转导。
钠钾泵的工作原理钠钾泵通过水解ATP产生的能量，驱动钠离子和钾离子进行反向转运。
具体来说，每分解一个ATP分子，钠钾泵可以转运3个钠离子出细胞，同时转运2个钾离子进入细胞。
这一过程可有效维持细胞内外钠钾离子的平衡，从而保持细胞的正常生理功能。
钠钾泵的变化钠钾泵的数量和活性会受到多种因素的影响。
例如，细胞内信号转导、神经递质释放等机制可通过调节钠钾泵基因的表达，从而影响钠钾泵的数量和活性。
此外，一些疾病状态，如高血压、癫痫等也会引起钠钾泵的功能异常。
这些变化会直接影响到细胞的生理功能，包括渗透压、电位以及细胞代谢等。
临床意义钠钾泵生理学在临床上具有广泛的应用价值。
在神经科学中，钠钾泵的功能异常与癫痫、帕金森病等神经退行性疾病的发生密切相关。
因此，针对钠钾泵的药物研究对于这些疾病的诊断和治疗具有重要意义。
此外，在心血管疾病中，钠钾泵的功能失调可导致心脏电生理紊乱，增加心律失常的风险。
因此，对钠钾泵的深入研究和理解将有助于心血管疾病的预防和治疗。
在肾脏疾病中，钠钾泵的功能异常可能导致肾脏排钾能力下降，从而引发高钾血症等疾病。
因此，对钠钾泵的调节和保护也是肾脏疾病治疗的重要方向。
结论细胞膜钠钾泵作为细胞内外离子平衡的关键调节者，对于维持细胞正常的生理功能具有重要意义。
内向整流钾通道的定义
内向整流钾通道的定义
内向整流钾通道（Inward Rectifier Potassium Channel，简称IRK）是一类阻止钾离子向细胞外扩散的离子通道，主要参与细胞内外离子平衡的调节，是细胞膜上最具代表性
的离子通道之一。
IRK 通道对于维持神经元、心肌细胞、内分泌细胞等组织器官的离子平
衡和心室复极和肾脏等重要功能具有重要作用。
IRK 通道是一类小分子蛋白，其表达存在于多种组织中，包括皮肤、肝脏、胆管、胰腺、心脏、肾脏、胃肠道以及中枢神经系统等。
IRK 通道具有结构特异性和功能特异性，
其中最具代表性的是基因家族Kir。
IRK 通道的结构如下：它由四个同构亚基组成，每个亚基中含有两个跨膜结构域，分
别是M1区和M2区。
其中M2区形成了离子通道所必要的孔道结构，而M1区则参与了通道
的开闭与调控。
IRK 通道的功能特异性主要表现在下列方面：
1.通道的选择性：由于通道具有选择性，IRK 通道可以区分钾离子与其他离子的差异，以维持细胞内外的离子平衡，保持正常的生理和代谢过程的进行。
2.通道的调控：IRK 通道也具有调控性质，它可以被多种细胞因子、离子和其他信号
物质所影响，以调控钾离子通道的开闭与活性，从而对细胞内环境产生影响。
3.通道的开放与闭合：IRK 通道的开放和闭合是受到内环境、外环境和信号物质的影
响的。
在缺氧、离子平衡障碍等病理状态下，IRK 通道的状态会发生改变，导致心律失常、脑缺血等病变。
总的来说，IRK 通道在维持细胞内外离子平衡和调节细胞内环境方面具有重要作用，
同时也成为了一种重要的药物靶点，例如钾通道药物用于控制心脏疾病和癫痫等神经疾
病。
细胞膜钾通道及其在膜电位和信号传导中的作用
细胞膜钾通道及其在膜电位和信号传导中的作用细胞膜是细胞的外层，也是细胞与外界环境之间的重要交界处。
膜电位的调节对于细胞的正常运转至关重要。
细胞膜上存在一类特殊的蛋白质——钾离子通道，可以调节细胞膜的电压状态，从而影响信号传导和细胞功能。
一、细胞膜钾离子通道的分类及功能细胞膜钾离子通道是一类可以让钾离子通过细胞膜的蛋白质分子。
根据其结构和功能的不同，这类通道可以被分为多个亚型。
1. 基于电压门控和内在门控的分类根据通道的电压依赖性和内部门控机制，可以将细胞膜钾离子通道分为四类: voltage gated potassium channels(VGC，电压门控型)、inward-rectifier potassium channels(IRK，内向整流型)、two-pore-domain potassium channels(K2P，双孔型)和inwardly rectifying potassium channels(KIR，内向整流型)。
2. 功能分类细胞膜钾离子通道可以分别感受不同内外环境的信号，进行特定的功能调节，如下表所示。
表1. 细胞膜钾离子通道的分类及功能通道类型功能电压门控型（VGC）K+离子外流，决定动作电位形态，控制神经元放电和心肌收缩内向整流型（IRK）K+离子内流，控制静息膜电位，调节胰岛素释放和心律的稳定性双孔型（K2P）K+离子外流被休止态，降低静息膜电位，参与休息状态和呼吸节律扰动的维持内向整流型（KIR）K+离子内流，与细胞代谢有关，在心脏和某些神经元中参与动作电位的生成二、细胞膜钾离子通道在膜电位调节中的作用钾离子是细胞外最主要的正离子，也是主要的膜电位调节因子。
细胞内外的K+离子浓度差异与反向运输通过各类离子泵和Na+/K+-ATP酶的作用下,形成了负内外膜电位差。
这种电差由K+离子通过电压门控离子通道移动而得到调节，细胞膜上的K+通道能够控制K+离子的外流（或内流），调整膜电位的高低，从而影响细胞的活动状态。
心肌内向整流钾通道和心律失常
1 内向整流钾通道的功能主要有两 [5] 种 ， 一是 IK1 通道， 也称为经典的内向整流钾通道， 它广泛分布于哺乳动物心室肌、心房肌和浦肯野纤 维，但不包括窦房结和房室结 ； 二是乙酰胆碱激活 的钾通道 (IK, ACh 通道 )， 主要在心房肌和窦房结表达。 本文只限于讨论 IK1 通道。 IK1 通道最重要的特征是它的强内向整流特性， 这与其对静息电位和动作电位的贡献紧密相关 [6]。 这种强内向整流表现为从钾平衡电位 (EK) 超极化的 内向电导 ( 电流曲线的斜率 ) 很大，而去极化时外 向电导减小，有如电子二极管的效应，并出现一个 特征性的负斜率电导区。由于在生理状态下膜电位 始终处于较 EK 更正的范围，因此 IK1 通道始终是以 外向电流发挥作用。在静息电位附近，IK1 通道对静 息膜电导的贡献要远大于其它离子通道，钳制膜电 位始终接近 EK[7]，这对心肌静息电位的维持和稳定 至关重要。由于 IK1 通道的内向整流和负斜率电导 区的出现，它在平台期的电导很小，对动作电位平 台期的作用也很小。在复极期 (3 期 )，随着膜电位 复极，IK1 电导也随之增大，并主要参与复极期终末 时相的复极过程。 IK1 通道的内向整流作用并不像电压门控 HERG 钾通道那样是通道自身的门控过程，而是由于胞内 多胺和 Mg2+ 在膜去极化过程中对孔道的堵塞作用 形成的。最初的研究显示是 Mg 电压依赖性地阻 断了孔道 [8]，但随后的研究显示，在细胞内无 Mg2+
752
生理学报 Acta Physiologica Sinica, December 25, 2012, 64(6): 751–757
与动作电位的形成，因此干预 IK1 通道，对心肌的 兴奋性和心律失常的发生将产生重要影响。但目前 还没有用于临床的主要以 IK1 通道为靶点的药物 [1]。 IK1 通道在心律失常的发生中究竟具有怎样的作用， 以及如何调制 IK1 通道以达到预防和治疗心律失常 的效果，一直是有争议的问题 。本文将就上述 问题，以及 IK1 通道的功能特征、整流机制、分子 构成和调节机制等方面的研究进展做一综述。
离子通道在神经元和心肌细胞中的调制作用及其生理和病理意义
离子通道在神经元和心肌细胞中的调制作用及其生理和病理意义离子通道是控制离子进出细胞膜的蛋白质，是神经元和心肌细胞活动的重要调节因素。
本文将从离子通道在神经元和心肌细胞中的调制作用出发，探讨其在生理和病理情况下的意义。
一、离子通道在神经元中的调制作用神经元中的离子通道种类繁多，包括钙、钾、钠、氯离子通道等。
其中，钠离子通道和钾离子通道对于神经元动作电位(AP)的产生和传导起着决定性作用。
当神经元处于静息状态时，膜电位为-70mV。
当膜电位被刺激，超过阈值电势-55mV时，钠离子通道就开始开放，钠离子从胞外进入神经元内部，使得膜电位快速升高，达到+30mV。
而此时，钾离子通道也开始开放，钾离子从神经元内部流出，使得膜电位逐渐恢复到静息状态。
此时，钾离子通道的关闭会导致短暂的“反射率下降期”（refractory period，RP），使得神经元无法再次产生AP。
而在RP结束后，钾离子通道关闭后又可以重新兴奋。
这一过程称为神经元兴奋-抑制平衡，涉及到神经元内部离子的快速交换和离子通道的快速调节。
此外，在神经元中，还存在其他的离子通道调节机制。
例如某些离子通道可以通过二级信号分子、胞外因子、靶向药物等调节机制来改变通道的灵敏度和状态，从而影响神经元的兴奋和抑制。
二、离子通道在心肌细胞中的调制作用心肌细胞在收缩和舒张过程中需要改变其膜电位和离子通道状态，以便产生有效的心肌收缩力。
其中，钠离子通道对于心肌细胞的兴奋和缩短起着重要作用，而钙离子通道则对心肌细胞的去极化和舒张起着重要调节作用。
当心肌细胞进入兴奋状态时，钠离子通道开始开放，钠离子从胞外进入细胞内部，引起快速膜电位上升，以产生有效的心肌收缩力。
而在收缩过程中，钙离子则通过特定的离子通道进入细胞内部，引起心肌蛋白丝滑动，使得肌肉产生有效的收缩。
此外，钙离子通道在心肌细胞的舒张中也起着重要作用。
在心肌舒张时，钙离子通过电流或钙离子释放通道进入到细胞内部，促进心肌细胞去极化和放松。
肾髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道研究进展
运 功能 。
Ｃ 等。 ａ （ ） 生 四烯 酸 对 肾髓 袢 升 支粗 段 管 周 膜 ５ 一 花 ０
ｐ 通 道 的调控 ｓ钾
Ａ Ａ是磷 脂 酶通 过水 解 与 膜磷 脂
结 合 的 ｓ一 ｎ２位脂 肪 酰基 而 产生 的主 要 游 离脂 肪 酸 ， 其 为不 饱 和脂肪 酸 ， 可产 生多种 生 物学 效应 ， 其产 生 生 物学 效应 可 以是 本 身 的作 用 Ｊ但 多数 文 献 报 道 ，
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钾 离 子通 过管 周膜 钾通 道进 入 组织 间液 而使 管周 膜
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牛理科学进展 ２ １ ０ ２年第 ４ ３卷第 ４期
肾髓袢 升 支 粗 段 管 周 膜 ５ Ｓ ０ｐ 钾通道研究进展 术
隋 洪玉 栾 海艳 孔淑敏 李 文楠 谷 瑞 民 ’
（ 佳木斯大学基础 医学院 ， 佳木斯 １４ ０ ； ５ ０ ２ 哈尔滨 医科 大学药学院 ， 哈尔滨 １０ ８ ） ５ ０ ６
内向整流钾通道原理
内向整流钾通道原理内向整流钾通道（Inward Rectifier Potassium Channels，IRK）是一种重要的离子通道蛋白，它可以通过调节细胞内输送离子的通道状态来影响细胞的代谢和功能。
IRK通常存在于细胞膜上，可以调节细胞内钾离子的运输，也可以参与抑制神经元的兴奋性和心肌细胞的收缩等各种生理功能。
内向整流钾通道的原理是什么呢？我们来一起了解一下。
1. IRK的结构首先，我们需要知道IRK的结构是由4个亚基组成的，其中每个亚基有2个跨膜螺旋。
整个通道的4个亚基形成一个长形分子，通道形成一个四孔穴，每个亚基把两个钾离子从细胞外侧传递到内侧。
2. IRK的活化和抑制IRK的活化和抑制是通过不同的信号分子作用于其异源性的N末端结构域而实现的。
例如，ATP、镁、蛋白质酪氨酸磷酸化酶等分子都能够对IRK产生影响。
在正常条件下，IRK处于一种微弱开放状态，当细胞外的钾离子浓度升高时，IRK会自动开放，以使钾离子从细胞外侧进入细胞内侧。
而在低钾环境下，则会发生IRK抑制，即内钾离子浓度升高，导致IRK通道关闭，使得钾离子无法进入细胞内侧。
此外，IRK还可能被某些精神药物和麻醉药物所抑制。
这些药物通过与通道蛋白结合，改变膜电位和离子流动的状态，从而影响神经元的兴奋活动和心脏细胞的收缩等生理过程。
3. IRK的生理功能钾离子是细胞内最主要的阳离子，细胞膜上的离子通道能够调节细胞内钾离子的运输，从而影响细胞的代谢和生理功能。
IRK在多种细胞类型中广泛表达，它参与了许多重要的生理过程，包括心肌细胞的稳定和快速兴奋、平滑肌细胞的弛缓、诱导神经元的去极化和调节胰岛素分泌等。
比如，在心肌细胞中，IRK的通道状态可以调节心脏的正常收缩。
当钾离子在细胞膜内侧累积时，IRK通道关闭，使心肌细胞兴奋性降低，心肌收缩力度逐渐下降。
反之，当钾离子在细胞外侧升高时，IRK通道会打开，兴奋性增加，心肌会自主兴奋，从而推动正常收缩。
钾通道
Lancet 2002; 359: 1269
Circulation J. 2010;74:503-509
尼可地尔显著降低PCI术后死亡风险达50%
OACIS研究
出院时 使用尼可地尔 N=535 出院时 未使用尼可地尔 N=1,311
HR 0.50(0.25-0.97) P=0.0358
37 Sakata Y et al. J Cardiol 2012;59:14-21
尼可地尔通过开放mito KATP抑制了心肌细胞因氧化应激而诱导的凋亡
Akao M et al. J Am Coll Cardiol, 2002; 40: 803
33
尼可地尔显著减少缺血导致的心肌细胞死亡
线粒体KATP通道开放对减少细胞死亡起关键作用
对照组 尼可地尔组 尼可地尔+5-HD 组 尼可地尔+HMR1098组
心脏钾离子通道
目前发现的亚型最多、作用最复杂的一类离子通道
电压依赖性钾通道（Kv）：其开关由膜电位决定。在维持细胞动作 电位中起重要作用，根据其功能特性的不同，又分为Ito 瞬时外向钾 通道、 IKur 超速激活延迟整流K+通道、IKr 快激活延迟整流K+通
道、 IKs 缓慢激活延迟K+通道、IK1 内向整流K+通道等
180秒预适应（n=12）
180秒
5min
120秒
药物预适应
尼可地尔（n=12）
80μg/kg/min
5min 120秒
硝酸酯ISDN（n=10）
40μg/kg/min
5min
120秒
46例稳定性心绞痛患者，要求冠脉狭窄75-90%，病变长度小于20mm
Matsubara T et al. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 345
内向整流钾通道Kir2.1亚型的表达及功能
、
ｌ 【 ｉ ｒ ２ ． １的分 子 生物 学特性
Ｋ ｉ ｒ ２ ． １属于膜 整 合 蛋 白 ， 由 四个 相 同 的 ａ亚 单 位组 成 ， 这 些 ａ亚单 位 对 称 分 布 于 门 中央 两侧 。其 中， 每个 ａ亚单 位具 有 Ｍ１和 Ｍ２两 个 结 构域 ， 每 一
通透性降低 ， 高钾时 Ｋ ｉ ｒ ２ ． １ 通透性 增高 ， 主要原 因
是 低 钾 时可使 细胞 内 Ｍｇ 和多胺 堵塞 通 道 ， 从 而使
通透性降低 ； （ ３ ） Ｋ ｉ ｒ ２ ． １ 对Ｂ ａ ¨、 ｃ ｓ 比较敏感 ， 其
中Ｂ ａ 可 以通 过 阻 塞 钾 通 道 来 导 致 膜 除极 化 而 影 响钾 离子 向 细 胞 内的移 动 ； （ ４ ） Ｋ ｉ ｒ ２ ． １只 与 电 压 有 关， 与 时 间无 关 ， 表现 为 电压依 赖性 。
道 蛋 白稳定 的重 要结 构基 础 Ｊ 。 二、 Ｉ 【 ｉ ｒ ２ ． １的 电生理 特性
能 与保持 细胞 内 、 外的Ｋ 平衡 ， 促进 Ｋ 内流 有 关 ， 并 在 实 验过 程 中增 加细 胞 外 Ｋ 浓 度 ， Ｋ 内流 呈 指 数 级 增加 。研 究结果 显 示 Ｋ ｉ ｒ ２ ．１在 视 网膜 胶 质 细 胞 中 的主 要 作 用 是 调 节 从 视 网膜 神 经 元 至 Ｍｕ ｌ ｌ ｅ ｒ 细胞 的 Ｋ 电流， 与 此 同 时， Ｋ ｉ ｒ ４ ．１主 要 平 衡 从 Ｍｕ ｌ ｌ ｅ ｒ 细 胞至 细胞外 Ｋ 的 电流 ， 此过 程有 利 于加 速 Ｋ 清 除 ， 导 致 神 经 细胞 基 础 电 流 的分 散 ， 以避 免 遭
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整流是一种物理现象，指正方向的导通远远大于逆方向的导通。
就电学而言，指的是电流在导体内流动时，正方向的电导（ conduction ）远远大于逆方向的电导。
从钾离子流来说，当膜电位处在钾的电－化学平衡电位（ E K ）时，净跨膜钾流为零。
当膜电位负于 E K 时， K + 内流；而当膜电位正于 E K 时， K + 外流。
前者为内向电流，后者为外向电流。
如果不存在整流现象的话，钾流的电流－电压关系应是一条直线或基本上是一条直线。
图 4 － 2 是兔心室肌细胞 I K1 电流的电流－电压关系曲线。
横轴是膜电位，0 左侧细胞内为负， 0 右侧细胞内为正。
纵轴是膜电流，本图为 I K1 钾电流，0 以下为内向电流， 0 以上为外向电流。
从本图可以看出，当膜电位负于－ 80mV 时（超极化）， I K1 的 K + 流呈直线向下的内向电流。
当膜电位去极化时， I K1 的 K + 流没有按内向电流的斜率呈直线向上的外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位或内向移位，这就是内向整流现象，故 I K1 钾流又称为内向整流钾流。
图 4－2 兔心室肌细胞 I K1 电流的电流－电压关系曲线
实验证明， I K1 通道的内向整流现象并非由于门控活动引起，而是膜电位去极化时，细胞内的 Mg 2+ 和多胺（如腐胺、亚精胺、精胺）移向 I K1 通道内口并堵塞之，钾离子不能循 I K1 通道外流，从而出现内向整流现象。
在实验中，如果移去细胞内的 Mg 2+ 和多胺，则 I K1 通道的内向整流现象消失。
快反应心肌细胞在静息电位（或最大舒张电位）水平时， I K1 通道处于开放状态。
在动作电位去极化的过程中，由于内向整流现象， I K1 通道逐步被堵塞，到去极化达－ 20mV 以上时， I K1 通道几乎完全被堵塞， K + 通过 I K1 通道的外流量几乎为零。
正由于 I K1 通道的内向整流特性和 I K 通道的延迟激活特性，细胞内 K + 很难流出细胞外，造成复极化困难而使动作电位呈现平台期。
当动作电位因 I K 外流而复极时，由于细胞膜内电位逐渐变负，内向整流现象逐步解除，细胞内 K + 离子可以经 Mg 2+ 通道外流。
由于这时电－化学驱动力较大， K + 经 I K1 通道外流的量比静息电位时还大，促进动作电位的完全复极。
嗣后，又回复到静息电位状态（图 4-3 ）。
快反应细胞中的心房肌细胞，由于瞬时外向钾流 I to 比较大，持续到动作电位2 期，使 2 期中仍有足够量的 K + 外流，引起复极化，所以心房肌细胞的动作
电位没有明显的 2 期和 3 期之分，也不能形成平台。
图 4－3 心室肌细胞的细胞动作电位时程中I K1 电流幅值的变化
慢反应心肌细胞的细胞膜上 I K1 通道比较贫乏或甚至缺如，所以不仅其最大舒张电位较正，其动作电位也不存在平台期。