乳酸酸中毒
乳酸性酸中毒的处理方法
乳酸性酸中毒的处理方法
一、乳酸性酸中毒的处理方法二、乳酸性酸中毒鉴别诊断三、预防乳酸性酸中毒方法
乳酸性酸中毒的处理方法1、乳酸性酸中毒处理方法之治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。
对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解,利于血乳酸的消除。
2、乳酸性酸中毒处理方法之补液扩容补液扩容是治疗本症重要手段之一。
最好在CVP监护下,迅速大量输入生理盐水,也可用5%葡萄糖液或糖盐水,并间断输新鲜血或血浆,以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注,利尿排酸,提升血压,纠正休克。
注意避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒;选用血管活性物质纠正休克时,应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物,以免造成组织灌注量的进一步减少,可用异丙肾上腺素纠正休克。
3、乳酸性酸中毒处理方法之补碱纠酸
轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次,3次/d,鼓励多饮水;中或重者多需静脉补液、补碱,可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。
但补碱不宜过多、过快,否则可加重缺氧及颅内酸中毒,多数人主张用小剂量碳酸氢钠。
也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3100～150ml加入生理盐水内静滴,严重者可直接静脉注射,然后维持静滴,12h内总量500～1500ml,尽快使血pH值上升到7.2,当血pH值≥7.25时停止补碱,以避免反跳性碱中毒。
4、乳酸性酸中毒处理方法之补充胰岛素
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足,即可诱至乳酸性酸中毒,从而。
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒是一种严重的并发症，其诊断需要综合
考虑患者的临床表现、实验室检查和病史。
以下是诊断乳酸酸中毒
的一般标准：
1. 临床表现，患者可能出现呼吸急促、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心悸、头痛、意识障碍等症状。
这些症状可能出现在短时间内，需要引起医生的高度警惕。
2. 实验室检查，乳酸酸中毒的诊断关键在于血液乳酸水平的升高。
通常情况下，动脉血气分析会显示代谢性酸中毒，血乳酸水平
超过正常范围（通常>2 mmol/L）。
此外，血气分析也可能显示低血pH和低碳酸氢盐水平。
3. 病史，患者可能有2型糖尿病的确诊病史，或者患有其他疾
病或情况，如感染、休克、心衰、肝功能不全等，这些情况都可能
导致乳酸酸中毒。
需要注意的是，乳酸酸中毒的诊断需要排除其他原因引起的酸
中毒，如乙醇中毒、肾功能不全等。
因此，医生在进行诊断时需要
综合考虑患者的临床情况、实验室检查和病史，以确保准确诊断并及时采取治疗措施。
如果怀疑患者出现了乳酸酸中毒，建议立即就医并进行进一步的检查和治疗。
乳酸性酸中毒 33P
双胍类药物和乳酸酸中毒
药物作用: 促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变 使肝脏乳酸产生增加和摄取减少 抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生 均受抑制 乳酸氧化减少和生成增加 苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大或同时合并疾病 如严重肝肾功能衰竭 、心衰及休克等。 二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显 减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半 衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用 并不明显 ，治疗剂量一般不会导致LA。
糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现
糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异 性。主要表现为不同程度的代谢性酸中毒的临床特 征，当血乳酸明显升高时，可对中枢神经、呼吸、 消化和循环系统产生严重影响。 轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜 睡、呼吸稍深快。 中至重度：可有恶心、呕吐、腹痛、头痛、头昏、 全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压 下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、 四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷 或出现休克。
• 茅丹
• • • • 主任医师，医学硕士。 苏州市立医院东区大内科副主任 中华医学会江苏省内分泌学会委员 中华医学会苏州内分泌分会常务委员
乳酸性酸中毒（LA）
苏州市立医院东区 内分泌科 茅丹
乳酸性酸中毒（LA）
定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿 病乳酸性酸中毒（DLA）。 血乳酸浓度＞5mmol/L，血pH值≤7.35，HCO3≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA。 LA发生率、诊断率低，但死亡率极高，病死率常在 50%以上，尤其血乳酸＞9.0mmol/L病死率高达80%， 血乳酸＞15mmol/L，罕有抢救成功者。
怎么防止乳酸性酸中毒
怎么防止乳酸性酸中毒文章目录*一、怎么防止乳酸性酸中毒*二、乳酸性酸中毒的症状表现*三、乳酸性酸中毒的病因有哪些怎么防止乳酸性酸中毒1、怎么防止乳酸性酸中毒1.1、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类。
糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显为少。
1.2、凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒,必须警惕本病的可能性而进行努力防治。
2、乳酸性酸中毒的日常护理2.1、遵医嘱使用碱性溶液,纠正酸中毒。
注意不可过快提高HCO3-,以免发生低钙血症、低钾血症。
使用氨丁三醇时注意量及速度,大量快速滴注可引起呼吸抑制、低血压、低血糖、低血钙等,且因对组织刺激大,可致血栓性静脉炎。
2.2、遵医嘱使用钙剂及含钾药物,预防和处理因治疗引起的低钙或低钾血症,注意钙剂与NaHCO3混合可能出现沉淀。
2.3、做好口腔护理,避免口腔黏膜干燥、损伤。
2.4、定时监测并记录病人生命体征、出入量、意识状况、血气分析、血清电解质等。
3、乳酸性酸中毒做哪些检查3.1、尿和血酸度明显增高,血pH7.0,CO2结合力下降至20容积%以下,血乳酸5mmol/L,有时可达35mmol/L(25mmol/L者大多不治),丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸≥30/1,HCO-3降低,Na+、Cl-变化不大,Na+有时偏高,K+常增高或正常,阴离子间隙〔Na++K+-(HCO-3十Cl-)〕常18mmol/L,一般为25～45,但酮体增高不多,据此可确诊为乳酸性酸中毒。
3.2、本症中血白细胞大多增高,有时可达60,000/mm3。
如口服双胍类病人有严重酸中毒而酮体不明显增多者应疑及本症。
有休克酸中毒较重亦应测乳酸而确诊。
乳酸性酸中毒的症状表现1、心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性,当血pH值从7、40下降到7、0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致,当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用,若使用β受体阻滞药,心动过缓可以更明显,严重酸中毒可以伴随心律失常。
乳酸性酸中毒的危害
乳酸性酸中毒的危害文章目录*一、乳酸性酸中毒的危害*二、乳酸性酸中毒治疗方法*三、乳酸性酸中毒吃什么好乳酸性酸中毒的危害1、乳酸性酸中毒的危害这个名字也叫酸中毒,似乎乳酸听起来比酮症这个字眼“柔和”些,可也不能对它放松警惕。
乳酸也是葡萄糖氧化供能这条代谢途径上的一个产物,当患者患有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧疾病时,葡萄糖在氧气不充足的情况下会产生大量的乳酸,双胍类降糖药尤其是苯乙双胍会加重乳酸的堆积,表现为疲乏无力、厌食、恶心或呕吐、呼吸深大、嗜睡等,对人体伤害大,一旦出现这些症状并有双胍类药物史,应考虑到该病,及早就诊。
2、乳酸性酸中毒的病因2.1、A型:由于缺氧引起,见于多种休克(心源性,内毒素性,低血容量性),贫血,心衰,窒息,CO中毒等。
2.2、B型又分三型:B1型:由于系统性疾病引起者,见于糖尿病,恶性肿瘤(白血病等),肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭),严重感染(败血症等),尿毒症,惊厥,胰腺炎及胃肠病等。
B2型:由于药物及毒素引起,尤其多见于双胍类,果糖,山梨醇,木糖醇,甲醇,乙醇,醋氧酚(扑热息痛),水杨酸盐及乙二醇等。
B3型:由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病),丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1,6二磷酸酶缺陷,氧化磷酸化缺陷。
3、如何预防乳酸性酸中毒3.1、控制糖尿病:糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
糖尿病的其他并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征等也可诱发乳酸性酸中毒,故应积极治疗糖尿病以及预防继发感染。
3.2、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类:糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。
因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。
二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显减少。
3.3、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病,如心肌梗塞、一氧化碳中毒等。
乳酸性酸中毒的症状
乳酸性酸中毒的症状文章目录*一、乳酸性酸中毒的症状*二、乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆*三、乳酸性酸中毒应如何治疗乳酸性酸中毒的症状1、乳酸性酸中毒的症状有哪些?1.1、主要表现深大呼吸(Kussmaul呼吸)。
代谢性酸中毒时,由于H+浓度升高,刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸的深度和频率增加,结果CO2排出增多,并使血浆HCO3-浓度降低,(HCO3-)与(H2CO3)的比值得以接近20:1,pH值可以维持在正常范围内。
呼吸系统的代偿功能是极其迅速的,一般数分钟即可出现深大呼吸。
不同程度意识障碍。
乳酸酸中毒是一种代谢性酸中毒,可以因出现深大呼吸而合并呼吸性碱中毒,患者可有精神错乱、恍惚、嗜睡、甚至昏迷等不同程度的意识障碍。
呕吐非特异性腹部疼痛。
乳酸酸中毒时,由于H+浓度的升高,刺激胃肠道的迷走神经,引起迷走神经兴奋性增加,胃肠道平滑肌蠕动增快,痉挛增加,患者可有呕吐、非特异性的腹部疼痛。
1.2、次要表现。
倦怠、疲乏、无力、腹泻、心悸、抽搐。
2、乳酸性酸中毒的病因有哪些？2.1、缺氧。
人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
2.2、药物应用。
双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
2.3、系统性疾病。
见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)、严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍,导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外,引起乳酸堆积。
2.4、先天性代谢异常。
有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常,导致酸中毒。
3、人体内正常的乳酸值是多少？正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L,丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L,两者比值为10:1。
乳酸性酸中毒易于与哪些疾病混淆1、高渗性非酮症糖尿病昏迷。
乳酸酸中毒的护理
PART 05
并发症预防与处理策略
心脑血管事件风险降低措施
严格控制血糖水平
通过合理的饮食、运动及药物治疗， 将血糖控制在正常范围内，以降低心 脑血管事件的风险。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于降低心脑血管事件的 风险，应鼓励患者戒烟限酒。
定期监测血压和血脂
高血压和高血脂是心脑血管事件的独 立危险因素，应定期监测并进行相应 的干预。
家庭环境优化建议
保持清洁
建议家属保持患者居住环境清洁 ，减少感染风险。
合理布局
指导家属合理安排家具布局，确保 患者活动空间充足，防止跌倒等意 外发生。
安全措施
提醒家属注意家中安全措施，如避 免使用患者过敏的物质、确保电器 安全等。
延伸服务资源介绍
社区资源，如附近的医院、诊所、药店等，方
乳酸酸中毒的护理
演讲人： 日期：
contents
目录
• 乳酸酸中毒概述 • 护理评估与计划制定 • 急性期护理措施实施 • 康复期护理策略部署 • 并发症预防与处理策略 • 家属教育与延伸服务提供
PART 01
乳酸酸中毒概述
定义与发病机制
定义
乳酸酸中毒是指由于乳酸生成过多或清除不足导致血液中乳酸浓度异常升高，进而引起血液酸碱平衡失调的一种 临床综合征。
02
运动指导
在运动过程中，要密切关注患者的身体反应，如出现不适 或异常，应及时停止运动并就医。同时，要教会患者正确 的运动姿势和呼吸方法，避免运动损伤。
心理干预和情绪调节技巧传授
心理干预
乳酸酸中毒患者可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，需 要进行心理干预。可通过认知行为疗法、家庭治疗等方 式，帮助患者调整心态，树立战胜疾病的信心。
乳酸酸中毒的诊断及治疗
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食， 减少双胍类药物的摄入，增加富含维 生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问 题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知 行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运 动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生 活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以 便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定 期监测乳酸水平，以便及时发现乳 酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建 议
加强健康教育宣传
1 2 3
普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普 及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免 自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药 物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调 整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤 维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜 、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量 和营养物质，促进组织修复和器 官功能恢复。
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糖尿病乳酸性酸中毒
2型糖尿病患者基础状态即可有轻微的高乳酸血症，可能 与糖化血红蛋白增加 ， 二磷酸甘油酸减少，使血红蛋白 的携氧能力下降有关。 胰岛素绝对或相对缺乏，使丙酮酸在线粒体内利用减少， 葡糖糖无氧酵解，致乳酸合成增多 糖尿病周围血管及末梢神经病变，组织缺氧，乳酸生成增 多 糖尿病酮症酸中毒时，酮体和脂肪酸可抑制丙酮酸有氧氧 化，致乳酸生成增多 糖尿病高渗昏迷，因严重脱水，循环血容量不足，致周围 组织缺氧及心肝肾功能不液扩容 积极矫正酸中毒 小剂量RI滴注疗法 血液透析 一般治疗 病因治疗
补液扩容
最好在CVP监护下 生理盐水 5%葡萄糖液 糖盐水 间断输新鲜血或血浆 利尿排酸，提升血压，纠正休克 注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活 性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾 上腺素等可强烈收缩血管的药物
常见病因
糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
糖尿病乳酸性酸中毒
糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄， 进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加
矫正酸中毒
使血pH值上升到7.2，当血pH 值≥7.25 时停止 补碱 。
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免 钠水潴留，则首选碳酸氢钠； ②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶 激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度 上抑制乳酸的生成； ③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可 漏出血管外； ④亚甲蓝制剂
二甲双胍使用警觉
计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。 发热、腹泻或呕吐而导致脱水，尿量减少时，应 停用二甲双胍。 75岁以上的老年患者应避免服用双胍类药物。 乙醇可损害肝功能，尤其是能抑制糖原异生而致 低血糖，因此，酗酒患者不宜服用二甲双胍。 线粒体糖尿病患者忌用二甲双胍。 近期有上消化道出血者不宜服用二甲双胍。
乳酸性酸中毒 lactic acidosis，LA
内分泌科
目 录
乳酸盐的正常代谢
血乳酸升高的原因
乳酸酸中毒的分型
常见病因
治疗
病理生理
氨基酸
葡萄糖
糖酵解
糖异生
LDH 丙酮酸
乳酸
NAD+
NADH+H 乙酰辅酶A
CO2 +H2O
三羧酸循环
Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.
补碱方法
也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可 直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量 500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当 血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中 毒。
小剂量胰岛素的应用
小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降 低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生 乳酸。 糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足即可诱 发乳酸性酸中毒。 非糖尿病的乳酸性酸中毒也主张用胰岛素和葡 萄糖以减少糖的无氧酵解有利于消除乳酸性酸 中毒。
糖尿病乳酸酸中毒
患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主 要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多 呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸 血症。
一般治疗
注意给病人有效吸氧，适时机械通气 注意补钾，防治低血钾和反跳性碱中毒，维持 水盐电解质平衡
除去诱因
病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素
动态监测
血气分析 酸中毒的治疗应连续动态监测血气 分析,了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止 酸中毒纠正不足或过度 生化指标 血乳酸 每2h监测动脉血pH值、血乳酸和电解质
实验室检查
①血乳酸≥5mmol/L ②动脉血pH值≤7.35 ③阴离子间隙 >18 mmol/L ④HCO3-< 10mmol/L ⑤CO2 结合力降低 ⑥丙酮酸增高，乳酸/ 丙酮酸≥3 0 ：1 ⑦血酮体一般不升高
实验室检查
其他：血浆渗透压：正常范围。约80%的病人白
细胞＞10×109/L可能与应激和循环血容量不足
酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜10mmol/L，阴离子间隙＞ 18mmol/L等。
如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高 即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。
鉴别诊断
临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者， 特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人， 均应警惕本病存在的可能性。 合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血 管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷 后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。 询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、 血酮及二氧化碳结合力、血气分析等
①组织低灌注：血管通透 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、 癌症、疟疾和霍乱等； 性升高和张力异常；左心 功能不全，心输出血量降 ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、 低；低血压休克； 硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸 ②动脉氧含量降低：窒息； 异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、 茶碱可卡因、雌激素缺乏等 低氧血症；一氧化碳中毒； 严重贫血。 ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二 其他情况：强化肌肉运动 磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢 和癫痫大发作。 酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；
乳酸循环
乳酸盐的生成
CH3COCOO+NADH+H+ 丙酮酸盐
3CH(OH)COO+NAD+ LDH 乳酸盐
乳酸盐浓度：丙酮酸盐， H+及NADH/NAD+
主要产生部位：皮肤 、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜
乳酸的消除
1 、直接氧化分解为CO2和H2O 2 、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元
二甲双胍使用警觉
用造影剂时必须暂停二甲双胍， 一般应在造影检 查前后 48小时内暂时停用二甲双胍。 低氧状态如慢性心功能不全、心力衰竭、慢性阻 塞性肺气肿、肺源性心脏病患者，禁用二甲双胍。 肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍， 但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲 双胍。
败血症与乳酸性酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。
癌症与乳酸酸中毒
恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强 ， 总体乳酸产生增加 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加 同 时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子 的摄取和利用
诊断
临床表现 实验室检查
临床表现
本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其 当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能 不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢 性酸中毒为主。 起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、 神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴 恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
感染性休克与乳酸酸中毒
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细 胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管 舒缩张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量 和心输出量降低，血压下降。 肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择 性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ， 乳酸产生增加。 肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷 酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
透析治疗
在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用,其可加速乳 酸排泄,并可清除引起乳酸酸中毒的药物。 血液透析(HD ) 、血液透析滤过(HDF)和持续性肾脏替 代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗效。 CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达 正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱水解决 水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于HD和HDF
补碱方法
轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励 多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补 充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补 碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸 中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。 二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重, 每天 量不超过4g。 亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重 静脉注射
乳酸酸中毒的分型
（Cohen 和Wood，1976）
A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧
B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，
分 3型
B1：伴基础疾病 B2：药物或中毒所致 B3：先天代谢缺陷所致
表1 乳酸性酸中毒的分型 A型（丙酮酸 B型（乳酸转化为丙 转化乳酸过多） 酮酸减少）
3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成