儿童脑白质病MR诊断(附35例分析)
儿童脑室周围白质软化症的MRI诊断
儿童脑室周围白质软化症的MRI诊断目的探讨儿童脑室周围白质软化症（PVL）的MRI表现特征及诊断价值。
方法回顾性分析经临床及MRI证实的38例PVL的MRI表现。
结果早产儿29例，有缺氧缺血性脑病的足月儿9例；MRI表现为脑室周围斑片状长T1长T2信号，脑室周围白质减少，侧脑室不同程度变形及/或扩大，部分患儿还伴有胼胝体发育不良。
结论PVL的MRI表现有一定的特征性，可清楚显示PVL的病变程度及范围。
标签：白质软化；脑室周围；儿童；磁共振成像儿童脑室周围白质软化症（periventricular leukomacia，PVL）是缺氧缺血性脑病的一种后期改变，是造成早产儿脑瘫的主要原因[1]，早期发现并早期干预治疗能减轻或减少后遗症的发生。
为了研究MRI对PVL的诊断价值，笔者收集经临床及MRI证实的PVL患儿38例，回顾性分析其临床及MRI表现特征，现报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料收集2006年1月～2012年1月间经临床及MRI证实的PVL患儿38例。
其中男26例，女12例，年龄8月龄～13岁。
早产儿29例，孕龄30～36周；足月儿9例，孕龄37～41周，其中2例为双胞胎之一患病。
所有患儿均无代谢性疾病、感染性脑病、外伤及脑出血。
临床表现包括运动障碍、智力落后、视力异常、抽搐发作、癫痫等。
1.2 设备和方法采用东芝1.5 T超导型MR扫描仪，头部7通道相控阵线圈，扫描序列：快速自旋回波（FSE）T2WI（TR 4 900 ms，TE 105 ms）、反转恢复序列（FLAIR）T1WI（TR 2 000 ms，TE 15 ms）、水抑制序列T2FLAIR（TR 2000 ms，TE20 ms）和矢状面T1WI（TR 535 ms，TE 12 ms）；层厚5 mm，层间距1 mm；视野240 mm×220 mm，矩阵224×256。
对不合作患儿扫描前口服10%水合氯醛溶液（0.5 mL/kg）或直肠灌注保持镇静。
儿童脑室周围白质软化症的MRI表现
儿童脑室周围白质软化症的MRI表现摘要】目的探讨脑室周围脑白质软化症的MRI表现。
方法回顾性分析11例脑室周围脑白质软化症的临床和MRI表现。
结果11例中9例为早产儿，胎龄28～30周6例，31～34周2例，35～38周1例。
临床表现：肢体瘫痪9例、智力低下5例、癫痫3例。
MRI表现：脑室周围及半卵圆中心可见斑片状长T1、长T2信号影，FLAIR高信号，上述区域白质减少，侧脑室扩大及形态异常，胼胝体异常，侧裂池加深增宽。
根据MR表现将PVL分为轻、中、重3度，本组属于轻、中、重度各3、6、2例。
结论脑室周围白质软化症是早产儿脑瘫的一个主要原因，MR具有特征性表现，可清晰显示PVL的病变程度、范围。
【关键词】磁共振成像白质软化症脑室周围儿童脑室周围白质软化(periventricularleukemialacia,PVL)是缺血缺氧性脑损伤的一种后期改变，多见于早产儿，是造成早产儿脑瘫（主要是痉挛性下肢瘫或四肢瘫）的主要原因。
随着围产医学进步以及新生儿重症监护病室的不断健全，使早产儿和危重新生儿存活率不断增高，PVL的发生率也随之增加。
PVL的影像学表现较典型，本文回顾性分析了11例儿童PVL的MRI表现，旨提高其诊断水平。
1 资料与方法1.1一般资料搜集2008年5月～2010年2月我院检查诊断的PVL病例11例。
11例中9例为早产儿，其中男6例，女3例，胎龄28～30周6例，31～34周2例，35～38周1例。
出生时均为低体重儿。
足月儿2例，均有难产和窒息缺氧史。
所有患儿均无代谢性疾病、感染性脑病和脑出血。
11例均行MRI检查，8例同时行CT和MRI检查。
1.2扫描仪器和方法 MR扫描使用西门子公司Magnetom Harmoney 1.5T MR机。
用头线圈，常规轴位扫描T1WI（TR525ms，TE15ms）、T2WI（TR3400ms，TE96ms）、FLAIR序列（TR8000ms，TE105ms，TI2500ms）及矢状位T2WI（TR3400ms，TE96ms），轴位扫描层厚8mm，FOV184mm×210mm，矩阵168×256，矢状位扫描层厚5mm，FOV200mm×210mm，矩阵192×256;轴位FLAIR序列扫描层厚5mm，FOV165mm×210mm，矩阵154×256。
脑白质斑点状和斑片状病灶的MR 诊 断
三、脱髓鞘病变
神经纤维髓鞘脱失而轴索和神经细胞保持相对完好。 分类
原发性脱髓鞘疾病： 髓鞘破坏或形成不良 继发性脱髓鞘疾病：感染、中毒、代谢异常、
退行性变、损伤等
（一）多发性硬化 (multiple sclerosis)
1、概述 多发性硬化（MS）是以病灶多发，病程缓解与复发为
特征的中枢神经系统脱髓鞘疾病。 好发于中青年（20~35岁），儿童少见； 女性多于男性（1.7~3.0：1）； 西方国家发病率明显高于东方国家。
• 病理改变：
白质广泛性多发性脱髓鞘改变，分布不对称。
• MRI表现：
病灶主要位于皮层下白质，多发；以顶枕区白质好发； 开始病灶较小，圆形或椭圆形，动态观察病灶进行性增大； T1低、T2高信号； 多数不强化； 晚期脑萎缩。
鉴别诊断—— MS
• PML病灶位于皮层下白质，MS多在脑室旁； • 病灶常分布于顶枕区，并进行性增大； • 临床进展迅速，预后差。
二、缺血性脑血管病
1、多发腔隙性脑梗死（lacunar infarction）
• 多在50岁以上； • “三高”、动脉硬化； • 主要分布于半卵圆中心、脑室周围白质、内囊区、脑干； • 直径多小于1.5 cm。
2、皮层下动脉硬化性脑病
Binswanger’s disease
• 深部白质长穿支动脉硬化，管腔狭窄，PVS扩大， 广泛脱髓鞘； • 50岁以上； • 进行性痴呆等表现； • 侧脑室周围、半卵圆中心白质改变； • 基底节、丘脑多发腔梗； • 普遍脑萎缩。
上行：丘脑前辐射、丘脑中央辐射、丘脑后辐射、 视辐射、听辐射等
下行：额桥束、皮质核束、皮质脊髓束、顶桥束等
脑实质
神经元
神经胶质细胞
脑白质病变的影像学鉴别诊断简版
脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质病变的影像学鉴别诊断1. 引言脑白质病变是指脑白质区域的结构或功能异常，可由多种疾病或损伤引起。
影像学在脑白质病变的鉴别诊断中起到了关键的作用。
本文将重点介绍脑白质病变的影像学鉴别诊断，包括脑白质病变的分类、常见的脑白质病变的影像学表现及其鉴别诊断要点。
2. 脑白质病变的分类根据病变性质和发生部位的不同，脑白质病变可分为先天性脑白质病变和后天性脑白质病变。
2.1 先天性脑白质病变先天性脑白质病变是指在胎儿期或婴幼儿期发生的脑白质病变，常见的包括先天性脑积水、先天性脑发育不良等。
根据影像学表现，可以进一步分为以下几类：- 先天性脑积水：常见的先天性脑积水包括非交通性脑积水和交通性脑积水，非交通性脑积水常见于胎儿期，表现为脑室扩大、脑沟变浅等；交通性脑积水常见于婴幼儿期，表现为脑室扩大，脑沟增宽，白质变薄等。
- 先天性脑发育不良：常见的先天性脑发育不良包括脑发育异常、脑发育不全等。
脑发育异常表现为脑结构异常，如脑回变形、脑裂变形等；脑发育不全表现为脑体积减小、脑沟变浅、白质异常等。
2.2 后天性脑白质病变后天性脑白质病变是指在胎儿期后或成年期发生的脑白质病变，常见的包括缺血性脑白质病变、炎症性脑白质病变、代谢性脑白质病变等。
根据影像学表现，可以进一步分为以下几类：- 缺血性脑白质病变：常见的缺血性脑白质病变包括缺血性脑卒中、脑血管病变等。
其影像学表现为脑白质区域出现异常信号，如高信号或低信号，可伴有脑室扩大等。
- 炎症性脑白质病变：常见的炎症性脑白质病变包括多发性硬化症、脑炎等。
其影像学表现为多发脑白质病灶，边界模糊，信号异常，可伴有脑室扩大等。
- 代谢性脑白质病变：常见的代谢性脑白质病变包括脑白质脱髓鞘疾病、脑白质异常发育等。
其影像学表现为脑白质区域信号改变，可伴有脑室扩大、脑沟变浅等。
3. 常见的脑白质病变的影像学表现及鉴别诊断要点3.1 先天性脑积水先天性脑积水是指在胎儿期或婴幼儿期发生的脑积水，常见表现为脑室扩大、脑沟变浅等。
脑白质病变影像诊断
脑白质病变影像诊断概述：•神经病诊断原则：定位靠体征、定性靠病史。
•一切辅助检查均服务于病史。
•影像学在神经科疾病诊断的作用。
•同病异像，异病同像。
脑白质的结构：•脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。
•髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质。
•类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。
当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。
脑白质病变分类：•原发性•继发性原发性脑白质病变•先天性和遗传性脑白质病发病时髓鞘未发育成熟，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。
•获得性脑白质病已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘疾病。
继发性脑白质病变•中毒性•感染性•代谢性•血管性•肿瘤性•脑积水先天性和遗传性脑白质病•肾上腺脑白质营养不良•异染性脑白质营养不良•类球状细胞型脑白质营养不良•海绵状脑病•亚力山大病1.肾上腺脑白质营养不良•病因：脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏。
多为3岁～12岁儿童。
•病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶，呈现“蝶翼”样形状。
•晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别。
肾上腺脑白质营养不良2.异染性脑白质营养不良•病因：缺乏芳香硫酸脂酶A，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失。
•影像：两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质长T1、长T2信号，形态不规则，无占位效应，无强化。
可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩。
但不累及皮层下下弓状纤维。
3.类球状细胞型脑白质营养不良Krabbe’氏病半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致。
儿童脑白质病的MR诊断精品PPT课件
Pelizaeus-Merzbacher病
• Pelizaeus-Merzbacher病是性连锁 隐性遗传性疾病，只见于男孩。其 MR改变很显著且非常有特异性，是 少数几种MR能定性诊断的脑白质病 之一。表现儿。其临 床表现为生后较早出现症状，进行 性加重，预后不良。
Canavan病
• Canavan病主要是皮层下弓形纤维受 累，MR表现为皮层下白质对称性T1 低信号、T2高信号，内囊不受累。
脱髓鞘疾病
组织病理学表现 脱髓鞘 白质营养不良 髓鞘生成 正常 异常
分布 不均匀 均匀，弥漫 边界 清晰 不清
U纤维 可能不规则受累 常不受累（少 数受累）
神经胶质化 多形态 同一形态 轴索 通常不受累 早期受累
正常变异
• 室管膜下T2高信号 • 血管周围间隙（Virchow-Robin
spaces) • 丘脑顶叶束(thalamoparietal
tract) •
主要类型
• 脑白质病包括两大类疾病：髓鞘形成不 良性疾病（dysmyelinating disease） 和脱髓鞘性疾病（demyelinating disease）。
肾上腺脑白质营养不良
• 肾上腺脑白质营养不良只见于男孩， 病变累积脑、脊髓和肾上腺。化验 检查有血液中长链脂肪酸增多。MR 表现有特异性，为侧脑室三角区旁 白质对称性T1低信号、T2高信号， 可通过胼胝体融合，似蝴蝶形。增 强扫描活动性病变有强化。部分患 者可有钙化，此时MR显示不如CT。
MR在儿童脑白质发育中的应用精品PPT课件
T1W出现高信号 T2W出现低信号
时间（月）
时间（月）
出生 2-3月 3-4月 4-6月 6月 1月 出生 出生 1月
4-7月 7-11月 6月 6-8月 8月 9-12月 2-4月 出生 3月
解剖部位 巨状回白质 额叶 颞叶 枕叶
T1W出现高信号 T2W出现低信号
时间（月）
时间（月）
出生
4月
7-11月
MR的测值（T1，T2）在发育中的 作用
出生 6月 1岁 3岁
பைடு நூலகம்白质
灰质
T1值
T2值
T1值
T2值
1615±120ms 1150±60ms 580±50ms
91±6ms 64±6ms 57±5ms
1590±60ms 1300±70ms 890±75ms
88±8ms 67±7ms 69±3ms
53±3ms
髓鞘形成时间表
➢ 肉眼观察 ✓ 基于T1和T2加权图像的改变。 ✓ 出生后的最初六个月T1像是很有用的。 ✓ 六个月后T2像可以提供更有用的信息。 ✓ 结合T1和T2数据很有价值，特别对髓鞘 发育延迟或者异常的病例
髓鞘化发育信号变化原因
MRI髓鞘信号
髓磷脂内的结合水
（短T1短T2）
轴突和细胞外水
11-18月
7-11月
12-24月
3-7月
9-12月
妊娠34-36周
➢ 脑回较少，脑沟较浅 ➢ 脑内白质无明显变化 ➢ 基底节区：内囊后肢与相邻豆状核相比呈
短T1长T2信号
孕龄34~35w，T1WI，已髓鞘化的脑干背侧、苍白球。
孕龄34~35w，T2WI，丘脑下核髓鞘化。内囊仍未髓鞘化
后颅窝内：脑干神经核、小脑齿状核及小脑蚓部呈相对低信号。
新生儿常见颅脑疾病的MR影像诊断
FLAIR 水抑制
T2 Contrast with Free Water ( CSF ) Suppression
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
注明早产、足月 校正胎龄
注明确切部位，脊柱注明哪一段或 哪一个椎体为中心； MRI,MRA 病史、体征
儿童正常脑髓鞘发育的MR 评价
成人
新生儿
•脑组织水含量：成人80%；新生儿90%（且灰质≈白质） •髓鞘化过程：成人髓鞘形成；儿童随时间不断髓鞘化 髓鞘形成后白质水分减少，灰质水分比白质相对较多
目前FDA规定只有3.0 T及以下MR可行临床检查
MR扫描仪的分类
开放式MR：MR介入 避免幽闭恐怖综合症
MRI优势
•无电离辐射、无创、无害 •空间分辨力高－相对（冠脉较CTA差） •组织分辨力高（脊髓、软骨、心肌） •多参数成像－信息来源多 •多方位切层－定位准确 •流空效应（血管血栓，黑血、亮血）、MRA •无骨性伪影－后颅窝、脑干 •功能成像（PWI、DWI、MRS、fMRI等）
所以，6个月以前主要观察T1WI，6个月后观察T2WI
髓鞘形成的MR表现
髓鞘形成顺序：从尾端向头侧、从背侧至腹侧、从中 央至外周，皮质先于白质。感觉神经束先于运动神经束； 白质的放射神经束先于连合神经束 髓鞘形成始于胚胎第5、6月。90%的脑髓鞘化发生 在2岁以内。侧脑室三角区背侧及上部白质直至1530 岁才形成髓鞘（生发基质）
灰质含水约83%，白质含水约70%-75%
（髓鞘化）
皮质 髓质
T1WI 等信号 高信号
T2WI 略高信号
低信号
原因 水 磷脂
利用MR观察儿童时期脑组织成熟过程应注意：
1、脑回、脑沟的发育 2、脑灰白质分辨的演变 3、脑髓鞘化的进程 4、脑室大小及蛛网膜下腔宽窄 5、脑铁质沉着
脑白质病的CT-MR诊断PPT课件
06
总结与展望
脑白质病的CT-MR诊断现状与不足
技术局限性
准确度问题
当前CT和MR技术在脑白质病诊断中仍存在 一定的局限性，如对某些细微病灶的识别 能力有限。
由于脑白质病的复杂性和多样性，目前的 诊断准确度有待提高，易出现误诊或漏诊 的情况。
标准化问题
普及程度不足
不同医疗机构之间的诊断标准尚未完全统 一，导致诊断结果的可比性和可靠性受到 一定影响。
病因与病理机制
病因
遗传、感染、免疫、中毒、缺血缺氧 、代谢异常等。
病理机制
神经细胞轴突损伤、髓鞘脱失、星形 胶质细胞反应性增生等。
临床表现与诊断标准
临床表现
认知障碍、运动障碍、感觉障碍、视力视野障碍等。
诊断标准
结合病史、体查和影像学检查，如CT和MRI等，以及脑脊液检查和电生理检查 等综合诊断。
病例三：重度脑白质病变的CT-MR表现
总结词
重度脑白质病变在CT和MR影像上表现出非常明显的异常信号，病灶广泛累及脑实质，常伴有脑萎缩和神经功能 损伤。
详细描述
在CT上，重度脑白质病变表现为广泛的低密度影，几乎覆盖整个脑实质区域，脑沟回明显增宽。在MR影像上， T1低信号和T2高信号非常明显，病灶范围广泛，累及大部分或全部脑叶。常伴有脑萎缩和神经功能损伤，如认知 障碍、运动障碍等。
脑白质疏松症
CT扫描可以观察脑白质疏松症的分布范围和程度，有助于判断患 者的认知功能状态。
多发性硬化
CT可以观察多发性硬化病灶的分布和数量，有助于诊断和评估病 情。
脑白质病相关并发症
CT可以观察脑白质病患者的并发症，如脑室扩大、脑萎缩等，有 助于评估病情和治疗方案。
03
MR诊断技术
儿童脑室周围白质软化症的MRI诊断
儿童脑室周围白质软化症的ＭＲＩ诊断【摘要】目的探讨脑室周围脑白质软化症的MRI表现。
方法回顾性分析13例脑室周围脑白质软化症的临床和MRI资料进行。
结果13例中11例为早产儿，胎龄28~30周6例，31~34周3例，35~38周2例。
临床表现：肢体瘫痪10例、智力低下8例、癫痫5例。
MRI表现：脑室周围可见斑片状长T1、长T2信号影，边界不清，灰质、白质分界不清。
结论脑室周围白质软化症是早产儿脑瘫的一个主要原因，MRI具有特征性表现。
【关键词】儿童;脑室周围白质软化;MRI脑室周围白质软化(periventricularleukemialacia,PVL)是多种因素导致的脑白质损伤，造成局部脑组织坏死囊变。
PVL多见于早产儿的脑损伤，一直以来被多数学者认为是小儿脑瘫的一个主要原因，尤其是痉挛型脑瘫。
本研究回顾性分析13例儿童脑室周围白质软化症的MRI表现，提高其诊断水平。
1 材料和方法1．1 材料对2003-2006年我院MRI检查发现的13 例PVL进行详细的病史追问，对10例患者进行追踪观察。
13例中11例为早产儿，其中男6例，女5例，胎龄28~30周6例，31~34周3例，35~38周2例。
出生时均为低体重儿，其中体质量＜2 000 g 8例，＜2 500 g 5例。
MRI检查距出生时间间隔为5个月~13岁，其中8例患者进行2~4次MRI复查。
不合作的患儿口服水合氯醛待其深睡后再行检查。
1．2 检查方法使用GE公司的SIGNA Profile 0．2T 低场磁共振成像系统。
常规行轴位T1WI、T2WI、FLAIR序列扫描，6例患者加做冠状位扫描。
扫描层厚6~8 mm，层间距1~2 mm。
2 结果2．1 临床表现13例PVL主要临床症状为运动障碍(包括各种类型的脑瘫)，智力落后，语言功能落后，视力异常，如眼球震颤、斜视、视野缩小等，6例患儿有癫痫发作。
2．2 PVL的MRI表现早期PVL的MRI表现为T1WI略低信号，T2WI略高信号，与正常脑实质的信号基本类似，此期MRI的表现与正常的脑MRI表现近似，因此此时很难做出PVL的诊断。
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的脂 蛋白组成 的模样 紧密板层状 结构 ， 当它们 受到 损害 时引
起 自由水增多 ， 造成 Ｔ 和 Ｔ ｌ ２驰豫时 间延长 ， 尤其 Ｔ 加权 像 更能敏感地显示水含量 变化 ， 因此主要表现为脑 白质 内 Ｔ 加
权像上的 片状高信 号。
依据发病原 因及病 变形态特 征和分布特点 ，ｏｅ Ｐ ｓｒ将儿童 脑 白质病 分成 四类 ， （ ） 即： １ 脱髓鞘病 变 ， 括缺 氧性 脱髓 鞘 、 包 感染性脱髓鞘 、 中毒性 脱髓鞘 等 ； ２ 髓 鞘形 成 不 良性疾 病 ， （） 如感染性 脑 白质 营养不 良、 ｌｘｎｅ Ａｅａｄｒ病 、 肾上 腺脑 白质营 养 不 良等 ；３ 髓鞘发 育延迟 ；４ 儿童特 发性 白质脑 病。在 本 （） （）
儿 童 脑 白质 病 Ｍ Ｒ诊 断 （ ３ 附 ５例 分 析 ）
李宏 顾 建秀 （ 乡市第二人 民医院影像科 新 河南省新 乡市 ４ ３ ０ ） ５０ ０
对３ ５例儿童脑 白质病的 Ｍ Ｒ资料 【 摘要 】 目的 探讨儿童脑 白质病的 Ｍ Ｒ影像学表现 ， 临床诊 断及治疗提 供依据 。方法 为
对３ ５例儿童脑 白质病 临床及 ＭＲ影像学资料进行 分析研 究 ， 以探讨儿 童脑 白质病 ＭＲ影 像学特 征 ， 临床诊 断 和治 疗提 为
供依据 。
１ 资 料 与 方 ຫໍສະໝຸດ 本组男 ３ ０例 ， ５例。年龄 ６个月 一１ 。发病前 有产 女 ０岁
组统计资料 中， 脱髓 鞘病 变发病率高 ， 占比例最 大。过期 产 所
状 ３个 方位成 像 ， 层厚 ５—１ ０ｍｍ， 采集 次数 ２— ４次。造影剂 使 用先灵公司马根维显注射液 ， ０ １ｍ ｏ／ ｇ 按 ． ｍ ｌｋ 给药 。
２ 结 果
感， 尤其脑室周 围白质血 供来 源于大脑 中动脉 白质穿支 ， 血 该
管管径细 ， 穿行 长 ， 没有远端分 支， 易发生玻 璃样变 ， 息引起 窒 缺血缺氧时 ， 先引起该 处脑实质损伤 ， 首 深度窒 息可引起广泛 弥漫性脑损伤 。 感染性脱髓 鞘病 变本组 ３ ５例中有 １ ３例 占 （７ １ ） 皆 ３．％ ， ３ ５例儿童脑 白质病 的基本 ＭＲ表现为 额角周 围 、 角周 枕 围 、 卵圆 中心 白质及脑 室周 围白质 内斑 片 状等 Ｔ 半 或略 长
例。５ ． ％（０ ３ ） ７ １ ２ ／ ５ 患儿 以癫 痫为 首发症状 ， 有脑 瘫、 力 并 智
低下 、 言语 障碍 、 听反应迟钝等 临床 表现 。ＭＲ成 像仪 使用 视
鑫高益 Ｘ Ｙ Ｐ Ｒ～ ．５ Ｇ Ｏ Ｅ ０ ３ Ｔ永磁 Ｃ型磁共振成像机 ， 采用 自旋
３ ５例儿童脑 白质病 中 １ （ ５７ ） 明显 的异 常 生育 史。 ６例 ４ ． ％ 有 病变主要分布在 双侧 额角 、 枕角 ， 其周围 白质呈对称性 片状长 Ｔ 信号 ， 有时累及 半卵 圆 中心 白质 ， 表现 为融 合 的斑片 状改
中图分类号 ： ４ Ｒ４ ５ ２ 文献标识码 ： 文章编号 ：０４—７ ５ ２ ０ ）５— ５ ４—０ Ｒ ７２ ４ ． Ｂ １０ ９６（０ ７ ０ ０ ３ ２
儿童脑 白质病 不是一种 独立 的疾病 ， 是各种 白质脑病 它 的总称。在 Ｃ Ｔ及 ＭＰ ｄ问世 以前 ， 白质 病变 只能 经尸检 或 脑 活检得到证实 ， Ｃ 而 Ｔ及 ＭＰ ｄ的应用 不仅 可 以看到 白质病变 ， 而且根据病变分布 的不 同， 时可 以作 出特异性 诊 断。本文 有
儿或新 生儿窒 息引起 的缺血 缺氧 白质病变在 ＭＰ ｄ上常有 明 显的异常改变 ， 它不仅能 引起脑 白质 的脱髓 鞘病 变及髓 鞘 的 发育延迟 ， 而且还可 以引起脑组织 的坏死 、 内出血等。本组 颅
后窒息史 １ ， ６例 明确感染史 １ ３例 ， 早产儿 ３例 ， 明确病 因 ３ 无
白质片状长 Ｔ 异常信号改 变。结论 ２
进行分析研究。 果 ３ 结 ５例儿童脑 白质病中脱髓鞘病变 ２ 例 ， ９ 髓鞘形成不 良性疾病 ３ ， 例 不明原因脑 白质异 常 ３例。Ｍ Ｉ Ｒ 表现为脑 Ｍ Ｒ能清晰显示异常 白质 ， 对脑白质病变的诊断有 独特的价值。
【 关键词Ｊ 儿童； 白质病 ； 脑 磁共振成像
Ｔ 长 Ｔ 异常 信号 影 ， ， 边界 清楚 ， 对称 性 或非 对称 性分 布 ， 呈
可为局 限性改变 ， 也可为弥漫融合性改变 ， 并可伴有其他脑组 织 异常。其 中脑组 织 内软化 灶 ５例 ； 良性蛛 网膜 下 腔增 宽 ６
为后天性感染 。病变 分布 以单 纯双侧侧脑室 后角周围 白质 居
变， 内囊和外囊 也 可累及 ， 重 缺氧 者常造 成 脑室 周 围软 化 严 症 。研 究表 明 ． 生儿 脑组 织 发育 尚未成 熟 ， 缺 氧特 别 敏 新 对
回波 （ Ｅ 脉 冲序 列。ＭＲ成 像 参 数 Ｔ ＷＩＴ ． Ｅ为 ５０ ｓ） ， ：ＲＴ ／ ０／
３ ｍ ；， ：Ｒ Ｔ ０ ｓＴ ＷＩＴ ／ Ｅ为 ２０ １０ｍ 。扫描采 用横断 ， ０ ／ ０ ｓ 矢状及冠
多 。儿 童血脑屏 障发育不健 全 ， 各种致病 因子均 可通 过血 脑 屏 障侵入脑 组织 ， 引起脑损 害， 白质主要表现为脱髓鞘改 变 脑 或髓 鞘形成 不 良。
例； 胼胝体异常 １ ０例 ， 表现为肼胝体部分缺 如或 发育 较薄 ； 大
脑萎缩 ７例 ， 中 ５例表现两侧侧 脑室及第 三脑室 增大 ， 其 ２例 表现为局部脑萎缩 ； 表现 为对称性 白质稀少 。３ ４例 ５例儿 童 脑 白质病 ＭＰ ｄ表现见表 １ 。
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中国厂矿医学 ２ ０ ０ ７年 １ Ｏ月第 ２ ｏ卷第 ５期
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