抗心律失常药物实验

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胺碘酮治疗快速心律失常的临床及可行性分析

胺碘酮治疗快速心律失常的临床及可行性分析

胺碘酮治疗快速心律失常的临床及可行性分析【摘要】目的:本文分析胺碘酮治疗快速心律失常的临床及可行性。

方法:以本院急诊收治的快速心律失常患者作为实验对象,对比不同治疗方案两组患者的临床治疗效果。

结果:研究组治疗有效率为90%、不良反应发生率为10%,显著优于参照组的74%、30%,P<0.05说明存在对比意义。

结论:为快速心率失常患者采用胺碘酮治疗,不但提高了治疗效果,而且降低了不良反应发生率,具有极高的可行性。

【关键词】快速性心律失常;胺碘酮;临床治疗效果快速型心律失常是指心率加快而引起心律紊乱,导致心室舒张期缩短、心脏排出量减少、心肌耗氧量增加,随着病情加重而诱发心源性猝死【1】。

所以为患者探寻一种安全有效的治疗方案,提高临床急诊救治效果及速度,是目前临床相关学者重点讨论的话题【2】,胺碘酮具有给药后起效迅速的特点,该药物并不会对血流动力学造成明显影响,适用于快速型心律失常患者治疗中【3】。

1 资料与方法1.1一般资料实验时间为2020年1月-2023年1月,实验对象为此期间我院急诊科收治的100例快速心律失常患者,根据治疗方案不同将所有患者平均分为参照组(常规治疗)和研究组(胺碘酮治疗),所有患者符合快速心律失常临床相关诊断标准,心功能≤Ⅲ级且心室率≥120次/min,临床资料完整,能够积极配合治疗和护理指导。

排除重要器官功能障碍者、合并恶性肿瘤者,患有代谢紊乱、凝血异常者,有认知、语言功能障碍、存在严重全身感染者,有精神疾病史和因各种不可控原因不能全程参与者,对治疗过程中所使用的药物出现过敏反应者,两组患者一般资料上无明显差异(P>0.05),可对比。

表1 患者一般资料(x±s)组别例数男女比例平均年龄(岁)临床表现参照组526:2460.87±7.36快速心房颤动49例/室上性心动过速28例/室性期前收缩17例/心房扑动6例研究组528:2260.65±7.791.2 方法1.2.1参照组:接诊后立即对患者的病情进行评估,密切监测患者心电图等生命体征,开展吸氧、镇静、强心、利尿以及电极除颤、抗血栓、调节血脂、降低心肌耗氧量等综合治疗,在治疗期间严格遵循医嘱进行用药指导,艾司洛尔静脉注射治疗,速率为50 μg/分钟,1分钟内注射完成,观察用药反应,若效果不明显,继续50 μg/分钟的基础上递增,每日最高剂量需低于300 μg,同时为患者营造一个安静、清洁的病房,保证其充足的休息、睡眠时间,提供常规健康宣教、心理疏导以及饮食和运动等护理干预,帮助患者改掉不良生活习惯。

胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果

胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果

胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果1. 引言1.1 背景介绍心律失常是一种常见的心脏疾病,其主要表现为心跳过快、过慢或不规律,严重时甚至会导致心力衰竭、中风等严重并发症。

快速心律失常是一种严重的心律失常形式,如果不及时治疗,可能会危及患者的生命。

目前,治疗快速心律失常的方法主要包括药物治疗、电生理治疗和介入治疗等。

胺碘酮和美托洛尔是常用的治疗快速心律失常的药物,但单药治疗效果有限,且易出现耐药性和不良反应。

有必要探索胺碘酮联合美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果。

本研究旨在评估胺碘酮联合美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的临床疗效及安全性,并探讨其可能的治疗机制,为临床治疗提供更有效的方案。

希望通过本研究的开展,进一步完善快速心律失常的治疗方案,提高患者的生存质量。

1.2 研究目的研究目的:本研究旨在探究胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果,评估其临床疗效和安全性,为临床治疗提供更为有效的药物选择,并为快速心律失常患者提供更好的治疗方案。

通过本研究的结果,我们希望能够探讨胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片在治疗快速心律失常中的作用机制,为临床医生提供更为具体的药物使用指南,促进患者的康复和生活品质的提高。

我们还希望通过本研究的结果,为今后的研究提供更为深入的参考和借鉴,为相关疾病的治疗方法和药物研发提供一定的指导意义。

2. 正文2.1 研究方法本研究采用随机、双盲、安慰剂对照的方式进行,共招募了200名患有快速心律失常的患者参与。

这些患者被随机分为两组,一组接受胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗,另一组接受安慰剂治疗作为对照组。

在治疗过程中,所有患者均接受心电图监测,记录心律失常发作的次数、持续时间和严重程度等。

还进行了血液生化指标、心脏超声等检查,以评估患者的心脏功能及治疗的安全性。

治疗周期为3个月,每月进行一次随访。

在随访时,对患者的心电图、生化指标、心脏功能等进行再次评估,并记录患者的症状改善情况。

最新实验性心律失常动物模型及药物的抗心律失常作用ppt课件

最新实验性心律失常动物模型及药物的抗心律失常作用ppt课件
解释普萘洛尔的抗心律失常作用 机理,其临床适应症有哪些?
实验中为什么给予阿托品?应用 阿托品后再次给予肾上腺素,家 兔心电图有何改变?该结果说明 了什么?
再 见!
B-420生物信号传导系统操作介绍
双击软件图标 点击实验项目--循环实验--全导联心电
图 按照提示连接导联线,设置通道 将导联连接到麻醉兔的相应位置,右上肢连
功能
居住功能 医疗护理功能 生活休闲功能 化沟通功能 精神与价值诉求
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设施
多元化、现代的住宅,关注 人性化的细节
完整的、可应对紧急情况医 疗服务系统
丰富的、满足不同需求的运 动娱乐配套
方便学习交流的、跟上时代 节奏的环境和设施
志愿者服务计划,满足自我 价值的实现,带来年轻感觉
生活配套
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Code of this report | 22
住宅无障碍设计
方便和安全:所有的住宅设施都以方便老人为第一宗旨,并在尽可 能考虑细节的情况下保障老人安全
住宅高度 门
地面 卫生间、
厨房
房间
平房或者别墅,不用爬楼,4层以上配备电梯 楼梯道加宽,以便安装升降椅 面积适当增大,地面平坦,便于轮椅通过 阳角抹圆,长柄门锁
文化配套
学习和交流:提供学习和交流的机会——生命的最后,梦想 的再实现
老年学校 进修班

俱乐部




图书馆

博物馆
艺术室
交流中心
亦教亦学 烹饪班 木工坊 缝纫坊 美发沙龙
画廊 教堂 舞会
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药物的抗心律失常作用实验报告

药物的抗心律失常作用实验报告

实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。

由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流,提高最大舒张期的去极化速率,使自律性增加,同时心肌细胞钙离子内流,而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常,同时,被离子与钙离子竞争结合位点,而抑制钾离子的外流,从而使细胞内正电位提高,与阈值差值减小,导致自律性增高,引发心律失常。

2.第2步注射利多卡因,小鼠心电图恢复正常,维持几分钟后又出现心律失常。

利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流,缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程,减小动作电位4相去级斜率,提高兴奋阈值,降低自律性。

3.第3步注射苯妥英钠,小鼠心电图恢复正常,且持续时间较长。

它的作用机制与利多卡因相似,抑制钠通道失活态,减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率,降低其自律性。

4.第4步注射心得安,小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。

因为心得安为β受体阻断药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流,钠电流和L型钙电流增加。

还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性,减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生,减慢房室结传导,延长房室交界细胞的有效不应期。

实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高,引起心律失常。

利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流,从而降低自律性,但维持时间较短。

临床上常用于治疗室性心律失常。

苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常,且维持时间较长。

临床上用于治疗室性心律失常,特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。

心得安为β受体阻断剂,此种药物可通过减慢心率,抑制细胞内钙超载,减少后除极等作用,治疗心律失常。

主要治疗室上性心律失常,对治疗窦性心动过速效果良好。

药物的抗心律失常作用

药物的抗心律失常作用

• β受体阻断药,可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素:α、受体激动药,强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢,增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快,可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注,造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物:家兔 • 实验药品:0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg (慢)
实 验 步 骤
仰位固定,备皮 颈正中切口,分离气管,做气管插管(倒T)
分离左颈总动脉,臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针,固定,iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管,打开三通,记录血压
力降低,因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节,其生理意义是缓冲血压的升降波动变化, 使血压不至于过高或过低的波动,维持血压的• 心率:治疗剂量阿托品( 0.5mg)在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢,一般每分钟减少4~8次,这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体,从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失,因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验,并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射:当动脉血压突然升高时,颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强,发放传入冲 动增多,通过心血管中枢的整合,使心迷走紧张加强, 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱,结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱,心输出量减少,血管舒张,外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1~2mg)
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体,解除迷走神经对心 脏的抑制作用,使心率加速,加速程度取决于迷走神 经张力;在迷走神经张力高的青壮年,心率加速作用 显著,如肌内注射2mg阿托品,心率可增加35~40次/ 分。

抗心律失常实验实验报告(3篇)

抗心律失常实验实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果,并探讨其作用机制。

二、实验材料1. 实验动物:成年家兔4只,体重2.5kg左右,雌雄不限。

2. 实验药品:氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。

3. 实验器材:心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。

三、实验方法1. 实验分组:将4只家兔随机分为4组,每组1只,分别命名为A组、B组、C组和D组。

2. 实验步骤:A组:作为对照组,给予生理盐水。

B组:氯化钡诱导心律失常组,给予氯化钡溶液(氯化钡10mg/kg)。

C组:利多卡因治疗组,给予氯化钡溶液(氯化钡10mg/kg)后,立即给予利多卡因溶液(利多卡因5mg/kg)。

D组:普萘洛尔治疗组,给予氯化钡溶液(氯化钡10mg/kg)后,立即给予普萘洛尔溶液(普萘洛尔1mg/kg)。

3. 观察指标:1) 心电图:观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。

2) 心率:测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。

3) 血压:测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。

四、实验结果1. 心电图:A组给予生理盐水后,心电图未见明显异常;B组给予氯化钡溶液后,出现室性心动过速、室颤等心律失常;C组给予氯化钡溶液后,立即给予利多卡因溶液,室性心动过速、室颤等症状得到明显改善;D组给予氯化钡溶液后,立即给予普萘洛尔溶液,室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。

2. 心率:A组给予生理盐水后,心率正常;B组给予氯化钡溶液后,心率明显加快;C组给予氯化钡溶液后,立即给予利多卡因溶液,心率得到明显降低;D组给予氯化钡溶液后,立即给予普萘洛尔溶液,心率得到明显降低。

3. 血压:A组给予生理盐水后,血压正常;B组给予氯化钡溶液后,血压明显降低;C组给予氯化钡溶液后,立即给予利多卡因溶液,血压得到明显升高;D组给予氯化钡溶液后,立即给予普萘洛尔溶液,血压得到明显升高。

稳心颗粒抗心律失常的作用机制及应用进展研究

稳心颗粒抗心律失常的作用机制及应用进展研究

稳心颗粒抗心律失常的作用机制及应用进展研究近年来,抗心律失常治疗一直是临床上的重点和难点。

一般来说,临床上的治疗药物常以西药为主,可选择的抗心律失常药物不多,且抗心律失常药物的总有效率仅为30-60%[1、2]。

再者,一些药物还存在致心律失常的作用,表现为所有的心律失常的临床类型,且发生率约为5-15%[1、2]。

所以,寻求疗效好且毒副反应少、又可长期使用,不增加死亡率的抗心律失常药物是国内外长期以来研究的重点。

而稳心颗粒作为国家批准生产的第一个治疗心律失常的中药制剂,经临床观察,疗效确切,安全有效。

1、中医经络学认识的心律失常中医经络学认为:心律失常属于“怔仲”、“心悸”、“惊悸”、“昏厥”、“眩晕”、“虚劳”等范畴,是耗气伤阴,邪毒外侵,气血两虚及血不营络,阴阳失调所致。

2、稳心颗粒的组方稳心颗粒是由中药甘松、黄精、党参、琥珀、三七中的有效成分精制而成的颗粒制剂,具有益气养阴、活血化瘀的功效。

用于气阴两虚,心脉瘀阻所致的心悸不宁、气短乏力、胸闷胸痛;对于冠心病、高心病、肺心病、病毒性心肌病、更年期综合征等各种原因引起的快速型心律失常均具有较好的治疗作用。

3、稳心颗粒抗心律失常的作用机制近年来药理研究显示[3-5],稳心颗粒可以延长动作电位时程(APD),从而阻断折返形成;并且可以增加冠状动脉血流量,降低心肌耗氧量,减慢心率,增加心输出量,改善微循环,能够调节心肌缺氧、缺血状态。

稳心颗粒组方中的各种成分都具有协同抗心律失常的作用:其中甘松在抗心律失常方面具有重要作用,甘松提取物其内主要含有缬草酮及甘松酮,有强烈的松节油香气,具有理气止痛、开郁醒脾之功效。

缬草酮与心肌细胞膜上离子通道中的特异性蛋白相结合,降低心肌细胞的自律性;并能延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时间,阻断折返激动,有效治疗室性期前收缩,消除心律失常。

党参含有菊糖和多种氨基酸,对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集有明显的抑制和解聚作用,降低凝血因子,有助于防止血栓形成、增强免疫,改善冠状动脉供血,增加心输出量,降低心肌耗氧量,降低血粘度,抑制血小板聚集。

抗心律失常药的临床应用

抗心律失常药的临床应用
进行。在药物效果不好或出现血压下降,症 状加重等情况时,应尽快电转复
维持窦性心律药物
胺碘酮 100-200mg 光过敏,肺毒性,多发性神经病 变,胃肠道反应,心动过缓,尖端扭转性室速(罕见), 肝毒性,甲状腺功能异常
多非利特 根据肌酐清除率给药,0.25-1.000mg 尖端 扭转性室速
氟卡胺 200-300mg 室性心动过速,充血性心衰,增强 房室结传导(转变为房扑; 普罗帕酮 成人每天10mg/kg,分3次服用;老年人不超 过450mg/天 室性心动过速,充血性心衰,增强房室结 传导(转变为房扑); 奎尼丁 0.2g,每8小时一次 尖端扭转性室速,胃肠道 反应,增强房室结传导
• 2类 阻滞钠通道并促进钾外流药:东莨菪碱、白花前胡、 麦冬总皂苷。
• 3类 钙通道阻滞药:蝙蝠葛碱、小菜碱、前胡丙素、丹皮 粉、粉防己碱。
• 4类 延长APD中药:山莨菪碱、苦参碱、槐定碱、槐胺碱、 关附庚素、黄杨碱D、千金藤碱、巴马丁、延胡索碱、木 防己碱等
• 5类 含强心苷类成分中药:福寿草、万年青、罗布麻、夹 竹桃、铃兰等
•药物转复:
静脉给普罗帕酮、依布利特(1mg/支 成人 1mg-10ml+NS10ml-->10min ) 、多非利特、 (0.25mg bid) 胺碘酮 终止房颤可能有效。 有器质性心脏病,心功能不全的患者首选胺 碘酮。没有器质性心脏病者可首选Ic类药(如 普罗帕酮)。近年有报道用普罗帕酮450600mg顿服终止房颤发作,成功率较高。但 首次应用最好在住院或有心电监护的条件下
(二)Ⅱ类药物的联合用药
1.β受体阻断剂与洋地黄类联合用药在临床上常 用于控制慢性心房颤动,单用一种药物不能满 意控制心室率者。
2.β受体阻断剂与Ⅰ类抗心律失常药联用 常用 的有普萘洛尔+奎尼丁, 对房性心律失常和室性心律失常的疗效提高, 并能减少奎尼丁的用量,很少有耐药现象; 3.其次是阿替洛尔与普罗帕酮联合用药。
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实验材料
shi yan cai liao
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5
P 02 art
实验材料
01
实验动物
02
实验试剂
大白鼠3只 (200~300g)
10%水合氯醛 0.5%利多卡因 0.4%氯化钡 0.1%心得安
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03
实验仪器
BL-420N试验系统 心电针式电极 大白鼠台 注射器 电子称
6
Part 03
实验原理
shi yan yuan li
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7
P 03 art
实验原理
氯化钡引起心律 失常
利多卡因
1.促使浦氏纤维细胞Na+ 内流,可能抑制k+外流, 自律性提高,从而诱发 室性心律失常
2.Ba2+ 拟Ca2+作用
1.降低自律性 2.相对延长有效不应期
3.加快传导
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普莱洛尔 (心得安)
抗心律失常药物实验
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1
目录
01
02
03
实验目的 实验材料
06
实验结果 结果讨论与
分析
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2
Part 01
实验目的
shi yan mu di
编辑ppt
3
P 01 art
实验目的
➢ 了解致心律失常的实验方法 ➢ 观察药物的的抗心律失常作用
编辑ppt
4
Part 02
编辑ppt
丙鼠 注射心得安 0.3ml/100g
注射利多卡因 0.1ml/100g
10
Part 05
实验结果
shi yan jie guo
编辑ppt
11
P 05 art
实验结果
编辑ppt
12
1.降低自律性对窦房结、 心房传导纤维及蒲肯野 纤维都能降低自律性 2.减慢房室结传导 3.延长房室交界细胞的有 效不应期
8
Part 04
实验方法
shi yan fang fa
编辑ppt
9
P 04 art
实验方法
取鼠麻醉 水合氯醛 0.3ml/100g
注:
甲鼠 观察、描记正常
心电图
乙鼠 注射氯化钡 0.1ml/100g
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