糖尿病视网膜病变的诊疗治疗新进展讲义
糖尿病视网膜病变研究进展
临床表现
视力下降
患者可能出现不同程度的视力 下降，严重时可导致失明。
视物模糊
由于视网膜血管病变，患者可 能出现视物模糊的症状。
眼前黑影
视网膜血管阻塞或出血可能导 致患者眼前出现黑影。
视野缺损
随着病情发展，患者可能出现 视野缺损的情况。
02 糖尿病视网膜病变的流行 病学研究
全球流行情况
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微 血管并发症之一，全球范围内患病率较 高。
干细胞治疗
干细胞治疗是一种具有前景的治疗方法，通过将干细胞移植到病变部位， 促进视网膜细胞的再生和修复。目前干细胞治疗在糖尿病视网膜病变中 仍处于临床试验阶段。
05 糖尿病视网膜病变的预防 与控制策略
生活方式干预
定期检查
定期进行眼科检查，以便早期发现视网膜病 变。
健康饮食
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制 体重。
在亚洲地区，糖尿病视网膜病变的患病率较高，特别是在中国和印度等人 口众多的国家。
在非洲地区，由于糖尿病控制不佳和医疗资源有限，糖尿病视网膜病变的 患病率也较高。
影响因素
糖尿病视网膜病变的发生和发展受多种因素的影响，包括血糖控制情况、 高血压、高血脂、病程长短、遗传因素等。
其中，血糖控制不良是最重要的危险因素之一，长期血糖升高会损伤视 网膜血管，导致血管通透性增加、血-视网膜屏障破坏等病理改变。
血流动力学异常
糖尿病影响视网膜血流动力学，包括血流速度 减慢、血管阻力增加等。
视网膜缺氧
血流动力学异常导致视网膜缺氧，进一步加重视网膜病变。
视网膜神经元损伤
神经元细胞凋亡
长期高血糖状态导致视网膜神经元细胞凋亡， 使神经元数量减少。
糖尿病视网膜病变的中医治疗进展
医药 学刊， ２ ０ １ ０ ， ２ ８ （ ９ ） ： １ ９ ０ ６ — １ ９ ０ ８ ．
【 ２ ］余世 锋 ， 许 能贵 ．穴位 贴敷 临床 研 究 方 法 探 讨 Ｉ Ｊ １ ．新 中 医，
５ ． ３ 用药 后 护理
病 的治 疗方 面显 出特 色 ， 而且对 内科 、 妇科 疾病 也 有显 着疗 效 ， 尤
５ ． ３ ． １贴 敷 后 ， 吃清淡及易消化食物 ， 少吃生 、 冷、 硬食物 ； 忌 辛 对 老幼 虚弱 之体 ， 攻补 难施 之 时或 不肯 服药 之八 ， 不能 服药 之症 ，
１ ４ ０
内蒙古 中医药
感 可适 当缩 短 时 间 ， 贴敷 时 间要 恰 到好 处 ， 要 以 去 药后 局 部 有小 细 心 的护 理 保证 冬病 夏 治 敷贴 治 疗 的效 果 ， 减 轻 患者 病 痛 ， 从 而 水泡 ， 有 热 痛感 为宜 。 达 到满 意 的治疗 效果 。 它不仅 在 外 、 骨伤、 皮肤 、 五官 、 肛肠 等科 疾
不需处理 ， 避免摩擦 ， 防止 破 溃 。如果 水 疱 较 大 ， 需 在 常 规 消 毒 ２ ０ １ ０ ， ４ ２ （ ６ ） ： １ ０ ４ — １ ０ ５ ． 下， 用注 射 器抽 出渗 出液 ， 保 留疱 壁 ， 保 持 干燥 预 防感 染 ， 待 结 痂 ［ ３ 】 马 天 芸． 中药 穴位 贴敷 在 冬 病 夏 治 中 的护 理… ． 中外 健康 文摘 ， 脱 落 后 再行 下 次贴 敷 。 ２ ０ １ ｌ ， （ ３ ６ ） ： ２ ７ ５ ． ５ ． ３ ． ３在 中药穴 位 敷贴 治 疗 过 程 中 ， 人 体 局 部皮 肤 大 都 会 出 现灼 【 ４ ］ 胥 丹桂 ， 侯梦晓， 齐玲 ． 中药 穴 位 敷 贴 防 治 小 儿 哮 喘 缓 解 期 的 热、 瘙 痒 和红 润 等 现 象 ， 严 重 者 则 会 出 现肿 痛 或 者 起 泡 ， 此 时 要 临床 研 究 ［ Ｊ 】 ． 河北 医学， ２ ０ ０ ８ ， （ １ ２ ） ： １ ４ ０ ５ — １ ４ ０ ９ ． 及 时将 药 贴揭 下 。 当局 部 皮肤 起 泡 时 ， 患者 可 以用 消 毒 的针 或者 ［ ５ 】 米建 平， 余 焯 粜． 穴 位 贴敷 疗 法 与激 素 吸入 疗 法治 疗 变应 性 鼻 注射 器 抽 于 ， 然后 涂 上 ０ ． ２ ％碘 伏 就 可 以 了 。这 种 情 况 发生 的概 炎 临床 疗 效 对 比分析 『 Ｊ １ ． 辽 宁 中 医药 大学 学报 ， ２ ０ １ １ ， （ ０ １ ） ： ５ ９ — ６ ０ 率并 不 是 很 高 ， 在１ ％到 ５ ％左 右 。事 实上 这 种 反 应 强 烈 的现 象 ［ ６ ］ 孙姝 ， 凌 燕， 邹 莹． ” 冬 病夏 治” 穴位 敷 贴操 作技 能的 规 范化 研 究 所取 得 的疗 效 往 往更 好 ，因为所 贴 药 物是 由皮 肤 渗 入 到 穴位 经 『 Ｊ ］ ． 护 士进修 杂志 ， ２ ０ １ １ ， （ １ ０ ） ： ９ ２ ０ — ９ ２ １ ． 络， 通 过经 络 气血 直 接达 病 处 。 ［ ７ 】 李娜 ， 徐 晓红 ， 王莹． ？ 四 子散 热 敷 治 疗慢 性 支 气 管 炎病 人 的 护 ５ ． ３ ． ４贴 敷 期 间 要 注 意 休 息 ， 避免劳 累 ， 可适 当体育锻炼 ， 如 散 Ｎ ［ Ｊ Ｉ ． 全科 护理 ， ２ ０ １ ０ ， （ ０ ９ ） ： ７ ８ ９ — ７ ９ ０ ． 步， 打 太极 等 ， 要 注 意 防寒保 暖 ， 避 免冷 空 气 的刺 激 ， 预 防 呼 吸道 【 ８ 】 储 兰芳 ． 穴 位敷 贴 治 疗 小儿 支 气 管哮 喘 的 疗效 观 察及 护 理 ｆ Ｊ ］ ．
糖尿病的治疗新进展PPT课件
为征服糖尿病，世界上许多国家把积极开 展糖尿病的防治作为国策。在我国郑州，河南康 复中心医院成立了第一家专门教授糖尿病患者预 防保健知识，融医疗、教育、科研于一体的糖尿 病医疗研究中心，这就标志着我国医学界开始把 糖尿病作为重大社会公共卫生问题，从个体治疗 转向群体防治。在国内外医务工作者的不懈努力 下，糖尿病防治的研究工作突飞猛进，新的防治 技术不断应用于临床。近几年新的防治技术主要 有胰岛细胞移植、胰腺移植、胰岛素泵代替胰岛 素注射以及糖尿病的免疫疗法等。
一、饮食控制 随着糖尿病患者的增多，人们都知道了一些预防和治 疗的知识，但是却不到位，在防治的“道上”跑偏了， 另外认识上也还有一些误区 误区1控制主食而不控制副食 许多患者一旦被确诊为糖尿病，都知道要控制饮食。 控制主食固然重要，但副食的控制也同样重要。肉、蛋、 奶含有丰富的蛋白质脂肪，如果食入过多，自然会产生 过多热量，使血糖难以控制。 误区2糖尿病患者可多喝粥 提到喝粥，许多糖尿病患者惊异地问：粥难道也会 使血糖升高？答案是肯定的。因为粥煮的很烂，吃到肚 里很快就吸收入血液，使血糖升高。同时大家都知道粥 容易消化，患者喝了很快就感到饥饿，就又要吃东西。 如此下去，不利于血糖的控制。
Hale Waihona Puke 治疗糖尿病新进展——“新药理、新方法” 过去人们一直认为遗传因素是糖尿病的主要 原因，但近年来，该病发病率明显增高。以我国 为例，由过去的0.5%提高到现在的3%左右， 这个数字表明，已不能简单以遗传学说来解释糖 尿病的发病原因了。因此，近年来国际上提出了 受体学说，该学说认为，大部分的糖尿病人的发 病原因是人体对胰岛素的敏感性降低，导致血液 中的葡萄糖不能被人体充分利用所造成的。实验 室研究也证实，这类病人血液中的胰岛素含量并 不低，相反往往伴有高胰岛素血症的存在。
糖尿病视网膜病变的发病机制及治疗进展
糖尿病视网膜病变的发病机制及治疗进展糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病最常见、最严重微血管病变的并发症之一,是世界上糖尿病患者致盲的重要原因,其发病率与病程呈正相关性,且致盲率、复发率较高,严重影响糖尿病患者的身体健康和日常生活。
长期慢性高糖血症是DR发生的直接原因,而由慢性高血糖引发的一系列生化功能代谢异常也发挥重要作用,目前DR的发病机制尚未完全清楚,如何有效防治DR是糖尿病治疗面临的重大课题。
本文就近年来有关DR的发病机制及治疗方面的研究进展作一综述。
发病机制1.代谢异常(1)氧化应激作用氧化应激是细胞内氧化与抗氧化防御系统间失衡，导致活性氧( reactive oxygen species，ROS) 产生增加，进而造成组织损伤、代谢异常、细胞因子活化以及细胞凋亡等，在糖尿病微血管和大血管并发症发病中起到关键作用。
(2) 多元醇代谢通路激活正常机体葡萄糖经糖酵解通路代谢,多元醇通路代谢率极低,但高血糖时,细胞内高浓度葡萄糖激活多元醇通路,过多的糖被醛糖还原酶还原成山梨醇,在细胞中积累乃至引起细胞渗透性损害和肿胀。
过去大多认为DR的主要发病机制是多元醇通路激活,研究发现在DR时细胞内PKC和磷脂酶A2(PLA2)通路被高血糖激活,导致肌醇耗竭,从而使视网膜周细胞Na+ K+ ATP酶活性降低, DNA合成减少,引起周细胞衰亡及内皮细胞受损,最后出现毛细血管闭塞[1]。
醛糖还原酶(AR)是葡萄糖代谢多元醇途径的关键酶,携带AR基因的启动子区的C 等位因子的糖尿病患者视网膜病变的危险性增加,中国人群AR基因5∀调控区发现的C(106) T 单碱基多态位点可导致DR的易感性增高,能促进早期DR的发生[2]。
目前多数学者认为多元醇通路的激活与视网膜为血管病变存在一定相关性,而关于多元醇通路与糖尿病慢性并发症发病机制的关系有待进一步研究证实。
(3)细胞因子作用视网膜微血管系统发生进行性病变是DR的主要特征。
糖尿病视网膜病变的药物治疗新进展
糖尿病视网膜病变的药物治疗新进展安芳(西藏自治区第一人民医院眼科,西藏 拉萨 850000)关小康(吉林大学第一医院眼科,吉林 长春 130021)摘 要:糖尿病视网膜病变是一种严重的致盲眼病,在我国已经成为致盲的四大原因之一。
糖尿病视网膜病变发展到增生性糖尿病视网膜病变是引起患者失明的主要原因,而且糖尿病视网膜病变的危险性直接与糖尿病病程及其严重程度有关。
本文就近年来DR的药物治疗进展作一综述。
关键词:糖尿病视网膜病变 药物治疗中图分类号:R587 1糖尿病是一种多种病因引起的原发性糖代谢紊乱,糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最为常见和严重的徽血管并发症,已成为四大主要致盲病因之一,发病率随病程发展而增加。
糖尿病视网膜病变发展到增生性糖尿病视网膜病变是引起患者失明的主要原因,而且糖尿病视网膜病变的危险性直接与糖尿病病程及其严重程度有关。
发病5年后糖尿病视网膜病变发生率为25%,10年后增至60%,15年后可高达75%~80%。
其中危害最大的增殖性视网膜病变占25%。
国内近年资料表明,目前糖尿病视网膜病变致盲率仍呈上升趋势。
DR的高发病率、高致盲率、高复发率的特点,严重威胁着人类的生存质量,是当今医学领域急需解决的重大攻关课题,受到国内外医学界的高度重视。
本文就近年来DR的药物治疗进展作一综述。
对早期DR预防和治疗,药物起到了重要的作用。
其主要原则是在控制血糖的前提下,纠正由于高血糖造成的机体的代谢紊乱,改善微循环,增加视网膜血流量。
1 严密的控制血糖血糖和糖化血红蛋白的高水平状态与视网膜病变的发生、发展有密切的关系,需要依赖胰岛素治疗的病人发生视网膜病变的机会比不需要依赖胰岛素治疗的病人高。
因此,目前控制血糖和糖化血红蛋白除饮食治疗和运动疗法以外,胰岛素和口服降糖药是主要的治疗手段。
1 1 严格胰岛素治疗多年来,对于胰岛素强化治疗(即连续皮下胰岛素灌注或复合注射)和常规治疗控制血糖能否降低糖尿病慢性并发症一直有争论。
糖尿病治疗的新进展1课件
代谢手术明显改善血糖控制
基线BMI≤35kg/m2 基线BMI大于35kg/m2
手术治疗
药物/生活 方式治疗
手术治疗
药物/生活方式治疗
A 11个RCT试验对比手术治疗和药物/生活方 式治疗对HbA1c的改善作用
B 不同基线BMI水平下，11个RCT试验对比手 术治疗和药物/生活方式对HbA1c的改善作用
术后补充微量营养素
除每天2次复合多种维生素之外： 1、铁剂 2、叶酸 3、钙、锌、铜 4、VitD
铁剂 叶酸+VitB12
钙
2013专家共识 √
复合维生素1-2片/d 600-1200mg/d
VitD
0.25-0.5ug/d
AACE-TOS-ASMBS 40-60mg/d √
1200-1500mg/d 3000IU/d
代谢手术概念的引入
减重手术
代谢手术
2016年DSS-II（第二届糖 尿病手术峰会）共识表示 ，由于减重手术的多重获 益，更多的学术机构倾向 于称之为“代谢手术”。
DSS-II. Diabetes Care 2016;39:861–877
四种代谢手术的方式
正常胃肠道
腹腔镜可调节 胃绑带手术
腔镜胃袖状切除术
我国指南推荐的肥胖和2型糖尿病诊疗流程
精品班-糖尿病治疗的新进展
代谢疾病人群
27.5≤BMI<32.5
运动，行为治疗
发现糖尿病
内科治疗
有效
继续 治疗
无效
单纯性肥胖 32.5≤BMI<37.5
高危
BMI≥37.5 极高危
手术治疗 术前评估
手术 术后随访 并发症处理
2型糖尿病
健康讲座-糖尿病视网膜病变治疗进展
健康讲座-糖尿病视网膜病变治疗进展糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变，是糖尿病严重的并发症之一，是糖尿病眼部微血管病变中最重要的表现，是成年盲人的主要致盲原因之一。
糖尿病视网膜病变在糖尿病患者中的患病率一般为50％左右。
糖尿病病程越长，其患病率越高。
DR表现✧糖尿病性视网膜病变患者最常见的主诉为闪光感及视力减退✧糖尿病性视网膜病变的病程慢性进行性✧一般分为非增殖性和增殖性两期糖尿病视网膜病变的分级增殖期IV期:视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血V期:纤维血管增殖, 玻璃体机化VI 期:牵拉性视网膜脱离治疗✧早期干预可以减少致盲的发生，提高患者的生活质量✧减轻社会、家庭的经济和精神负担✧成功的关键：✧患者视力还没有严重受损之前进行有效的治疗糖尿病视网膜病变✧严格的血糖和血压控制✧戒烟✧定期的眼部检查：常规的全面的眼部检查有助于发现早期或没有临床症状的视网膜病变✧激光光凝仍是早期治疗的最有效的方法✧玻璃体手术是保护和挽救晚期病变的视力的方法✧新的治疗方法在不断开拓✧蛋白激酶C抑制剂✧玻璃体腔内注射曲安奈得✧玻璃体腔注射抗血管生成因子糖尿病性视网膜病变的治疗✧激光治疗--激光治疗可以减少视网膜耗氧，保护中心有用视力，延迟视网膜病变进一步发展✧玻璃体切割手术--手术目的是清除混浊的玻璃体，切断玻璃体内牵拉视网膜的纤维索条，分割并尽可能剥除视网膜前的纤维血管膜，合并孔源性视网膜脱离时，封闭裂孔，使视网膜复位糖尿病视网膜病变药物治疗✧1 蛋白激酶C抑制剂✓LY333531是一种特异性的PKC2β拮抗剂✓该药物对血糖无影响✓可减轻视网膜血管收缩✓改善视网膜血供✓其疗效与剂量相关✓安全性和耐受性良好✓副作用以头痛最为常见✓不阻止DR的进展✧2 抗血小板聚集药✓DM患者血小板的聚集能力增强，易于形成血栓堵塞毛细血管，从而加速DR的进展✓双嘧达莫(潘生丁)及阿司匹林联合治疗糖尿病新生血管研究组研究报告指出：阿司匹林与双嘧达莫联合治疗可以延缓DM患者眼底微血管瘤的发展 ✧3.糖皮质激素✓黄斑水肿是DR视力丧失的一个重要表现，因此受到广泛关注✓传统的激光光凝和玻璃体手术可能产生顽固性黄斑水肿✓糖皮质激素能改变和稳定细胞膜、胶质与内皮细胞相互作用、内皮与内皮细胞相互作用、可能有助于恢复血-视网膜屏障✓曲安奈德( triameinoloneaeetonide, TA)是最近DR 药物治疗中研究得比较热门的一个药物✓抑制炎症反应、减轻血管渗漏、减轻DME、抑制纤维血管增生✓给药途径：玻璃体腔或Tenon囊✧4醛糖还原酶抑制剂✧5 降血脂用药✓DM患者常伴有严重的脂质异常,即高胆固醇血症和甘油三酯升高。
糖尿病性视网膜病变的中医治疗研究进展
中医根据消渴症的病因病机及其并发眼病的演
变过 程 ， 多 医家 较 为 一 致认 为 Ｄ 主 要 是 在 气 阴 众 Ｒ 两虚基 础 上形成 的瘀 血 阻滞 ， 浊 内生 ， 痰 痰瘀 互 结 ， 目络 受损 从而 导致 一系 列 的病变 。李振 中等＿认 为 １ ］ 是糖 尿病 日久 ， 致气 阴两虚 、 阻眼络 、 瘀 血不循 经 、 渗 漏 于络外 而见 视 网膜 出血 。故 阴虚为 本 ， 血 为标 ， 瘀 不 同的眼 疾表 现其 病 机 不 一 。谢 学 军 等＿认 为 Ｄ ２ ］ Ｒ
是 阴虚一 气 阴两 虚 一 阴 阳 两 虚 发 展 演 变 。 因 虚 致
为肝 郁气 滞 型 ， 以疏肝 清热 、 气 消滞 ， 治 行 方选 丹 栀 逍 遥散 加减 ； Ⅱ～ Ⅲ期 ， 证 为 脾 虚络 阻 ， 以健 脾 辨 治 化 湿 、 痰通 络 ， 选 温胆 汤 加 减 ；ｌ～ Ⅳ期 辨 证为 祛 方 Ｉ ｌ 肝 肾不足 型 ， 以补 益肝 肾 ， 治 方选 驻 景 丸加 减 ；Ｖ Ｉ～ Ｖ期辨 证为气 血 两 虚 型 ， 以补 气 摄 血 、 治 益精 明 目， 方选 八珍 汤加 减 ； Ｖ～ Ⅵ期 ， 证 为 阴 虚 阳亢 型 ， 辨 治 以平肝 明 目， 清热 凉血 ， 方选 犀角 地 黄汤 加减 。张 明 亮 等 ＿用 西 医辨病 、 ９ ］ 中医 辨 证治 疗 Ｄ 对 单 纯 型治 Ｒ，
２ １ 证 型研究 ．
糖尿病性视 网膜病变临床症状差异较 大， 病情 转 归不 同 ， 各 医家 主张 辨证 分析 、 故 分型论 治 。刘红 绨 根据体征分为 ３型施治 ：１ 阴虚火旺， ］ （） 滋阴降 火 ， 用知 柏地 黄 汤加 减 ；２ 气 阴两 虚 ， 方 （） 益气 养 阴 ， 方 用参麦 六 味汤加 减 ；３ 脾 肾两 虚 ， 肾双 补 ， 用 （） 脾 方
糖尿病视网膜病变诊治进展
３ ２ 眼底荧光素血管造影（ Ｆ ） Ｆ Ａ可 了解毛细 血管非 ． Ｆ Ａ Ｆ
灌 注形式 、 斑水肿 区渗漏 来源 及血一视 网膜屏 障 是否 破 黄 坏， 显示毛 细血管无灌 注 区范 围 ， 发现其 他手 段不 能发 现 的
视 网膜 内微循环异常 。因此 ， 国内外公认 Ｆ Ａ是诊断 Ｄ Ｆ Ｒ的 “ 金标 准” 。
３４ 视 网膜体 层摄 影 （ ＴＩ Ｈ Ｔ 能发 现更 微小 的 深 ． ＨＲ Ｉ） Ｒ Ｉ
层 眼底病 变。
３ ５ 视网膜电图振荡电位测 定 术前视 网膜电图振荡 电位 ． 检测作为临床常规 、 无创 、 观的检测手段 ， 客 可评 估 Ｔ Ｄ 伴 ２Ｍ 白内障患者的 Ｄ Ｒ情况 ， 减少手 术 的盲 目性 及 患 者 的致 残 率， 为掌握手术 时机及术后眼底病 变继续治疗提供较 客观 的
段 性 扩 张 的静 脉呈 串珠 样 。
糖 尿 病 视 网膜 病 变诊 治 进 展
宫 兴基 。 阎胜 利
２ ２ 增殖 型 ＤＲ 该型病变 至少 有部分伸 延超过内界膜 ， ． 出 现新生血管是该 型的标 志 ， 成纤维细胞生长 因子可 能是刺激
新生血管形成 的主要因 素。新 生血管 易破裂 致视 网膜前 和
维普资讯
山东医药 ２０ 年第 ４ ０８ ８卷第 １ 期 ０
用前景广 阔， 中西 医结合将 受到更 多的 关注 ， 内分 泌 医生 需
加强 与多学科 的合作 ， 共同防治 Ｄ Ｎ。 白色 ， 边界清 楚 ， 系毛细 血管损伤 渗出 的含蛋 白质 和脂质 的 液体 ， 常见 ， 较 对视力影 响较小 ； 网膜 静 脉迂 曲和扩 张 ， 视 阶
３ Ｄ Ｒ的诊断 对Ｄ Ｍ病史较长 或有视 力改 变的 ＤＭ患 者均 应高 度怀 疑 Ｄ 除行 Ｈ Ａ。 血脂 、 Ｒ， ｂ 、 尿微量 白蛋 白等 常规检查 外 ， 还应 进行相关 眼部检查 ， 以及早确诊 Ｄ 。 Ｒ ３ １ 检 眼镜 ． 检眼镜可 直视 观察 到眼底视 网膜 微血 管瘤 、 视 网膜 内出血 、 静脉 串珠 样改变 、 新生 血管 等。该法 检查 快
糖尿病视网膜病变治疗最新进展
糖尿病视网膜病变治疗最新进展糖尿病视网膜病变发病率高、致盲率高，近年来受到广泛重视。
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症，治疗糖尿病是治疗糖尿病视网膜病变的基本途径，控制血糖、血压是治療糖尿病视网膜病变最基本的措施。
有针对性的药物治疗极为重要。
西药较为成熟，包括生长素类抑制剂、糖基化终末产物抑制剂、糖基化终末产物抑制剂、蛋白酶C抑制剂、醛糖还原酶抑制剂和抗血小板凝集抑制剂等。
中医对该病的治疗效果比较显著，辩证施治是中医治疗的主要方式，以及专方专治及中西医结合治疗方法等，最新的研究较多。
实践证明激光治疗和玻璃体切除术治疗可以挽救视力。
高压氧成为一种有效的治疗方式。
研究还表明，综合多种方式进行联合治疗可以取得比单一方式更好的效果。
标签：糠尿病视网膜病变；玻璃体切除术；联合治疗糠尿病视网膜病变发病率高、致盲率高，目前，对该病的治疗一般要控制血糖和血压，以及有针对性的药物治疗、玻璃体切除术治疗、激光治疗、高压氧治疗和联合治疗等。
现将糖尿病视网膜病变治疗最新进展综述如下：1基本治疗糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症，治疗糖尿病是治疗糖尿病视网膜病变的基本途径。
由于高血糖和高血压是导致糠尿病视网膜病变的主要因素，所以控制血糖和血压自然就成为治疗糖尿病视网膜病变最基本的措施。
2药物治疗在对糖尿病视网膜病变的治疗中，有针对性的药物治疗极为重要。
西药的治疗较为成熟，近年来中医药的治疗取得更多进展，中西药结合治疗也取得较好效果。
2.1西药糖尿病视网膜病变发病机制的研究主要集中在代谢异常、血流动力学改变、病理生理学改变等方面，这些机制互相关联。
糖尿病视网膜病变还可分为非增殖期、增殖前期和增殖期。
针对不同时期发病机制，治疗糖尿病视网膜病变的西药主要包括生长素类抑制剂、糖基化终末产物抑制剂、蛋白酶C抑制剂、醛糖还原酶抑制剂等药物，取得较好效果。
而抗血小板凝集抑制剂由于药物副作用大，临床较小应用。
2.2中医药糖尿病视网膜病变在中医属于消渴症的范畴，辩证施治是中医治疗的主要方式，专方专治及中西医结合治疗方法颇多，治疗效果比较显著，受到各方重视。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
NP区
晚期渗漏
NVD
NVE
增生性糖尿病性视网膜病变－FFA／ICGA
小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞 的毛细血管网，此时或残端畸形扩张，扭曲；
或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性 增粗；
或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短 路等各种改变都称为“视网膜内微血管异常”
视网膜内微血管异常IRMA
眼底 视网膜局部灰白 FFA 毛细血管床 不规则扩张的节段 视网膜内新生血管增生，动静脉短路
侵犯中心凹，是视力减退的主要原因。 在增生性视网膜病变中，玻璃体出血、增生性
玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离，可使 视力严重减退。
临床表现
二、眼底表现： 包括视网膜微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉
絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体和 视神经病变等。 视网膜病变重要的临床病理过程为微血管瘤形 成、视网膜毛细血管和小动脉闭锁、新生血管 增生和纤维组织增生，以及玻璃体内纤维血管 组织收缩和并发性视网膜脱离。
之一： 青光眼 老年性黄斑变性 糖尿病视网膜病变
糖尿病性视网膜病变发病率
与病程有关：是最重要而且肯定的因素 ＜１０年，病理性ＤＲ为７％，1０～１４年为
２６％，＞１５年为６３％，３０年达９５％ 糖尿病类型：Ⅰ型糖尿病易发生增生性视网膜
病变。比例或严重程度较Ⅱ型为多
与全身情况/血糖水平极有关，糖化血红蛋白： 升高者ＤＲ危险性增加
糖尿病性视网膜病变的分期和分型
有的先分为非增生型和增生型，然后各型再分 不同等级。有的在非增生型和增生型之间增加 一增生前期。
多数作者只以检眼镜下或眼底照相所见病变作 为分期依据，亦有少数作者侧重于眼底荧光血 管造影的表现。
糖尿病性视网膜病变 我国6级分期标准 1985
背景期 （非增生期）
I 微动脉瘤或合并小出血点 II 硬性渗出合并I期病变 III 棉絮斑合并II期病变（含增生前期）
与自身免疫有关 90％病人缺少胰岛细胞， 3.1％亲属胰岛细胞抗体阳性,但无症状
发病早,常<30岁或童年,起病较急
胰岛素疗效好,如不用有酮症倾向
2型非胰岛素依赖型
多基因遗传性疾病,调节胰岛素分泌少，对抗 胰岛素的激素过多
成年人多见（胰腺病，妊娠糖尿病） 起病时多无临床症状,酮症倾向不明显，无需
非增生性糖尿病性视网膜病变 － FFA
拱环扩大 毛细血管闭锁
微动脉瘤 棉絮斑 IRMA
增生前期糖尿病视网膜病变 PPDR 重度NPDR
眼底出血4象限、棉絮斑增多 静脉不规则 扩张至少2象限 IRMA至少见于1象限 NP区>5-7DD
将发展为增生性 需紧密随诊,宜光凝治疗
视网膜内微血管异常IRMA
发病机制
发病机制的中心环节是高糖血症及其引起的组
织缺氧所发生的一系列改变，引起视网膜组织 缺氧。
毛细血管壁细胞代谢紊乱----生理病理改变 缺血缺氧促成视网膜新生血管的生长因子表达。
临床表现
一、主诉 最常见者为闪光感及视力减退。 由于糖尿病性视网膜病变经常伴有视网膜水肿
而引起光散射，故而自觉闪光。 在非增生病变中，黄斑水肿、缺血或硬性渗出
当毛细血管闭塞发展时，出血点、静脉串珠及 IRMAS均会消失。周边视网膜成为“无任何特征” 的表现，这是发展为视盘新生血管的高危眼。
增生性糖尿病性视网膜病变PDR
视网膜新生血管NVE 视乳头新生血管NVD 渗漏,出血
纤维组织增生 条带收缩牵拉 出血,网脱
增生性糖尿病性视网膜病变
NVD
NVE
增生性糖尿病性视网膜病变-FFA
胰岛素维持生命
当饮食和口服降糖药控制不佳时也用胰岛素
糖尿病眼眼前节并发症
角膜 上皮知觉减退,易剥脱 糖尿病性白内障,老年性白内障发病增多,提前 虹膜 新生血管，瞳孔不易散大 眼压 青光眼发病比一般人群高 眼肌麻痹
糖尿病眼后节病变
玻璃体 出血、增生、收缩牵拉 缺血性视神经病变 视乳头水肿 糖尿病性视网膜病变——威胁人类视力三大疾病
亦有认为ＦＦＡ出现无灌注区大于４ＤＤ为增 生前期者。
非增生性糖尿病性视网膜病变 NPDR，BDR
微动脉瘤（微血管瘤）、出血斑 静脉扩张 硬性渗出、棉絮斑 毛细血管无灌注（FFA） 黄斑病变 水肿、硬性渗出 缺血, 视力下降
非增生性糖尿病性视网膜变
微动脉瘤，出血斑 硬性渗出 棉絮斑 小动脉硬化 静脉扩张串珠状
表示毛细血管网已有闭塞，视网膜出现缺 血，毛细血管无灌注区（NP区） 视网膜闭塞区加大预示新生血管将出现PDR
PPDR－PDR FFA
IRMA
NVE
NP区
静脉串珠样改变 VB
发生PDR危险因素
预测发生PDR的重要因素包括：视网膜内出血、 微动脉瘤、静脉串珠样改变及IRMAS 。
其中，静脉串珠样改变是将要发生PDR的最重要 的表现。
增生期 IV V VI
视网膜、视盘新生血管或合并玻璃体出血 纤维血管增生, 玻璃体机化 牵拉性视网膜脱离
该分期标准是根据检眼镜下所见，不包括ＦＦＡ表现
非增生性糖尿病性视网膜变
增生性糖尿病性视网膜变
国际新分型 5级分期 2003
DR0
眼底无明显病变
轻NPDR 仅有微动脉瘤
中度NPDR 除微动脉瘤还有其他病变但比重度少
糖尿病视网膜病变的用缺陷 引起以血糖升高为特征的代谢病
长期控制不佳，可引发全身各种器官 并发症
糖尿病 类型
1型、胰岛素依赖型 IDDM 2型、非胰岛素依赖型 NIDDM
在糖尿病总数比率>90% 其他糖尿病
胰腺及其他内分泌病 药物 妊娠
1型胰岛素依赖型
重度NPDR 4个象限，每一象限＞20处视网膜出血；
2个以上象限出现静脉串珠；
至少1象限明显的视网膜内微血管异常；
但无增生性表现
增生性PDR 新生管增生，玻璃体／视网膜前出血
增生前期PPDR
增生前期的定义，广义而言系指背景型糖尿病 性视网膜病变活动进行，但尚未出现增生病变 者；具体定义，在活动的背景型ＤＲ中，出血 较多，见于４个象限；静脉不规则扩张（串珠） 见于２个象限；视网膜微循环异常至少肯定出 现于１个象限。 大致相当于重度NPDR 。