Thrombosis 血栓形成最终
血栓形成及其治疗进展概要
血栓形成机制----微血管血栓Fra bibliotek• 由微血管内皮细胞表达组织因子或血循 环中出现促凝物质引起，如DIC。
• 也可由血小板被激活形成聚集体引起， 如血栓性血小板减少性紫瘢，肝素引起 的血小板减少。 • 表现为微血管内形成透明血栓。
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凝血与抗凝系统
血栓形成机制----静脉血栓
静脉血栓形成于血液高凝和淤血，主要由纤维 蛋白和血细胞构成的混合血栓。 血液高凝状态目前也被称为易栓症，其原因可 分先天性和继发性。 先天性易栓症缺乏抗凝血酶、蛋白C和蛋白S， 有抗活化的蛋白C等特点。 继发性高凝可见于恶性肿瘤，先天性心脏病， 口服避孕药，肾病综合征和抗磷脂抗体综合征 等， 长期卧床、大手术后、肥胖和静脉曲张也是静 6 文档之家脉血栓形成的诱因。 http://shop63695479.taobao
抗凝系统
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)
• TFPI-2是丝氨酸蛋白酶抑制物, 由脉管 系统细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、成 纤维细胞）合成，并沉积在这些细胞的 细胞外基质里。 • TFPI-2通过结合并灭活TF/Ⅶa复合物 减少凝血酶的生成，同时也抑制Ⅹa因子， 而且这些作用可以被肝素大大增强。 • TFPI-2对动脉粥样硬化斑有保护作用。
• 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面， 两者间的动态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键。 • 机体的正常止（凝）血，主要依赖于完 整的血管壁结构和功能，有效的血小板 质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 • 其中，血小板和凝血因子是生理性止 （凝）血的重要成分。
病理学名词解释
6 创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
4 血栓栓塞（thromboebolish）：由血栓脱落阴起的栓塞，是栓塞中最常见的原因。
5 再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
6 减压病 decompression sickness 是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，其中氮气在血液内溶解迟缓，从而引起气体栓塞
5.假小叶：肝硬化时0.5分），正常肝小叶结构被破坏（0.5分），由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或椭圆圆形的肝细胞团。（1分）
6.原发综合征：原发性肺结核病时（0.5分），肺的原发病灶（0.5分）、结核性淋巴管炎（0.5分）及肺门淋巴结结核（0.5分）三者合称为肺原发综合征。
6 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化、。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死、都属于液化性坏死。
7 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。
(DVT)深静脉血栓形成
（DVT）深静脉血栓形成深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是在肢体（通常是小腿或大腿）或骨盆深静脉的血液凝结。
DVT是肺栓塞的主要原因。
DVT由静脉回流受损，导致内皮损伤或功能紊乱，或引起高凝状态的状况所引起。
DVT可能无症状或引起肢端疼痛和肿胀。
诊断依赖病史和体格检查，确诊依赖客观检查，通常为超声多普勒检查。
当怀疑DVT时进行d-二聚体检查，阴性结果有助于除外DVT，而阳性结果不具有特异性，需要进行其他检查以证实DVT。
治疗通常是抗凝。
尽快予以充分治疗的情况下，预后一般良好。
常见的远期并发症包括静脉功能不全伴或不伴有静脉炎后综合征。
DVT最常发生于下肢或骨盆的深静脉( 腿部深静脉.)。
也可发生于上肢深静脉（占DVT病例的4%～13%）。
下肢DVT更可能引起肺栓塞（PE），可能是因为较高的凝血块负荷。
大腿的股浅静脉、腘静脉和小腿的胫后静脉是最常受累的静脉。
小腿静脉DVT较少可能是大栓子的来源，但可引起重复的小栓子倾注或散播到近侧的大腿静脉再从那里引起PE。
约50%的DVT患者有隐匿的肺动脉栓塞（PE），至少30%的PE患者有明显的DVT。
病因许多因素可导致DVT（静脉血栓形成的危险因子）。
癌症是DVT 的危险因素之一，尤其在老年患者及有反复血栓的患者中。
分泌黏液的血管内皮细胞瘤与DVT的相关性最强，如肠或胰脏肿瘤。
在明显自发DVT患者中可能存在潜在癌症，但不推荐对患者进行广泛的癌症相关检验，除非患者有重大的癌症风险因素或者是暗示某种隐匿性癌症的症状。
病理生理下肢DVT 最常由以下因素引起：·静脉回流受损（例如在制动患者中）·内皮损伤或功能障碍（例如腿部骨折后）·高凝状态上肢DVT 最常由以下因素引起：·中心静脉导管、起搏器植入或注射药物引起内皮损伤所致。
上肢DVT偶尔表现为上腔静脉（SVC）综合征的一部分。
或由高凝状态、胸廓出口部锁骨下静脉受压所引起。
血栓机制
[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
第三节 血栓形成
③粘集作用： 血小板除与内皮下胶原粘附外，还可以与纤维蛋白 相粘连，彼此之间也可以互相粘附，一起形成粘着性聚 集物，即血小板粘集堆，这一过程称粘集作用。 初期的粘集是可逆的，粘集的血小板可以被血流冲 散。
随着粘集的血小板不断释放ADP和TXA2，加之血小 板通过血凝块紧缩素（一种肌动凝蛋白）的作用而收缩 使连接更加紧密，粘集逐逝变为不可逆。同时，内外源 性凝血途径激活所产生的凝血酶可在血小板粘集堆处局 部形成较高浓度，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一 步促进血小板的不可逆粘集。
这种凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，保 证了血液潜在的可凝固性与生理情况下的流体状态。但 在某些能促进凝血的因素作用下，可打破其动态平衡， 触发凝血或出血过程，形成血栓。
1 血栓形成的条件及机制
血栓形成的基本过程 血栓形成包括血小板析出、粘集及血液凝固两个基本过程。 凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。 心血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增高 1)心血管内膜的损伤
可见，胶原触发血小板的活化，ADP、TXA2和凝血 酶使血小板由可逆性粘集变为不可逆粘集，而这种不可 逆的血小板粘集堆即成为血栓形成的起点。
能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和TXA2。
引起心血管内皮损伤的原因：细菌、立克次体、病毒、内毒 素、酸中毒、免疫复合物、理化因素等。
2）血流状态的改变 血流速度减慢、停滞； 血流方向紊乱，如形成漩涡等。
C、严重创伤、大手术后或产后等大失血 血中补充大量幼稚的血小板，这种血小板粘性大， 易于粘集；大失血时血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他 凝血因子(Ⅻ、Ⅶ)的含量也增多；加之血液浓缩，故易 形成血栓。 D、血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血 症、吸烟、冠状动脉粥样硬化时。
静脉血栓概述
静脉血栓：血栓（venous thrombosis）是指在流迟缓，血液高凝及损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发形成的疾病。
绝大多数发生在及下肢的。
多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。
假设显现肢体疼痛、肿胀、怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。
超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。
初期易于脱落，可造成大片，常是猝死缘故之一。
因此，初期应选用或尿激酶溶栓医治，继用或类药物抗凝医治，避免血栓再形成及蔓延。
病因：静脉的较为多样，其中静脉滞缓和血液高凝是两个要紧因素。
研究说明，单一因素不能独立引发静脉血栓，常常是两个或3个因素的综合作用造成。
例如，妊妇产后子宫内胎盘剥离能在短时间内迅速止血，不致发生，与血液的高凝有紧密关系。
怀胎时产生大量，足月时达最顶峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。
增进肝脏产生各类，同时怀胎末期体内也大量增加，致使血液呈高凝，产后再加卧床休息，使下肢滞缓，从而有发生的偏向。
单纯滞缓不足以产生本病，有时伴有壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。
一样，层显现裂隙，基底膜的下胶的显露，都可使移向内膜，致使凝集进程的发生。
一、致使血流瘀滞状态的病因有：久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、怀胎、临盆、远程搭车或飞机久坐不动、或长时刻的静坐及下蹲位等。
以上缘故都可致使血流缓慢、瘀滞，因此促发下肢深静脉血栓形成如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因此下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。
手术是致使下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。
较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有紧密关系，手术中由于长时刻的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，，静脉舒张；手术后又因刀口疼痛，患者长时刻卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成制造了条件。
医学病例分析总结
血栓形成(thrombosis)-病例分析病例摘要：某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。
患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。
分析题：1、该患者血栓形成的原因是什么？2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？参考答案：1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。
2、属红色血栓。
大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。
镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
萎缩-病例分析病历摘要男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。
胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。
分析题：1. 该病例临床诊断是什么？2. 为何出现溏便样腹泻？参考答案：1. 慢性萎缩性胃炎2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻尸体解剖查明死因-病例分析病例摘要：某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。
患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。
分析题：在这种情况下，应如何处理？参考答案：1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。
2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。
尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。
尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。
3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。
组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析一、男，65岁李某。
血栓
血液低凝
出血
出血明显
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10.DIC临床表现
• 出血
• 休克
• 器官功能障碍
• 微血管病性溶血性贫
血
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11.DIC的防治原则
• 防止原发病和消除诱 因 • 改善微循环
• 重建凝血与抗凝血间 的动态平衡
• 维持和保护重要器官 功能
44
45
在正常情况下，完整的内 皮细胞主要起抑制血小板粘附和 抗凝血作用，但在内皮损伤后或 被激活时，则引起局部凝血。
3
心血管内膜的损伤 是血栓形成的最重 要和最常见的原因
内皮细胞损伤后暴露 出内皮下的胶原，激活血 小板和凝血因子Ⅻ，启动 了内源性凝血过程。
与此同时，损伤的内 皮细胞释放组织因子，激 活凝血因子Ⅶ，启动外源 性凝血过程。
21
（3）APTT和PT都正常：先天性或获得性因子ⅩⅢ 缺乏症，此病特征为血凝块不牢固。 （4）APTT和PT都延长： • 纤维蛋白原含量减少 • 先天性无纤维蛋白原血症 • 继发性无纤维蛋白原血症 ——(合成不足、消耗增加、破坏增多 （5） PT是监测口服抗凝剂的首选指标：APTT可 作为药物肝素治疗的首选监测指标
1.概念
血栓形成：活体的 心血管腔内，血液发 生凝固或某些有形成 分析出，粘集，形成 固体质块的过程，称 为血栓形 （thrombosis），所 形成的固体质块称为 血栓（thrombus）。
2
2.血栓的形成机制
（1）心血管内皮细胞损伤：心血管内皮细胞 具有抗凝和促凝两种生理特性。生理情况 下，抗凝作用为主，从而保证血液的正常 流动。在正常情况下，完整的内皮细胞。
→血小板粘附小堆形成→凝血途径启动→
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伤内皮
血栓形成的条件和机制
血 液 凝 固 性 增 高
遗传性高凝 状态
获得性高凝 状态
V因子基因突变
抗凝血因子先 天性缺乏
肿瘤手术创伤妊 娠和分娩前后 DIC 妊高症；高 脂血，吸烟 ，肥胖，口 服避孕药等
1
血栓形成的条件和机制
2
血栓形成的过程和血栓的形态
3
血栓的结局
4
溶栓药的分类和机制
血栓形成的过程及形态
屏障作用破坏
损
释放组织因子－启动外源凝 血过程
伤
胶原暴露－辅助血小板粘附
抑 制 纤 溶（PAIs）
血栓形 成
血栓形成的条件和机制
1 血小板进入边流
血
涡流 2 凝血因子局部堆积 形成 、活化
流
3 产生离心力，损伤
状
内皮细胞
态
血栓 形成
改
1 血小板靠边 血流 2 凝血物在局部滞留
变
缓慢 3 缺氧，代谢物，损
1
血栓形成的条件和机制
2
血栓形成的过程和血栓的形态
3
血Hale Waihona Puke 的结局4溶栓药的分类和机制
血栓形成的条件和机制
▪ 在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块 的过程称为血栓形成（）,在这过程中所形成的 固体质块称为血栓（）.
▪ 正常血管的血液能够川流不息的流动，要靠 凝血系统和纤溶系统维持动态平衡。
凝血系统
4
抑制血栓形成药物分类
抑制血栓形成的药物
1
抗凝血药：肝素、 香豆素类、枸橼酸 钠
2
抗血小板：阿司匹 林、利多格雷、氯 吡格雷、双嘧达莫 、阿昔单抗
3
溶栓药：链激酶、 尿激酶、t-PA
抗凝血药
双嘧达莫
() ()
抗血小板药物
花生四烯酸
()
环氧酶
环内过氧化物
合成酶 (血管内皮)
合成酶 (血小板)
’
抗血小板聚集
血栓形成的过程和形态
血栓形成的过程及形态
类型
部位
主要成分
形态特征
白色血栓 ()
血流较快的心 瓣膜；静脉血 栓头部
血小板 和纤维素
混合血栓 ()
（心腔和主动 脉）附壁血栓； 动脉、静脉血 栓体部
血小板 红细胞 纤维素 白细胞
灰白小结节或赘生 物状、质实、与血 管壁粘着
粗糙、干燥、圆柱 状、粘着、层状结 构
抗凝血系统（纤溶 系统）
血栓形成的条件和机制
1
内皮损伤
（最重要最 常见的原因 ）
2
血流状态 改变
3
血液凝固 性升高
血栓形成的条件和机制
内 皮 细 胞
机械屏障作用
抑制血小板粘集（NO、 PGI2 、
正
ADP酶）
常
抗凝血酶或凝血因子（膜相关肝素
样分子、血栓调节蛋白等）
促 纤 溶 （tPA）
抑制 血栓 形成
红色血栓 静脉混合血栓
()
尾部
红细胞 纤维素
红、湿润、有弹性
透明血栓 ()
毛细血管()
纤维素 镜下可辨
1
血栓形成的条件和机制
2
血栓形成的过程和血栓的形态
3
血栓的结局
4
溶栓药的分类和机制
血栓的结局
钙化
机化、 再通
血栓的 结局
软化、溶解 、吸收
1
血栓形成的条件和机制
2
血栓形成的过程和血栓的形态
3
血栓的结局
血栓形成的关键——不可逆血小板团块形成 分三步：
. 粘附反应 () 血管内皮损伤后， 血小板粘附于内
皮下胶原（依赖因子及血小板表面的胶原受 体）。 .释放反应 ( )
释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、 、、因子、血小板源性生长及转化因子（） ； 离子、 、 （血栓素） 、 、等 .粘集反应 ()
血栓形成的过程及形态
血小板聚集
扩张血管
收缩血管
阿司匹林 利多格雷
()
受体
参考书目
参考书目： 、李玉林，《病理学》，第八版，人民卫生出版社 ； 、袁秉祥、臧伟进，《药理学教程》，第五版，高 等教育出版社； 、徐永健、葛均波，《内科学》，第八版，人民卫 生出版社。
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