早产儿代谢性骨病PPT课件

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代谢性骨病护理PPT课件

代谢性骨病护理PPT课件
典型病例介绍
患者基本信息:性别、年龄、职业等
疾病诊断:代谢性骨病类型、病因、症状等
护理措施:药物治疗、饮食调整、康复锻炼等
护理效果:症状改善、生活质量提高等
护理建议:预防措施、定期复查等
护理方案制定
01
评估患者病情:了解患者病情、病史、生活习惯等
03
制定护理计划:包括药物治疗、饮食护理、运动康复等
05
调整护理方案:根据患者病情变化,及时调整护理方案
02
制定护理目标:明确护理目标,如减轻疼痛、改善生活质量等
04
实施护理措施:按照护理计划进行护理,定期评估护理效果
护理效果评估
生活质量提高程度
患者满意度
疼痛缓解程度
骨密度改善情况
骨折风险降低程度
谢谢
04
诊断标准:根据临床表现、影像学检查和实验室检查结果进行综合判断
03
临床表现:疼痛、骨折、关节活动受限、肌肉萎缩等
01
诊断方法:X光片、CT扫描、MRI检查、实验室检查等
02
治疗原则和方法
药物治疗:使用抗骨吸收药物,如双膦酸盐类药物、雌激素类药物等
01
饮食调整:增加钙、磷、维生素D等营养素的摄入,减少咖啡因、酒精等摄入
定期进行影像学检查,了解骨骼结构变化
定期进行生活方式评估,了解饮食、运动、睡眠等生活习惯对骨健康的影响
3
2
1
4
5
早期干预
定期体检,及时发现疾病
1
保持良好的生活习惯,如饮食、运动等
2ห้องสมุดไป่ตู้
避免长期使用激素类药物
3
保持良好的心理状态,避免焦虑和抑郁
4
加强营养补充,如钙、维生素D等

早产儿代谢性骨病临床管理

早产儿代谢性骨病临床管理
早产儿代谢性骨病临床管理
演讲人
目录
01. 早产儿代谢性骨病的定义和 分类
02. 早产儿代谢性骨病的诊断和 评估
03. 早产儿代谢性骨病的治疗和 预防
04. 早产儿代谢性骨病的预后和 随访
早产儿代谢性骨病的 定义由于代谢异常导 致的骨骼疾病。
4
04
加强营养支持,保证充足的钙、磷、维生素D等营养素摄入,有助于改善预后
随访计划
01 定期检查:根据早产儿的年龄和病情,制定合适 的随访计划,包括定期检查骨密度、生化指标等。
02 营养支持:根据早产儿的营养需求,提供适当的 营养支持,包括钙、磷、维生素D等。
03 康复治疗:根据早产儿的病情,制定合适的康复 治疗计划,包括物理治疗、运动治疗等。
1
骨密度:通过骨密度检测评估骨量
2
生化指标:检测血钙、磷、碱性磷酸酶等指标,评估骨代谢状况
3
影像学检查:X线、CT、MRI等检查,评估骨骼发育和病变情况
4
临床症状:观察患儿的生长发育、活动能力、疼痛等症状,评估疾病严重程度
5
家族史:了解家族中是否有类似疾病,评估遗传因素的影响
6
营养状况:评估患儿的营养摄入和吸收情况,判断营养不良对骨病的影响
预防措施
孕期营养补充:孕 妇应保证充足的营 养摄入,特别是钙、 磷、维生素D等营 养素的补充
定期产检:孕妇应 定期进行产检,及 时发现并处理可能 导致早产的问题
避免感染:孕妇应 尽量避免感染,特 别是呼吸道和胃肠 道感染
保持良好的生活习 惯:孕妇应保持良 好的生活习惯,如 充足的睡眠、适当 的运动等
影像学检查: 评估骨骼发 育和骨折风 险
随访观察: 长期随访, 评估治疗效 果和预后情 况

代谢性骨病病例分析

代谢性骨病病例分析
• 孕母吸烟、多胎妊娠、胎盘慢性损伤、母体缺乏维生素D, 可导致母体营养供给的改变,都会降低胎儿的骨矿物质含量 (BMC)。
体内钙、磷等矿物质水平
• 早产儿、低出生体重儿体内钙磷储备不足,孕末期是 胎儿宫内钙磷储备最重要的时期,80%以上的钙磷蓄 积出现在孕25周到足月,胎龄35周是成骨的高峰期;
• PN应同时补充钙和磷,钙 40-120mg/kg·d,磷3171mg/kg·d(钙:磷应为1.8-2.0:1);
• 生后2周开始保证每天400-800IU/d维生素D的摄入量, 直至2岁;
• 对于小早产儿避免不必要的处置、搬动,查体及护理 时应动作轻柔,避免隐匿的骨损害;
• 最新证据表明每天5-10分钟的被动物理运动有促进 骨矿化和生长作用。
• 产前或生后糖皮质激素的使用会抑制成骨细胞活性, 导致成骨细胞的增殖减少和早熟的细胞凋亡
• 苯妥英钠和苯巴比妥能增加维生素D的代谢。
喂养方式
• 纯母乳喂养的患儿发病率为40% ,配方奶喂养患儿的发病 率为16%;
• 配方奶/母乳的钙、磷含量分别为31mg/100kcal和20mg / 100kcal, 而推荐的适合早产儿的钙、磷含量分别为123185mg/100kcal和80-110mg/100kcal,故即使是早产儿奶量 达到 200ml/kg 时也不能满足其机体钙磷需要;
• 但对于早产儿,早产儿代谢性骨病(MBDP)这个术语却 更贴切,是指由于体内钙磷代谢紊乱所致的骨矿物质 含量的异常,导致骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨 骼改变,可表现为生长发育延迟,重者可出现佝偻病 样表现,甚至骨折。
发病情况
• MBDP的发病率与其胎龄、出生体重均呈负相关。 • 在出生体重<1500g的早产儿中,MBDP的发生率约

代谢性骨病.ppt

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第二节 代谢性骨病
定义:
当各种原因所引起的骨矿物质或骨基质代谢紊乱, 引起的骨组织生物化学和形态学变化(临床表现为骨 质疏松、骨的生长发育障碍、发育畸形和骨坏死)及 伴随而出现的一系列症状和体征,称为代谢性骨病。
骨质疏松
骨质疏松(osteoporosis)是指因全身性骨量减少
(表现为单位体积骨量降低),骨强度降低而引起局限
位/ 天。
骨质疏松
(2)补钙:1~1.5g/天;维生素D400~500国际单 位/
天。 (3)性激素:女性(雌激素)口服已稀雌酚0.5~ 1.0mg/d;连服4周后,停1周。可与丙酸睾丸酮合用
以 增强疗效,肌肉注射50mg/次,1次/ 3—4日。男性
可 用丙酸睾丸酮治疗。 (4)氟化钠。
骨质疏松
性骨痛、畸形及骨折的临床综合征。发来自与内分泌紊乱、钙吸收不良等有关,有原发性与继发性之分。中医称为
“骨瘘”,为脾胃、肝肾亏虚所致。以老年人,女性多 发。
一、病因病机
为肝肾、脾胃亏虚所致。以老年人、女性多发。主
要表现在:饮食不节,损伤脾胃
骨质疏松
肝肾受损
现代病理研究认为主要病理变化是骨量减少。
骨质疏松
五、预防与调护 (一)调节饮食,补充高含蛋白质、钙盐及维生素D、 C的食物。 (二)适当运动,骨痛需卧床者应在床上进行适当的 四肢运动,但应避免负重物或颠波。 (三)需辨明骨质疏松的病因,不可盲目补钙及滥用 激素,以免浪费或导致其它疾病。 (四)疗效判断,应以临床症状和实验室检查为主, 而不以X线征象为主。因骨量丢失>30%时X线片才可 见骨质疏松,骨量增加时亦需较长时间方可反映。骨 密度检测较X线片灵敏(骨量丢失10%既可反映)。
骨质疏松
三、鉴别诊断

骨代谢指标解读ppt课件

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OC 升高见于 Paget 骨病、CKD-MBD、甲旁亢、 CKD-MBD、恶性肿瘤骨转移等骨转换加快的疾病。 OC 降低见于 Cushing 综合征、甲旁减等。
注:OC 水平受到血清 1, 25-(OH)2D3 的影响,并具有 明显的昼夜节律。
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骨转换标志物的测定
骨转换标志物的测定 骨转换标志物(BTM)分泌多具有明显的昼夜节律,
骨代谢指标解读
1
2
人的一生中,骨组织都处于骨形成与骨吸收同时进行、不断 由新骨代替旧骨的动态过程中,这一过程就是骨转换。
骨代谢指标是指骨转换过程中,释放入血或从尿液中排出的 相关离子、分子及其调控激素,代表成骨细胞或破骨细胞活 性,反映骨形成或骨吸收的速率。
通过检测骨代谢指标,可以对骨骼情况进行评估,协助代谢 性骨病诊断,并可用于相关疾病的药物选择及疗效监测。
12 骨转换标志物 BTM 的应用--协助代谢性骨病 诊断及分型
骨质疏松症:骨质疏松症可以分为高骨转换和低骨转换类 型,绝经后骨质疏松多为高骨转换,老年性骨质疏松多为 低骨转换。治疗前处于高骨转换状态者,选择抗骨吸收药 物(如双膦酸盐)可能有更佳的效果;而处于低骨转换状 态者,则可选择促骨形成药物(如特立帕肽)。
常见的 ALP 升高的疾病包括:Paget 骨病、甲旁亢、 佝偻病/骨软化症、CKD-MBD、骨肿瘤等[2]。
注:本院只能检测血清总 ALP,ALP 升高时需除外肝 脏来源 ALP 的影响。
7
几种常见的骨代谢指标
P1NP 反映成骨活性P1NP 和 P1CP 由成骨细胞和成纤 维细胞特异性分泌。骨有机质主要由 I 型胶原组成,I 型胶原的合成过程中,其羧基端和氨基端的前肽需要 切割后才能形成成熟的 I 型胶原,切割产物进入血清, 即为 P1NP 和 P1CP [1],因此血清 P1NP 和 P1CP 水 平可以反映成骨活性及 I 型胶原合成速率。

早产儿代谢性骨病PPT课件

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学习总结
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的 ,所以不要放弃,坚持就是正确的。
80%的钙磷积蓄出现在孕25周-足月 早产儿出生时体内矿物质储备量与胎龄呈正相 关。 利尿剂、脱水剂、激素的应用增加骨矿物质流失。 早产儿生后快速生长,使骨矿物质含量显著降低。
(二)代谢性骨病(MBD)
• 定义:由于体内钙磷代谢紊乱所致的骨矿物质含 量改变,类似严重的佝偻病的表现。
• 出生体重<1000g的早产儿MBD发生率达55%, <1500g的发生率23%,24%合并骨折。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
早期血磷降低18mmoll尿钙增高198mmollmbd时尿钙可达319mmoll尿钙增高比血钙降低更能早期发现体内矿物质的缺失alp及血磷的水平可作为临床早期诊断mbd的很重要的指标当alp900iul时诊断mbd的敏感性可达88特异性50
早产儿代谢性骨病
(一)早产儿骨代谢特点
• 钙磷是骨组织的主要矿物质 • 孕末期是胎儿宫内钙磷储备最快的时期。
后3周就明显增加。
• 早期血磷降低(<1.8mmol/L),尿钙增高 (19.8mmol/L,MBD时尿钙可达31.9mmol/L)

早产儿代谢性骨病临床管理专家共识护理课件

早产儿代谢性骨病临床管理专家共识护理课件
早产儿代谢性骨病临床管理 专家共识护理课件
• 早产儿代谢性骨病概述 • 早产儿代谢性骨病的治疗 • 早产儿代谢性骨病的预防与护理 • 早产儿代谢性骨病的研究进展 • 典型病例分享
01
早产儿代谢性骨病概述
定义与分类
定义
早产儿代谢性骨病是由于早产儿 骨骼发育过程中,矿物质代谢异 常所导致的一组疾病。
营养支持治疗应根据每个早产儿的生长需求和营养状况进行个体化评估和调整。
其他治疗手段
其他治疗手段包括物理治疗、康复训 练等,有助于改善早产儿骨骼的血液 循环和代谢,促进骨骼的正常生长和 发育。
早产儿代谢性骨病的治疗需要综合多 种手段进行,药物治疗、营养支持治 疗和其他治疗手段应结合使用,以达 到最佳的治疗效果。
进骨骼发育和矿化。
维生素D缺乏是早产儿代谢性骨 病的主要原因之一,因此补充维
生素D是药物治疗的关键。
钙剂的补充也是必要的,以维持 骨骼的正常生长和矿化。
营养支持治疗
营养支持治疗是早产儿代谢性骨病的基础治疗,包括提供足够的蛋白质、脂肪、碳 水化合物、维生素和矿物质等营养素。
合理的营养支持治疗有助于促进早产儿骨骼的正常生长和发育,预防和治疗代谢性 骨病。
新型药物研发
针对早产儿代谢性骨病的病因, 科研人员正在积极研发新的药物 ,以期能够更有效地治疗该疾病

临床试验
新药在上市前需要进行严格的临 床试验,以确保其安全性和有效 性。目前已有几种新药进入临床
试验阶段。
药物副作用
新药的研发过程中,研究人员也 十分关注药物的副作用,以确保
新药的安全性。
临床研究进展
并发症的预防与处理
骨折预防
对存在骨折高风险的早产儿,采 取相应的预防措施,如使用护具

新生儿遗传代谢病ppt课件

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血常规: 白细胞13.×109/L,中性粒细胞0.56,血红蛋白 165g/L 血糖: 4.3 mmol/L 血气分析:pH 7.38,PaO2 157 mmHg,PaCO2 27 mmHg,BE -7.3 mmol/L,HCO3-15.7 mmol/L C-反应蛋白<3.0 mg /L 血生化检查:血钠131 mmol/L,血氯94 mmol/L 尿常规: 白细胞( + ),红细胞( + )
新生儿遗传代谢病
病例1


患儿, 女, 4 d。因反应差伴拒乳1 d 入院 G3P3,孕39 周足月自然娩出。生后哭声响亮, Apgar 评 分1min、5min、10 min 均为10分。无胎膜早破, 脐带、 胎盘正常。生后24h开奶,母乳喂养,吸吮有力。生后第3 天患儿出现反应差,拒乳少哭少动,门诊以拒乳原因待查 收入院 其2 个哥哥均健康,母孕期健康,父母体健,非近亲结婚, 籍贯河北省石家庄市,家族中无遗传代谢病病史
血乳酸与丙酮酸比值


正常情况下,约为25 丙酮酸羧化酶缺乏时,比值大于25 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶缺乏和丙酮酸脱氢酶缺乏时, 比值小于25
Quick References
代酸 血氨:
血糖: 诊断:
*Non-ketotic Hyperglycine *Urea Cycle defects *Fatty Acid Oxs *OAemia *OAemia *OAemia *OAemia *Glycogen Strg dfc *Amino Aciduris *Carb Metabolism dfc
治疗



入院后给予抗感染、纠正低血糖、纠正酸中毒及静脉营养 等综合治疗。低血糖于入院5 h 正常, 但酸中毒难以纠 正, pH 7.01 ~ 7.32, BE -27 ~ -10 mmol / L 患儿逐渐出现嗜睡、昏迷。于入院后61 h, 患儿出现心 力衰竭、休克、颅神经损伤、颅高压、呼吸衰竭 给予气管插管, 辅助呼吸。0.01%肾上腺素1 ml 静推2 次, 间隔5 min, 1.4%碳酸氢钠25 ml 静脉点滴快速 扩容, 呋塞米、甘露醇降颅压 自主呼吸仍未恢复, 心率升为120 ~ 140 次/min,末 梢循环较前好转
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• 定义:由于体内钙磷代谢紊乱所致的骨矿物质含 量改变,类似严重的佝偻病的表现。
• 出生体重<1000g的早产儿MBD发生率达55%, <1500g的发生率23%,24%合并骨折。
临床症状
• 发生在生后6-12周 • 临床表现为严重的佝偻病症状: • 烦躁、哭闹、夜惊、颅骨软化、生长缓慢 • 肋骨软化或肋骨骨折可引起呼吸困难
• 强化矿物质的母乳及早产儿配方奶明显增加骨矿 物质含量。
• 纯母乳喂养必须额外添加钙和磷。
维生素D
• 是保证钙磷等矿物质骨转化的必要条件 • 纯母乳喂养的VLBW从生后2周开始补充维生素D
800-1000IU/d,同时保证每日550mg钙和 300mg磷的摄入,维持至生后纠正胎龄3-4个月。
结束语
早产儿代谢性骨病
(一)早产儿骨代谢特点
• 钙磷是骨组织的主要矿物质 • 孕末期是胎儿宫内钙磷储备最快的时期。
80%的钙磷积蓄出现在孕25周-足月 早产儿出生时体内矿物质储备量与胎龄呈正相关。 利尿剂、脱水剂、激素的应用增加骨矿物质流失。 早产儿生后快速生长,使骨矿物质含量显著降低。
(二)代谢性骨病(MBD)
特异性50%; • 结合低血磷(血磷<1.8mmol/L),其敏感性可达
100%,特异性达70%
代谢性骨病的预防及治疗
• 早期静脉营养液应保证充足的矿物质钙、磷、镁, 并注意钙磷比例。
• 检测血磷、尿钙水平 • <1500g的极低出生体重儿每日提供钙2-
3mmol/kg,磷1.5-2mmol/kg; • <1000g的超低出生体重儿每日提供钙
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
X线表现
• 发生在生后6-12周 • 骨矿物质降低要达到20%以上X线才能表现 • 肋骨软化 • 长骨骨质疏松 • 多发性病理性骨折
(三)生化
• 骨代谢的生化标记物的变化早于X线表现 • 碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BAP)在
生后3周就明显增加。 • 早期血磷降低(<1.8mmol/L),尿钙增高
6.5mmol/kg,磷3.1mmol/kg • 可以保证每日增长16g体重所需的矿物质,同时
每天尿中钙和磷的正常排泄(尿钙≥1.2mmol/L, 尿磷≥0.4mmol/L)
母乳
• 早产儿母乳中钙磷含量不能保证其达到宫内生长 的速度。
• 单纯母乳喂养儿未添加钙磷者,生后6-12周33% 的极低出生体重早产儿可并发MBD
当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的, 所以不要放弃,坚持就是确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
(19.8mmol/L,MBD时尿钙可达31.9mmol/L) • 进一步发展才有血钙降低。 • 尿钙增高比血钙降低更能早期发现体内矿物质的
缺失
血磷、碱性磷酸酶
• 磷是构成骨组织的主要物质之一 • 血磷的降低与低骨密度有很好的相关性 • ALP及血磷的水平可作为临床早期诊断MBD的很
重要的指标 • 当ALP>900IU/L时,诊断MBD的敏感性可达88%,
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